5 курс / Детская хирургия / Учебники / Национальное руководство Детская хирургия Разумовский
.pdf
Глава 31
Врожденный гипертрофический пилоростеноз
В.А. Новожилов, Ю.А. Козлов
Определение
Врожденный гипертрофический пилоростеноз (врожденный пилоростеноз, врожденный гипертрофический стеноз привратника) — врожденное сужение пилорического канала желудка, детерминированное рядом генетических и нейрогуморальных факторов, проявляющееся нарушением иннервации и гипертрофией циркулярного мышечного слоя привратника.
Код по МКБ-10
Q40.0. Врожденный гипертрофический пилоростеноз.
Эпидемиология
Врожденный гипертрофический пилоростеноз является наиболее частой причиной кишечной непроходимости у детей первых месяцев жизни. Пик заболеваемости приходится в среднем на 4-ю неделю жизни ребенка. Однако существуют ранние формы болезни, первые симптомы которой появляются в возрасте 2 нед жизни ребенка. У детей старше 3 мес врожденный гипертрофический пилоростеноз встречается редко.
Количество мальчиков с этим заболеванием обычно превышает в 4 раза число девочек, и риск появления пилоростеноза у детей от родителей, перенесших в грудном возрасте пилоромиотомию, выше популяционного риска. Случаи возникновения пилоростеноза у братьев и сестер больного ребенка регистрируются в 30 раз чаще, чем в общей популяции детей. Гипертрофический пилоростеноз входит в состав таких генетических синдромов, как синдромы Смита–Лемли–Опитца, Корнелии де Ланж. Также гипертрофия стенки привратника может возникать у пациентов с различными хромосомными аномалиями: частичной трисомией хромосомы 9, частичной трисомией хромосомы 13 и моносомией хромосомы 18.
Этиология
Происхождение пилоростеноза, несмотря на большое число посвященных ему научных исследований, остается неизвестным.
Раздел V
474 |
Неонатальная хирургия |
Это состояние чаще всего классифицируется как врожденная аномалия развития.
Главным патологическим звеном заболевания является постепенное, достаточно быстрое, развивающееся на протяжении нескольких дней, увеличение размеров стенки привратника с постепенной обструкцией просвета его канала. Многократная рвота желудочным содержимым приводит к увеличению эндогенного синтеза париетальными клетками желудка бикарбоната, в результате чего плазменная концентрация НСО3 возрастает, и для поддержания равновесия бикарбонатного буфера происходит сдвиг pH в щелочную сторону, то есть развитие метаболического алкалоза. Продолжающаяся потеря жидкости и ионов натрия усиливает выраженность метаболического алкалоза. Гипокалиемия обусловлена главным образом потерей ионов калия с желудочным отделяемым и мочой. Восполнение дефицита К+ в крови происходит за счет высвобождения этих ионов из внутриклеточного пространства в обмен на ионы водорода внеклеточного пространства. Полученный из клетки калий быстро выводится из организма почками — развивается общая гипокалиемия. В дальнейшем, при прогрессировании гипокалиемии, происходит реабсорбция бикарбонатов в почках и pH мочи сдвигается в кислую сторону, несмотря на высокие концентрации бикарбонатов в плазме, — парадоксальная ацидурия. Невозможность вскармливания постепенно приводит к истощению организма ребенка и дефициту массы тела.
Клиническая картина и диагностика
Клинические проявления пилоростеноза разнообразны и зависят от срока заболевания. Наличие в клинической картине классической триады симптомов: рвоты фонтаном, видимой перистальтики желудка (симптома песочных часов) и пальпируемой в правом подреберье пилорической опухоли в виде оливы — в большинстве случаев позволяет без затруднений диагностировать у ребенка гипертрофический пилоростеноз. В начале заболевания в рвотных массах может присутствовать желчь, но при прогрессировании обструкции пилорического канала они приобретают бесцветный характер. Нередко в рвотных массах можно обнаружить примесь крови как следствие развития эрозивного эзофагита и гастрита.
