5.Деление клеток,морфологическая и биологическая сущность.Митоз.Характеристика фаз,их регуляция.Эндомитоз.Влияние факторов внешней среды на деление клеток.

Митоз(mitosis, кариокинез) непрямое деление является универсальным и широко распостраненным способом деления клеток. Во время митоза вследствии конденсации эухроматина в ядре становятся видными редуплицированные хромосомы, которые при помощи ахроматинового митотического аппарата расходятся к полюсам клетки, после чего наблюдается деление тела клетки (цитокинез, цитотомия).

Профаза к основным событиям профазы относят конденсацию хромосом внутри ядра и образование веретена деления в цитоплазме клетки.

Метафаза соответствует максимальному уровню конденсации хромосом, которые выстраиваются в области экватора митотического веретена, образуя материнской звезды удерживаются в ней благодаря сбалансированному натяжению кинетохорных микротрубочек.

Анафаза начинается с синхронного расщепления всех хромосом на сестринские хроматиды (в области центромеры) и движения дочерних хромосом к противоположным полюсам клетки, вдоль микротрубочек веретена. Она завершается скоплением на полюсах клетки двух идентичных наборов хромосом

Телофаза - конечная стадия митоза, в течение которой реконструируются ядра дочерних клеток и завершается их разделение.восстанавливается кариолемма, появляются ядрышки,

Эндомитоз и полиплоидизация.  вариант митоза, при котором происходит удвоение числа хромосом внутри ядерной оболочки без ее разрушения и образования веретена деления.

РЕАКЦИЯ КЛЕТОК НА СТРЕСС резкое изменение характера экспрессии генов. Она проявляется усилением синтеза особой группы защитных стрессорных белков при подавлении продукции остальных. Повышенная экспрессия стрессорных белков защищает клетки от повреждений и препятствует развитию их гибели механизмом апоптоза.

6.Понятие о клеточном цикле.Характеристика периодов интерфазы.Реакция клеток на влияние факторов внешней среды.Апоптоз,его биологическое и медицинское значение.

Клеточный цикл - совокупность явлений между двумя последовательными делениями клетки или между ее образованием и гибелью. Клеточный цикл включает собственно митотическое деление и интерфазу - промежуток между делениями.

Интерфаза значительно более длительна, чем митоз и подразделяется на три периода: пресинтетический или постмитотический (G1), синтетический (S) и постсинтетический или премитотический (G2).

1.Пресинтетический  (G1) период наступает сразу же после митотического деления клетки и характеризуется активным ростом клетки и синтезом белка и РНК, благодаря чему клетка достигает нормальных размеров и восстанавливает необходимый набор органел. G1-периоддлится от нескольких часов до нескольких дней. В течение этого периода синтезируются особые "запускающие" белки (trigger proteins), или активаторыS-периода.Они обеспечивают достижение клеткой определенного порога (точки R - рестрикции или ограничения), после которого она вступает вS-период.

2.Синтетический (S-) период характеризуется удвоением содержания ДНК и синтезом белков, в частности, гистонов, которые поступают в ядро из цитоплазмы и обеспечивают нуклеосомную упаковку вновь синтезированной ДНК. В результате происходит удвоение числа хромосом. Одновременно удваивается число центриолей.S-периоддлится у большинства клеток8-12часов.

3.Постсинтетический  (G2-)период следует за

S-периодоми продолжается вплоть до митоза. подготовку к делению. Происходит созревание центриолей, запасается энергия, синтезируются РНК и белки необходимые для процесса деления. ДлительностьG2-периодасоставляет2-4часа. 

Апоптоз - физиологическая (запрограммированная) гибель клеток.  - активный, генетически контролируемый процесс клеточной гибели, регулируемый внутренней программой, которая запускается внешними факторами. Развитие апоптоза индуцируется особыми генами (киллерными генами), которые обеспечивают синтез ряда веществ, обусловливающих разрушение клетки. .Апоптоз стареющих клеток в зрелых тканях. Апоптоз в эмбриональном развитии избыточным образованием огромного количества клеток. апоптоз в клетках иммунной системы обеспечивает развитие и течение важнейших иммунных реакций. (5)апоптоз в реакции тканей на действие повреждающих факторов. (6)апоптоз в развитии ряда дегенеративных и инфекционных заболеваний. (7)апоптоз в опухолевом росте.