Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки.
I. Гидропическая дистрофия эпителия проксимальных извитых канальцев почки
II.Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы)
III. Набухание и вакуолизация цитоплазмы клеток эпителия проксимальных извитых канальцев (1). Ядра смещены к базальной мембране клеток, бледно окрашены. Просветы канальцев сужены, отмечается слущивание эпителия.
IV.Причина: повреждение гломерулярного фильтра (гломерулонефрит,амилоидоз, СД), что ведет к гиперфильтрации и недостаточности ферментной системы базального лабиринта нефроцитов, в норме обеспечивающей реабсорбцию воды. Морфогенез: Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидноосмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к закислению цитоплазмы, активации гидролитических ферментов лизисом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды
V. Исход гидропический дистрофии, как правило, неблагоприятный, она завершается фокальным или тотальным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко страдает
VI. Гематоксилин- эозин
2. Жировая дистрофия печени
I.Жирова дистрофия печени II. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
III. резкое увеличение содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дельнейшем сливаются в крупные капли ( крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Отложение жиров в печени начинается на периферии, реже - в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.
IV.Причины: 1.кислородное голлдание (тканевая гипоксия), 2. Инфекции( дифтерия, туберкулез,сепсис), интоксикации ( фосфор, мышьяк, хлороформ), 3.авитаминозы и одностороннее питание,сопровожд. Дефицитом ферментов и липотропных факторов. Морфогенез: Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками; воздействие токсических веществ; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот. Жировая дистрофия печени развивается при липопротеидемии( алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикациях, нарушениях питания( недостаток белка в пище)
V. Исход: зависит от степени. Если не сопровождается грубым поломом клет. стр. – обратимая. Глубокое нарушение клеточных липидов-гибель клеток. VI. Гематоксилин-эозин
3. Жировая дистрофия печени (окраска судан III)
I.Жирова дистрофия печени II. Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)
III. В печени жировая дистрофия проявляется резким увеличением содержания жиров в гепатоцитах и изменением их состава. В клетках печени появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение) , затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дельнейшем сливаются в крупные капли ( крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Отложение жиров в печени начинается на периферии, реже - в центре долек; при значительно выраженной дистрофии ожирение клеток печени имеет диффузный характер.
IV.Причины: 1.кислородное голлдание (тканевая гипоксия), 2. Инфекции( дифтерия, туберкулез,сепсис), интоксикации ( фосфор, мышьяк, хлороформ), 3.авитаминозы и одностороннее питание,сопровожд. Дефицитом ферментов и липотропных факторов. Морфогенез: Чрезмерное поступление в гепатоциты жирных кислот или повышенный их синтез этими клетками; воздействие токсических веществ; недостаточное поступление в печеночные клетки аминокислот. Жировая дистрофия печени развивается при липопротеидемии( алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикациях, нарушениях питания( недостаток белка в пище) .
V. Исход: зависит от степени. Если не сопровождается грубым поломом клет. Стр. – обратимая. Глубокое нарушение клеточных липидов-гибель клеток. VI. Окраска судан III