Диагноз
Диагноз «врожденный гипертрофический пилоростеноз» ставят на основе методов диагностического изображения. Некоторые ранее популярные инвазивные исследования (контрастная гастрография с бариевой взвесью и фиброгастроскопия) имеют ретроспективный интерес. В настоящее время основным методом диагностики врожденного гипертрофического пилоростеноза, наряду с классической клинической картиной, является УЗИ. Чувствительность метода близка к 100% и зависит от квалификации специалиста. Достоверными признаками заболевания следует считать толщину мышечного слоя привратника более 3 мм и длину канала более 15 мм. Необходимым условием для эффективного проведения такой процедуры является наполнение желудка. С этой целью перед исследованием пациенту дают выпить около 30–40 мл изотонического раствора декстрозы (Глюкозы♠). Специфичной ультразвуковой находкой являются симптомы плюшки (doughnut) и сэндвича (sandwich) — характерный вид гипертрофированного привратника при его поперечном и продольном сканировании (рис. 31.1, 31.2).
Лечение
Постоянная рвота у больных врожденным гипертрофическим пилоростенозом ведет к дегидратации, потере хлоридов и развитию метаболического алкалоза. В настоящее время большинство детей в связи с ранним обращением к врачу не
Врожденный гипертрофический пилоростеноз |
475 |
31 Глава
Рис. 31.1. Симптом плюшки — характерный вид гипертрофированного привратника при его поперечном ультразвуковом сканировании
Рис. 31.2. Симптом сэндвича — характерный вид гипертрофированного привратника при его продольном ультразвуковом сканировании
имеют грубых электролитных нарушений и водного дефицита. В большинстве случаев для предоперационной регидратации используется внутривенная инфузия с применением изотонических растворов декстрозы (Глюкозы♠) и натрия хлорида. Коррекция нарушений электролитов проводится с учетом их физиологической потребности и дефицита при постоянном контроле за ионами в пробах крови. Оперативные вмешательства для лечения врожденного гипертрофического пилоростеноза не являются экстренными и должны быть выполнены после нормализации гидратации и уровня электролитов в сыворотке крови.
Консервативная терапия
В редких случаях, когда хирургическое вмешательство невозможно из-за высокого риска анестезии, может использоваться консервативная терапия с внутривенным введением атропина (Атропина сульфата♠). В обычной ситуации консервативная терапия не рекомендуется, так как стандартные хирургические процедуры приводят к более быстрому и успешному выздоровлению пациентов с врожденным пилоростенозом.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение врожденного гипертрофического пилоростеноза осуществляется традиционно с использованием операции, предложенной в 1911 г. К. Рамштедтом. Его простая идея внеслизистого продольного рассечения привратника стала «золотым стандартом» лечения этого заболевания. Основной принцип операции при врожденном пилоростенозе может быть реализован с помощью двух подходов — открытой хирургии и лапароскопии.
Послеоперационное лечение является общим как для пациентов после открытой хирургии, так и для больных после лапароскопической пилоромиотомии. Внутривенное введение жидкости продолжают до тех пор, пока ребенок не сможет получать адекватный энтеральный объем. Главная проблема послеоперационного периода — толерантность пациентов к пищевой нагрузке. Режимы кормления после пилоромиотомии разнообразны. Ранее широко использовалась схема постепенного увеличения питания на 20 мл в каждое кормление — 20, 40, 60, 80 мл. Старт ЭП начинается через 6 ч после перевода пациента из операционной. В последнее время большинство исследователей отдает предпочтение режиму ad libitum — сколько хочет ребенок, основанному на предположении, что пациент самостоятельно ограничивает объем послеоперационной энтеральной нагрузки.
Раздел V
476 |
Неонатальная хирургия |
Осложнения
Известны два наиболее важных для исхода заболевания осложнения пилоромиотомии — перфорация слизистой оболочки и неадекватное рассечение мышцы привратника (неполная миотомия).
Случаи перфорации во время этой операции в настоящее время достаточно редки и обусловлены некорректным рассечением мышцы привратника. По данным различных авторов, интраоперационные повреждения слизистой оболочки во время пилоромиотомии возникают примерно в 5% случаев. Перфорация может быть распознана после внимательной инспекции выбухающей в рану привратника слизистой оболочки желудка либо при проведении аэропробы — введения в желудок 50 мл воздуха через желудочный зонд. Не распознанная во время миотомии перфорация может привести к тяжелым последствиям и вплоть до летального исхода.
В настоящее время существуют два основных метода хирургического лечения перфорации слизистой оболочки, возникшей в ходе пилоромиотомии. Первый способ заключается в полнослойном ушивании раны на стороне повреждения, ротации привратника по оси и выполнении повторной пилоромиотомии на противоположной стороне выходного отдела желудка. Второй, более простой метод устранения перфорации, был предложен в 1981 г. D. Hight. Суть его заключается в ушивании поврежденной слизистой оболочки без реконструкции мышечного слоя и выполнения пилоромиотомии на противоположной стороне привратника. Выбор метода коррекции перфорации слизистой оболочки привратника зависит от предпочтений оперирующего хирурга.
