Биология 3 методичка

C.Трихомоноз

D.Трипаносомоз

52

E .Лейшманиоз

1.4.3. САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

1.Найти в мазке крови при большом увеличении микроскопа и зарисовать Trypanosoma gambiense (трипаносому), отметив детали строения.

2.Найти на микропрепарате при большом увеличении (под иммерсией) Leishmania donovani (лейшманий). Зарисовать жгутиковую и безжгутиковую

формы лейшмании, отметив детали строения.

3.Найти на микропрепарате при большом увеличении (под иммерсией) Lamblia intestinalis (лямблию). Зарисовать, отметив детали строения.

4.Зарисовать трихомонад (Trichomonas vaginalis, Trichomonas hominis и Trichomonas tenax). Обозначить на рисунке детали строения трихомонады.

5.Зарисовать циклы развития трипаносомы и лейшмании.

1.4.4. ПРОВЕДЕНИЕ ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНОГО ТЕСТОВОГО КОНТРОЛЯ

1. В каких органах и тканях человека находятся следующие паразиты?

2.Кто является специфическим переносчиком Leishmania tropica? а) муха це-це,

б) москит, в) комар анофелес - самка,

г) комар кулекс – самец, д) комнатная муха

3.На чем основывается лабораторная диагностика трихомониаза?

53

а) анализ крови, б) иммунологические исследования,

в) копрологические исследования, г) исследование выделений половых путей. д) анализ мочи

4.На чем основывается лабораторная диагностика трипаносомоза?

а) копрологическое исследование, б) гематологическое исследование, в) анализ мочи, г) рентгенография.

д) исследование выделений половых путей

5.Жгутиковая форма Leishmania donovani локализуется в организме у:

а) грызунов, б) собаки, в) человека, г) москита. д) кошки

6.Сколько жгутиков у лямблии?

а) 2, б) 3, в) 1. г) 6. д) 8.

7. Какое из перечисленных простейших образует цисты?

а) Trypanosoma gambiense, б) Leishmania donovani,

в) Lamblia intestinalis,

г) Trichomonas hominis,

д) никто из перечисленных простейших не образует цист.

КРОК 1

54

1.4.5. АНАЛИЗ И ПОДВЕДЕНИЕ ИТОГОВ ЗАНЯТИЯ

1.5.МЕСТО И ВРЕМЯ ЗАНЯТИЯ - учебная комната, 2 акад. часа.

1.6.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ: микроскопы, микропрепараты, таблицы.

ЗАНЯТИЕ 3

ПРЕДСТАВИТЕЛИ типа APICOMPLEXA – ПАРАЗИТЫ ЧЕЛОВЕКА.

Класс SPOROZOA

1.1.Значение темы. Знание морфологии, цикла развития и диагностики паразитических форм класса Споровиков позволяет выработать правильную тактику для профилактики и лечения заболеваний, вызываемых ими.

1.2.Цели занятия: Общая - изучить представителей класса Споровиков

(малярийный плазмодий и токсоплазма), которые паразитируют у человека, усвоить их морфологические особенности, получить представление о циклах развития и характере заболеваний, вызываемых паразитами.

1.3.Конкретные цели занятия:

1.3.1.Уметь находить и определять на микропрепарате различные формы малярийного плазмодия.

1.3.2.Уметь находить на микропрепарате токсоплазму.

1.3.3.Представлять механизм заражения и меры профилактики при малярии и токсоплазмозе.

1.3.4.Уметь решать задачи КРОК 1.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ

К классу Споровиков относят около 3600 видов, ведущих паразитический образ жизни. Они не имеют органелл передвижения; пищеварительных, сократительных вакуолей, питание и выделение происходит осмотически. Жизненный цикл сложный и связан со сменой хозяина.

Бесполое размножение обычно осуществляется в форме шизогонии или множественного деления. При этом ядро делится сразу на несколько частей, затем на столько же частей делится цитоплазма и образуется соответствующее число дочерних особей. Бесполое размножение происходит в теле позвоночных животных и человека, а половое в организме безпозвоночных (малярийного комара).

