
5 курс / Детская хирургия / Осенний семестр 5 курса / Занятие 2 / Ответы к занятию 2
.pdf1. Классификации кишечной непроходимости, виды, причины.
Кишечная непроходимость — клинический симптомокомплекс, характеризующийся прекращением или нарушением прохождения содержимого по кишечнику, вызванным различными причинами (механическим препятствием и/или изменением двигательной активности).
Классификация:
По механизму развития выделяют три вида кишечной непроходимости: 1 Динамическая (спастическая, паралитическая).
2 Механическая: 1) обтурационная: − интраорганная (инородные тела, паразиты, безоары, желчные камни, в том числе синдром Бувере); − интрамуральная (опухоли, воспалительные и рубцовые изменения стенки кишки — болезнь Крона, туберкулез, гематомы); − экстраорганная (сдавление объемными образованиями брюшной полости, артериальные компрессии, ангуляции); 2) странгуляционная - узлообразование, заворот, наружное или внутреннее ущемление); 3) смешанная: − спаечная непроходимость, − инвагинация.
3 Мезентериальная (вследствие нарушения артериального притока и/или венозного оттока по сосудам брыжейки без странгуляции).
По происхождению выделяют врожденную (пороки развития — атрезии, неполный поворот кишечной трубки) и приобретенную непроходимость. По клиническому течению непроходимость делят на острую, подострую и хроническую (проявляется замедлением пассажа по кишечнику), по степени — на полную и неполную, по уровню — на тонкокишечную (высокую) и толстокишечную (низкую). Кроме того, в динамике развития болезни различают три фазы (стадии):
−первая стадия — нервно-рефлекторная (болевая, острого нарушения пассажа).
−вторая стадия — компенсации или органических изменений (интоксикации, расстройств внутристеночной гемоциркуляции).
−третья — терминальная (стадия перитонита).
Причины: Предрасполагающие факторы:
1)врожденные аномалии развития — дефекты и слабые места диафрагмы, передней и задней брюшной стенки; долихосигма, неполный поворот кишечника, дополнительные складки брюшины, «карманы» брюшной полости, сосудистые мальформации;
2)приобретенные факторы — спайки, рубцовые деформации, инородные тела, последствия воспалительных заболеваний и т. д.
Производящие факторы — резкое увеличение двигательной активности кишечника вследствие повышенной пищевой нагрузки (особенно после голодания), медикаментозной стимуляции, повышения внутрибрюшного давления при тяжелой физической нагрузке, развития энтероколита.
2. Высокая кишечная непроходимость, причины.
Чаще встречается в периоде новорожденности: пороки развития кишечной трубки, пороки развития стенки кишки, нарушение вращения кишечника, пороки развития других органов брюшной полости.
Выделяют: атрезию и стеноз двенадцатиперстной кишки; атрезия тощей кишки; сдавление двенадцатиперстной кишки спайками, сосудами, высокорасположенной слепой кишкой, кольцевидной поджелудочной железой; заворот «средней кишки»; синдром Ледда.
3. Клиника неполной высокой и низкой кишечной непроходимости.
Два основных симптома врожденной кишечной непроходимости – отсутствие стула и рвота с патологическими примесями. Ведущий клинический симптом высокой кишечной непроходимости – застойная рвота с примесью желчи и зелени вскоре после рождения. При низкой кишечной непроходимости обращают внимание на большие размеры живота ребенка при рождении. При низкой кишечной непроходимости рвота, как правило, повторяется 1-2 раза.
Типичным симптомом низкой кишечной непроходимости является задержка стула и отхождения газов. Пальцевое ректальное исследование обнаруживает отсутствие кала в прямой кишке, растянутость ампулы, зияние сфинктера. При высокой непроходимости тонкой кишки задержки стула может не быть; опорожнение низлежащих отделов кишечника происходит самостоятельно или после клизмы.
4. Дифференциальная диагностика и прогноз высокой и низкой кишечной непроходимости.
1)Рвота: при высокой – раннее начало, с первых часов после рождения желудочным содержимым, обильная, после кормления. Низкая – позднее начало, на 2-е сутки, с примесью кишечных масс, мекония, менее обильная, частая, не связана с кормлением.
2)Задержка стула: при высокой – меконий отходит медленно до 5 дней, каловых масс нет. Низкая – не отходит кал.
3)Вздутие живота: при высокой – живот не вздут, может быть вздутие в верхних отделах после еды. Низкая – весь живот вздут.
4)При высокой наблюдаются симптомы эксикоза, при низкой – токсикоза.
Прогноз при кишечной непроходимости зависит от срока начала и полноты объема проводимого лечения. Неблагоприятный исход наступает при поздно распознанной кишечной непроходимости, у ослабленных и пожилых пациентов, при неоперабельных опухолях. При выраженном спаечном процессе в брюшной полости возможны рецидивы кишечной непроходимости.