Случаи неполной миотомии также редки и обусловлены недостаточным рассечением мышцы, в основном антральной порции привратника. Особое внимание следует уделять пациентам, у которых рвота продолжается более 48 ч после оперативного вмешательства. Диагноз остаточного стеноза привратника установить достаточно сложно. Хорошо известно, что, несмотря на выполненную операцию, на протяжении длительного времени после хирургического лечения сохраняется мышечная гипертрофия, характерная для пилоростеноза. Таким образом, ультразвук не имеет диагностической ценности в поиске истинной причины послеоперационной рвоты и может ввести в заблуждение оперирующего хирурга. Для выявления неадекватной миотомии приходится прибегать к дополнительным методам диагностического изображения — контрастной рентгенографии верхних отделов ЖКТ и фиброгастроскопии.
Исходы лечения
Адекватно выполненная пилоромиотомия любым из указанных способов обеспечивает эффективность лечения, которая наблюдается на протяжении всей жизни ребенка. До настоящего времени не определена продолжительность наблюдения симптомов рвоты, свидетельствующих о сохраняющейся частичной обструкции привратника в послеоперационном периоде. В ряде сообщений исследователями определен срок 10 сут, по истечении которых нарушения приема пищи должны рассматриваться как неполная диссекция привратника.
Диспансерное наблюдение
После операции по поводу врожденного гипертрофического пилоростеноза наблюдение у детского хирурга рекомендовано на протяжении 1 мес. В этот период времени необходимо обратить внимание на наличие жалоб, связанных с симп томами желудочной обструкции.
Глава 32
Дуоденальная обструкция
В.А. Новожилов, Ю.А. Козлов
Определение
Атрезия ДПК — это аномалия строения ЖКТ, для которой характерно полное отсутствие просвета ДПК на определенном участке.
Код по МКБ-10
Q41.0. Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки.
Эпидемиология
Врожденная обструкция ДПК составляет до 50% всех атрезий кишечника и является довольно распространенной хирургической патологией у новорожденных. Аномалия встречается не реже 1 на 7000–10 000 новорожденных (Grosfeld J., 1993; Applebaum H., 2012). Сообщений о наследуемых типах этого заболевания крайне мало. Однако известна высокая частота пороков развития, сопутствующих дуоденальной атрезии, что отличает ее от других видов врожденной кишечной непроходимости (Cragan J., 1993). Наиболее часто регистрируется синдром Дауна, а затем по мере снижения выявления аномалий — мальротация, врожденные пороки сердца, атрезия пищевода, патология почек и атрезия ануса. Сочетанные пороки развития влияют на прогноз заболевания. В литературе отмечаются высокие показатели летальности у детей с атрезией ДПК в сочетании с атрезией пищевода. Пороки сердца, чаще всего полный атриовентрикулярный септальный дефект, — самые частые сопутствующие дуоденальной атрезии аномалии развития, которые иногда также определяют неблагоприятный исход.
Этиология и патогенез
Атрезия ДПК является результатом нарушения развития кишечной трубки в период ранней внутриутробной жизни. Наиболее вероятная теория возникновения дуоденальной атрезии основана на представлении о том, что ДПК проходит солидную стадию между 5-й и 10-й неделями развития плода, а затем, после завершения вакуолизации, происходит реканализация просвета кишечной трубки. Нарушение этих внутриутробных процессов приводит к возникновению врожденной непроходимости ДПК. ДПК начинает развиваться в начале 4-й недели гестации из дистального отдела передней
Раздел V
478 |
Неонатальная хирургия |
кишки и проксимального отдела средней кишки. В период между 5-й и 6-й неделями внутриутробной жизни просвет ДПК временно облитерируется в результате интенсивной пролиферации клеток эпителия. Вакуолизация, или дегенерация, эпителиальных клеток происходит на протяжении 11-й недели гестации и приводит к реканализации просвета ДПК (Moore K., 2007). Теория эмбрионального инсульта ДПК также может рассматриваться в качестве предполагаемой гипотезы возникновения внутренних типов атрезии ДПК.
В литературе распространено мнение о том, что кольцевидная ПЖ самостоятельно не может служить причиной дуоденального блока, а лишь в некоторых случаях сопровождает атрезию или стеноз просвета кишки. Обнаружение этой аномалии у больных атрезией ДПК свидетельствует только о том, что причина непроходимости заключается в нарушении формирования ДПК, а не в наружном сдавлении просвета избыточной тканью железы (Applebaum H., 2012).
Значительная часть пациентов, появившихся на свет с дуоденальной непроходимостью, имеют низкую массу тела. Причина этого состоит в том, что у плода при формировании непроходимости на уровне ДПК отсутствует амниотрофическое питание. Околоплодные воды не поступают в дистальные отделы ЖКТ. После рождения быстро развиваются водно-электролитные нарушения в результате рвоты. Гидроионный дисбаланс прогрессирует вследствие потери содержимого желудка и ДПК. Все эти явления должны быть устранены путем регидратации с помощью инфузионной терапии и ПП в предоперационном периоде.
При сочетании атрезии пищевода и ДПК с современных позиций подготовка к операции ограничивается временем из-за высокого риска развития респираторных расстройств в результате аспирации содержимого желудка. Эффективная кратковременная предоперационная терапия с коррекцией водно-электролитных расстройств является необходимым компонентом.
Желудок в период развития плода с дуоденальной атрезией подвергается значительным изменениям, которые приводят к атонии его стенки после рождения. Было установлено, что продольные и циркулярные мышечные волокна обнаруживаются в желудке плода уже на сроке гестации 8 нед. В результате изменений в гладкомышечных клетках, возникающих под воздействием избыточного скопления содержимого в желудке, снижаются показатели внутрижелудочного давления у плода на сроке 25 нед и составляют только 60% нормы (Dumont R., 1994). Именно низким внутрижелудочным давлением объясняется замедленное опорожнение желудка у пациентов с дуоденальной атрезией в послеоперационном периоде.
Классификация
Врожденная обструкция ДПК может быть вызвана внешними и внутренними причинами.
Внутренние типы непроходимости обычно проявляются классической атрезией просвета кишки, стенозом, внутрипросветной мембраной либо аномалией windsock (от англ. — «ветроуказатель, флюгер») — растянутой мембраной, пролабирующей в просвет дистального сегмента ДПК в виде флюгера. Внешняя дуоденальная обструкция может быть обусловлена кольцевидной ПЖ, мальротацией или предуоденальной воротной веной.
Обструкция ДПК может быть классифицирована на пре- и постампулярную формы. Последняя встречается гораздо чаще и выявляется у 85% младенцев. При полной непроходимости обнаруживаются расширенный желудок и проксимальная часть ДПК. Пилорический отдел желудка обычно гипертрофирован. Кишечник, расположенный дистальнее места препятствия, находится в спавшемся состоянии, исключая редкие формы атрезии I типа, когда мембрана, вызывающая дуоде-
Дуоденальная обструкция 479
нальную непроходимость, пролабирует в дистальный сегмент ДПК, значительно расширяя его и создавая проблемы с верификацией истинного места обструкции.
Врожденная непроходимость ДПК традиционно классифицируется по S.W. Gray и J.E. Skandalakis (1972) на три типа.
Тип I (наиболее частый) — представлен обычно внутрипросветной мембраной с нормальным строением мышечной стенки, общей для приводящего и отводящего сегментов.
Тип II — характеризуется наличием короткого фиброзного тяжа между слепыми отрезками ДПК с сепарацией мышечных оболочек.
Тип III (более редкий) — наблюдается полное разобщение сегментов. При таком анатомическом варианте дуоденальной обструкции часто имеют место множественные атрезии, что требует интраоперационной ревизии дистально расположенной тонкой кишки с помощью гидропробы.
Клиническая картина и диагностика Клинические симптомы
Наиболее частым симптомом атрезии ДПК после рождения является рвота, появляющаяся в первые часы жизни. Поскольку в 85% случаев дуоденальные препятствия локализуются ниже фатерова сосочка, рвотные массы чаще всего окрашены желчью. Супраампулярные виды дуоденальной атрезии сопровождаются рвотой бесцветным содержимым. Отсутствие мекония подтверждает диагноз атрезии ДПК, однако в ряде случаев у пациентов отмечается отхождение мекония в первые сутки жизни, если уровень препятствия расположен выше фатерова сосочка. Желтушность кожного покрова и слизистых оболочек выявляется у 40% младенцев с врожденной дуоденальной непроходимостью и объясняется подъемом уровня непрямого билирубина, что связано с секрецией слизистой оболочкой кишечника новорожденного энзима β-глюкуронидазы. При кишечной непроходимости этот фермент высвобождает связанный билирубин и усиливает его внутрипеченочную рециркуляцию.