5. Дополнительные методы диагностики врожденной кишечной непроходимости.
Лабораторные исследования: общий анализ крови; общий анализ мочи; микрореакция; определение электролитов крови; определение КЩС крови; определение АЛТ, АСТ; определение креатинина, остаточного азота мочевины, определение общего белка и фракций.
Инструментальные исследования: Обзорная рентгеноскопия и рентгенография груди и живота; рентгенконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта; компьютерная диагностика (КТ, МРТ, программы); УЗИ брюшной полости для выявления сопутствующих заболеваний и признаков кишечной непроходимости.
6. Рентген-семиотика различных видов кишечной непроходимости.
Два уровня жидкости в верхнем этаже брюшной полости при затемнении нижних отделов свидетельствуют о высокой полной кишечной непроходимости, множественные уровни
жидкости в верхнем этаже брюшной полости – о низкой непроходимости. Наличие «серпа» воздуха под куполом диафрагмы свидетельствует о перфоративном перитоните.
7. Врожденная непроходимость 12-перстной кишки, формы.
Врожденная непроходимость двенадцатиперстной кишки может быть выражена в разной степени: от простого сужения или частичной закупорки просвета диафрагмой до полного блокирования проходимости с промежутком между двумя концами кишечника (атрезия двенадцатиперстной кишки). Примерно в 80% случаев зона непроходимости находится дистальнее большого сосочка двенадцатиперстной кишки, поэтому рвота, появляющаяся в первые несколько часов после рождения, обычно окрашена желчью. Как правило, атрезия сочетается с другими врожденными аномалиями, в том числе и с болезнью Дауна. Осмотр часто бесполезен, в ходе него обнаруживают только вздутие в эпигастрии.
Формы: атрезия, стеноз, сдавление просвета аномально расположенными сосудами (предуоденальной воротной веной, верхней брыжеечной артерией), эмбриональными тяжами брюшины (синдром Ледда) и кольцевидной поджелудочной железой.
8.Кольцевидная поджелудочная железа - это редкая врожденная аномалия развития, при которой ПЖ охватывает среднюю или нижнюю часть двенадцатиперстной кишки в виде кольца. Существует несколько гипотез относительно развития кольцевидной железы, но ни одна из них не доказана в настоящее время. Предполагается роль наследственности в развитии аномалии. Симптоматика: наличие частичной или полной высокой кишечной непроходимости. Проявления разнообразны и варьируются от дискомфорта, тошноты, чувства переполнения в верхней половине живота после еды или болей различной интенсивности в этой области до рвоты желудочным содержимым без примеси желчи, отсутствия стула, нарастающих явлений дегидратации и истощения (подобное состояние без оказания хирургической помощи может привести к летальному исходу).
9.Аномалии развития сосудов верхнего этажа брюшной полости.
Наиболее частым видом пороков развития сосудов (ангиодисплазии), возникающих в процессе их эмбрионального формирования, являются артериовенозные фистулы (свищи), или, как их еще называют, врожденные аневризмы. Это заболевание характеризуется наличием патологических сообщений между артериями и венами. К аневризмам их стали относить в связи с тем, что по характеру гемоденамических нарушений к клиническим проявлениям они имеют много общего с травматическими артериовенозными аневризмами. Врожденные аневризмы могут локализоваться в различных областях: на голове (экстра- и интракраниально), шее, туловище, конечностях, а также во внутренних органах — легких, кишечнике, почках, печени и др. Среди внеорганных поражений наиболее часто встречаются аневризмы конечностей (до 75% случаев).
В процессе эмбриогенеза между артериями и венами существуют многочисленные капиллярные сообщения, из которых при определенных условиях и образуются артериовенозные фистулы. Артериовенозные фистулы могут появляться на любом уровне: как между артериями и венами, так и между артериолами и венулами. В постэмбриональном периоде между артериальной н венозной системами наряду с капиллярной сетью располагаются и так называемые артериовенозные анастомозы, являющиеся нормальными анатомо-физиологическими образованиями. Они обычно закрыты, но при определенных условиях эти межсосудистые соустья играют роль в регуляции периферического кровообращения, тканевого обмена и терморегуляции. В
отдельных случаях в результате травмы или воспалительного процесса возможно образование патологических артериовенозных фистул.
10. Клиническая картина непроходимости в зависимости от уровня атрезии.
Симптомы высокой кишечной непроходимости обнаруживают уже в первые часы после рождения ребенка. Наиболее ранними и постоянными признаками являются повторные срыгивания и рвота, при этом в желудочном содержимом может обнаруживаться небольшая примесь желчи. Вместе с желудочным содержимым ребенок теряет большое количество жидкости. При отсутствии терапии быстро наступает дегидратация. Ребенок становится вялым, адинамичным, происходит патологическая потеря веса. Поведение ребенка в первые часы после рождения не отличается от здорового. Основным признаком низкой кишечной непроходимости является отсутствие стула - мекония. При выполнении очистительной клизмы получают только слепки неокрашенной слизи.