Диагностика
Вбольшинстве случаев диагноз дуоденальной атрезии можно поставить в период внутриутробной жизни. Формирование порока развития ДПК происходит приблизительно к 12–14-й неделе внутриутробной жизни, поэтому возможности более раннего обнаружения этой аномалии не существует.
С помощью ультразвука определяется симптом двойного пузыря (double bubble). Это два уровня жидкости, один из которых располагается в растянутом желудке, а другой — в ДПК (рис. 32.1).
Впостнатальной жизни диагноз
непроходимости ДПК подтверждается обзорной рентгенограммой брюшной полости, на которой определяется описанный выше симптом двойного пузыря (рис. 32.2).
При классической клинической картине в первые часы жизни у ребенка возникает обильная рвота зеленого цвета. Примерно у 10–15% детей препятствие расположено выше фатерова
Рис. 32.1. Пренатальный ультразвуковой симптом дуоденальной обструкции — симптом двойного пузыря
32 Глава
Раздел V
480 |
Неонатальная хирургия |
|
|
|
сосочка и рвотные массы не окрашены. |
|
|
Живот чаще всего запавший. Аспирация |
|
|
через желудочный зонд содержимого в |
|
|
количестве, превышающем 30 мл, под- |
|
|
тверждает наличие у новорожденного |
|
|
кишечной непроходимости, так как у |
|
|
обычных детей этот объем редко пре- |
|
|
вышает 5 мл. У пациентов с дуоденаль- |
|
|
ным стенозом или другими формами |
|
|
частичной обструкции ДПК диагноз ста- |
|
|
вят позже, после начала ЭП, которое |
|
|
приводит к упорной рвоте и постоянным |
|
|
срыгиваниям с примесью зеленых масс. |
|
|
Новорожденным, у которых уже уста- |
|
|
новлен желудочный зонд, для верифи- |
|
|
кации диагноза атрезии ДПК необхо- |
|
|
димо принудительно ввести в желудок |
|
|
40–60 мл воздуха, чтобы имитировать |
|
|
симптом двойного пузыря. У больных |
|
|
дуоденальным стенозом симптом двой- |
|
|
ного пузыря часто не определяется и |
|
|
диагноз ставят на основании рентгено- |
|
|
логического исследования с использо- |
|
|
ванием водорастворимого контрастного |
|
|
вещества. |
Рис. 32.2. Постнатальный рентгеновский сим- |
Важным в диагностике является при- |
|
птом дуоденальной обструкции — симптом |
менение УЗИ органов брюшной полости |
|
двойного пузыря |
не только для верификации сопутствую- |
|
щих аномалий, но и для выявления редких форм обратного расположения внутренних органов. В этом случае может быть изменено место нанесения разреза брюшной стенки или стояния лапаропортов.
Лечение
Взгляд на лечение новорожденных с атрезией ДПК изменился в последнее десятилетие. Эффективная предоперационная терапия с коррекцией водно-электро- литных расстройств стала необходимым компонентом лечения. С современных позиций подготовка к операции не ограничивается определенным временем из-за широкого использования полного ПП.
В настоящее время детский хирург, благодаря работе специалистов перинатальной медицины, заблаговременно готов к появлению ребенка с дуоденальной атрезией. Именно поэтому в случаях, когда диагноз поставлен пренатально, операция проводится в течение первых 24–48 ч после стандартной предоперационной подготовки. В случаях запоздалого диагноза пациенты нуждаются в восстановлении гомеостаза путем компенсации гидроионных потерь и ПП.
Переворот в лечении дуоденальной атрезии был связан с появлением в 1977 г. так называемого ромбовидного (diamond shaped) анастомоза, выполненного впервые K. Кimura. Предложенное им кишечное соустье, пространственная форма которого напоминает ромб (diamond), значительно ускорило время возобновления транзита пищи через анастомоз.
Хирургическая реконструкция дуоденальной атрезии, как правило, выполняется через правосторонний супраумбиликальный либо циркумумбиликальный разрез. Альтернативой является лапароскопическая техника операции.