Симптомы низкой кишечной непроходимости обнаруживают к концу первых суток жизни состояние ребенка постепенно ухудшается, появляется беспокойство, болезненный крик. Быстро нарастают явления интоксикации – вялость, адинамия, серо-землистая окраска кожных покровов, нарушение микроциркуляции. Прогрессирует равномерное вздутие живота, петли кишечника контурируют через переднюю брюшную стенку. Отмечается рвота застойным кишечным содержимым. Течение заболевания может осложниться перфорацией петли кишечника и каловым перитонитом, в этом случае состояние ребенка резко ухудшается, появляются признаки шока.
11. Рентгенсемиотика непроходимости 12-перстной кишки.
С целью диагностики выполняют рентгенографию брюшной полости в вертикальном положении, на которой определяют два газовых пузыря и два уровня жидкости, соответствующие растянутым желудку и двенадцатиперстной кишке.
12. Синдром Ледда, синдром незавершенного поворота кишечника.
Синдром Ледда – сочетание двух врожденных патологических состояний: сдавления двенадцатиперстной кишки эмбриональными тяжами брюшины и врожденного заворота тонкой и правой подвздошной половины толстой кишки вследствие незавершенного поворота кишечника. Клиническая картина проявляется симптомами высокой странгуляционной кишечной непроходимости и зависит от степени заворота и нарушения брыжеечного кровообращения. Диагностика основана на рентгенологической картине. Лечение: устранение заворота и рассечение эмбриональных тяжей брюшины – операция Ледда.
Незавершенный поворот кишечника – аномалия ротации и фиксации кишечника на эмбриональном этапе развития с нетипичной локализацией петель тонкого и толстого кишечника. В клинике проявляется симптомами острой кишечной непроходимости. Характерна рвота с примесью желчи, выраженный болевой синдром с признаками острого живота, повышение температуры тела, кровь в кале и запоры. Незавершенный поворот кишечника диагностируется клинически и рентгенологически, УЗИ-диагностика более информативна у новорожденных и детей до года. Лечение хирургическое и, как правило, экстренное. Проводится операция Ледда.
13. Показания к оперативному лечению при врожденной кишечной непроходимости:
перитонит, невозможность исключить инфаркт кишки, деструктивная кишечная
непроходимость, неэффективность консервативных мероприятий в течение 2-6 часов при субкомпенсированной обструктивной непроходимости, возобновление признаков кишечной непроходимости после определенного клинического эффекта.
14. Предоперационная подготовка детей, принципы оперативных вмешательств.
Предоперационная подготовка должна быть направлена на коррекцию дисбаланса воды, улучшение центрального и периферического кровообращения, устранение метаболических нарушений. Центральным звеном предоперационной подготовки является дозированная по объему и качественному составу инфузионная терапия с одновременным нейровегетативным торможением. В среднем подготовка к операции занимает 2—3 ч и зависит от тяжести и продолжительности заболевания. Устанавливают катетер в полую вену, катетер в мочевой пузырь и, по возможности, желудочный зонд. При шоке инфузии начинают с гетерогенных объемозамещающих растворов типа лекстрана-60 или диоксиэтилкрахмала. Наряду с этими растворами рекомендуется введение низкомолекулярных декстранов или растворов крахмала с мол. массой 200 000. Общая доза декстранов не должна быть больше 1,5 г/кг массы тела. После восстановления нормальных или близких к нормальным показателей АД, частоты пульса, улучшения показателей ЦВД переливают изотонические растворы, содержащие натрий и хлор. При дефиците белка, который нередко возникает при опухолевой непроходимости, применяют альбумин, протеин или плазму для выравнивания КОД.
1)Анестезия - интубационныи эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами.
2)Доступ - срединная лапаротомия.
3)Ревизия брюшной полости для обнаружения причины механической непроходимости. Ориентировочно о расположении этой зоны судят по состоянию кишечника: выше препятствия приводящая кишка раздута, переполнена газом и жидким содержимым, стенка её истончена и по цвету отличается от других отделов (от багрово-цианотичной до грязно-чёрной окраски), отводящая кишка находится в спавшемся состоянии, стенки её при отсутствии перитонита не изменены. Препятствие, обусловившее развитие непроходимости, может находиться в нескольких местах на разных уровнях.
4)Восстановление пассажа кишечного содержимого или его отведение наружу. Пересекают спайки, разворачивают заворот или выполняют дезинвагинацию. Ликвидации обтурационной непроходимости достигают путём энтеротомии или с помощью резекции кишки, наложения обходного анастомоза или колостомы.