Дуоденальная обструкция 481
Ромбовидное кишечное соустье выполняется после нанесения поперечной дуоденотомии приводящего сегмента и продольной дуоденотомии отводящего сегмента, длина которой сопоставима с протяженностью поперечного разреза. Разрез проксимального сегмента наносится на верхушке расширенного сегмента так, чтобы впоследствии не образовался слепой мешок. Перед сшиванием отрезков проводится их адаптация таким образом, чтобы середина нижнего края разреза приводящей кишки сопоставлялась с верхним углом нижнего разреза. Конструирование анастомоза проводится путем наложения однорядного шва, используя отдельные узловые или непрерывный швы абсорбирующейся нитью PDS II 6/0 или 7/0.
У пациентов с I типом атрезии используется мембранэктомия через продольный дуоденальный разрез с последующим поперечным закрытием просвета ДПК.
Особая осторожность требуется при эксцизии мембраны в заднемедиальном отделе ДПК, там, где может потенциально находиться фатеров сосочек.
Перед формированием анастомоза или удалением мембраны проводится аэропроба с внутрипросветным введением воздуха в дистально расположенную тонкую кишку в качестве теста для исключения расположенных ниже атрезий.
Особая деликатность электроэксцизии дуоденальной мембраны необходима в месте расположения фатерова сосочка. Заключительный момент операции — поперечное ушивание просвета ДПК отдельными абсорбирующимися швами.
В случаях обнаружения кольцевидной ПЖ анастомоз перекидывается в виде моста над зоной эктопированной железистой ткани — дуоденальный обход.
Возможные осложнения
Ранние послеоперационные осложнения
Выполнение операций на ДПК у новорожденных сопровождается угрозой развития несостоятельности или стеноза анастомоза в ранний период наблюдения за пациентом после операции.
Риск развития этих осложнений увеличивается при использовании лапароскопии.
Проблема хирургического лечения атрезии ДПК состоит в поиске сопутствующих атрезий тонкой кишки, расположенных ниже препятствия в ДПК. Частота атрезии тонкой кишки составляет около 0,5%, частота мальротации — около 28%. Общепринятая стратегия лечения сопутствующего нарушения — вращения кишечной трубки — заключается в выполнении симультанных операций.
Поздние послеоперационные осложнения
Поздние осложнения хирургической коррекции дуоденальной обструкции включают ГЭР, мегадуоденум, язвы желудка и расстройство моторики верхних отделов ЖКТ.
Одним из частых осложнений после реконструкции ДПК является желудочнопищеводный рефлюкс. До сих пор неясно, является ли рефлюкс чистым осложнением дуоденальной обструкции либо частью внутриутробно формирующегося патофизиологического процесса, ведущего последовательно к расширению желудка, плохой сократимости желудочной стенки и пищеводному рефлюксу к рождению. Только 5% таких больных подвергаются хирургическому лечению, остальные хорошо реагируют на медикаментозную терапию.
Мегадуоденум приводит к функциональной кишечной обструкции и требует ревизии анастомоза. Диагноз расширения проксимальной части ДПК ставится с помощью контрастного рентгенологического исследования. Хирургическое лечение заключается в уменьшении объема расширенной части кишки. Основным
32 Глава
Раздел V
482 |
Неонатальная хирургия |
оперативным вмешательством является тапирование (уменьшение размеров путем иссечения) дилатированного сегмента с помощью линейного степлера. Используются также тапирование и пликация атоничной проксимальной части ДПК.
Другие осложнения (кровоточащая язва желудка, нарушение моторики кишки, дуоденогастральный рефлюкс) редки.
Исходы лечения
Операции при атрезии ДПК являются одними из самых сложных в детской хирургии. Большинство из них обеспечивают нормальную функцию верхних отделов ЖКТ на протяжении всей жизни ребенка.
Диспансерное наблюдение
Дети с атрезией ДПК наблюдаются на протяжении 1 года после операции. В этот период времени регистрируются жалобы больного и его массо-ростовые характеристики. При наличии жалоб, связанных с симптомами кишечной обструкции, необходимо выполнить рентгеноконтрастное исследование верхних отделов ЖКТ
ифиброгастроскопию. В случае обнаружения мегадуоденума и ГЭР предпринимается консервативная терапия, состоящая в приеме ингибиторов протонного насоса
ипрокинетиков. Отсутствие позитивного баланса массы тела и сохранение жалоб являются показаниями к повторным операциям.