5)Оценка жизнеспособности кишечника. Должен быть розовый цвет, наличие перистальтики и пульсации краевых сосудов брыжейки. Если этого нет, то в брыжейку тонкой кишки вводят 150-200 мл 0,25% раствора прокаина, её обкладывают салфетками, смоченными горячим физ. раствором. Через 5-10 мин повторно осматривают. Если исчезла синюшная окраска кишечной стенки, появилась пульсация краевых сосудов брыжейки и возобновилась перистальтика, то участок жизнеспособный.
6)Резекция кишечника по показаниям. Удаляют нежизнеспособную кишку в пределах здоровых тканей. Так как некротические изменения появляются сначала в слизистой оболочке, а серозные покровы поражаются потом, резекцию выполняют с удалением не менее 30-40 см приводящей и 15-20 см отводящей петель кишечника (от странгуляционных борозд, зоны обтурации или границ явных гангренозных изменений).
Всегда удаляемый участок приводящего отдела должен быть вдвое протяжённее отводящего.
7)Наложение межкишечного анастомоза.
8)Назоинтестинальная интубация. Удаляют кишечное содержимое, которое скапливается в приводящем отделе и петлях кишечника, подвергшихся странгуляции.
9)Санация и дренирование брюшной полости.
10)Закрытие операционной раны.
15. Пилоростеноз – этиология, клиника, дополнительные методы диагностики, дифференциальная диагностика, лечение.
Этиопатогенез. В основе заболевания лежит нарушение проходимости пилорического отдела желудка, обусловленное гипертрофией пилорического жома, пороком развития морфологических его структур (мышечных волокон и нервных элементов). Заболевание является генетически гетерогенным (рецессивное сцепленное с полом и аутосомнодоминантное наследование).
Клиника. Начало с конца 2 – в начале 3 недели. Рвота фонтаном, застойного характера, створоженным молоком, объем превышает дозу однократного кормления. Видимая перистальтика по типу «песочных часов», пальпаторно в ряде случаев удается определить гипертрофированный привратник. Ребенок начинает худеть, появляются признаки обезвоживания, сопровождающиеся урежением мочеиспускания и скудным стулом.
Диагностика Данные лабораторных исследований указывают на сгущение крови (снижение ОЦК, ОЦП, повышение ОЦЭ, гемоглобина, гематокрита), гипохлоремию, гипокалиемию, метаболический алкалоз. Рентгенологическое исследование (обзорная, контрастная) После дачи контрастного вещества (5 % водная взвесь бария в грудном молоке в объеме разового кормления) через 30—40 мин выявляются сегментирующая перистальтика желудка и отсутствие первичной эвакуации в двенадцатиперстную кишку (затем снимок через 3, 24 часа – через 3 часа желудок пуст, через 24 часа – контраста нет в ЖКТ). На рентгенограмме в боковой проекции определяется суженный пилорический канал — симптом «клюва». Все рентгенограммы должны быть выповлнены в вертикальном положении ребенка. ФГДС. Виден расширенный складчатый антральный отдел желудка, просвет пилорического канала резко сужен до величины булавочной головки, не раскрывается при раздувании воздухом (в отличие от пилороспазма).
Дифференциальный диагноз При пилороспазме в результате вегетативной дистонии по симпатическому типу заболевание начинается с рождения; хороший эффект дает противоспазматическая терапия. Эндоскопически привратник хорошо проходим. Для адреногенитального синдрома характерны примесь желчи в рвотных массах, полиурия, периодически разжиженный стул, гиперкалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз. Эндоскопически и рентгенологически привратник хорошо проходим. У детей с желудочно-пищеводным рефлюксом типичны начало заболевания с рождения, рвота и регургитация в горизонтальном положении. Эндоскопически определяются фибринозноязвенный эзофагит, зияние кардии, рентгенологически — наличие желудочнопищеводного рефлюкса. Для высокой частичной КН 12 п.к. специфично появление симптомов с первых дней жизни; рентгенологически обнаруживается наличие двух уровней жидкости в желудке и двенадцатиперстной кишке.
Лечение. Предоперационная подготовка - направленна на коррекцию дегидратации, алкалоза, гипокалиемии. Операция - внеслизистая пилоромиотомия по Фреде — Рамштедту. Доступ – поперечный разрез выше и справа от пупка. Рассекают серозномышечный слой привратника в бессосудистой зоне, затем 2-мя анатомическими пинцетами края рассеченной мышцы раздвигают до тех пор пока на всем протяжении разреза в рану не пролабирует слизистая оболочка (для контроля целостности слизистой надавливают на желудок и содержимое его перемещают по направлению к 12 п.к. – при перфорации определяются пузырьки воздуха или желудочное содержимое – перфорацию ушивают и продолжают на др. стороне).