Подцарство - Protozoa

Класс - Sporosoa (Cпоровики)

56

Отряд - Eucoccidiida

Вид - Plasmodium vivax, P. Malariae, P. ovale, P. falciparum

Toxoplasma gondii (Токсоплазма)

МАЛЯРИЙНЫЕ ПЛАЗМОДИИ (кровяные споровики) — простейшие паразиты. Известны четыре вида плазмодиев, вызывающих малярию, — ши-

роко распространенное заболевание у человека:

Паразиты человека относятся к отряду кровяных споровиков. Наибольший интерес представляет малярийный плазмодий, вызывающий заболевание человека - малярию. Описал малярийного плазмодия

французский врач А.Лаверан в 1878 г. У человека вызывают заболевание 4 вида малярийных плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии (Plasmodium vivax), возбудитель четырехдневной малярии (Plasmodium malariae), возбудитель тропической малярии (Plasmodium falciparum) и возбудитель малярии типа трехдневной (Plasmodium ouale) (рис. 330).

Рис. 330. Малярийные плазмодии. Сравнительная морфология возбудителей малярии человека в мазке крови: А - Plasmodium vivax; Б - Plasmodium malaria', В - Plasmodium falciparum: 1,2 - стадия кольца; 3,4 -

амебовидные шизонты; 5,6 - схизогенез (меруляция); 7,8 -гаметоциты.

PLASMODIUM VIVAX, P. MALARIAE, P. OVALE, P. FALCIPARUM.

Они отличаются по ряду признаков: степенью вирулентности, способностью заражать комаров, длительностью периодов развития в организме человека, устойчивостью к лекарственным препаратам.

Жизненный цикл у всех видов малярийного плазмодия протекает сходно

иможет быть разбит на три периода (рис.10):

1)шизогония — бесполое размножение, протекает в организме человека,

2)гаметогония — половое размножение, начинается в организме чело-

века и заканчивается в теле комара,

3)спорогония — происходит в организме комара самки Anopheles.

57

Человек для малярийного плазмодия – промежуточный хозяин, в теле которого протекает шизогония. Окончательным хозяином является переносчик возбудителя — самка комара рода Anopheles (рис. Х Пр).

Рис. 10. Жизненный цикл малярийного плазмодия:

1 – выход спорозоитов из протока слюнной железы и внедрение их в клетки печени, 2

– 4 – шизогония в клетках печени, 5 – 8 – шизогония в эритроцитах, 9 – 12 – гаметогония, 13 и 14 – макро- и микрогаметы, 15 – оокинета, 16 – 17 – ооциста, 18 –

миграция спорозоитов в союнные железы комара.

Комары, в слюнных железах которых имеются возбудители на определенных стадиях развития (спорозоиты), служат источником заражения человека. Спорозоиты представляют одноядерные веретеновидные клетки длиной 10—15 мкм при ширине 1 мкм.

Период шизогонии. При укусе человека комаром спорозоиты со слюной попадают в кровь и заносятся в печень, где начинается тканевой (экзоэритроцитарный) этап развития. В клетках печени они быстро растут и превращаются в делящуюся стадию тканевых шизонтов. Последние имеют округлую форму, достигая в диаметре 40—60 мкм. В результате множественного деления ядра шизонта образуются мелкие 1,5—2,0 мкм

овальные клетки мерозоиты. Процесс тканевого развития у P. falciparum длится около 6 суток, а у P. vivax – от 8 суток до нескольких месяцев.

58

Преэритроцитарный цикл осуществляется однократно. Это инкубационный (скрытый) период болезни.

Затем тканевые мерозоиты попадают из клеток печени в кровяное русло. У больного начинается эритроцитарный этап развития малярийного плазмодия. Мерозоиты прикрепляются к эритроцитам, а затем проникают в них.

Первая стадия развития в эритроците — рост. Вначале паразит имеет вид кольца (стадия кольца). Подобная форма обусловлена наличием центральной вакуоли, смещающей ядро к периферии (рис. VIII Пр).

По мере увеличения размеров клетки вакуоль исчезает, в цитоплазме накапливаются гранулы пигмента, появляется способность образовывать псевдоподии (стадия амебоидного шизонта).

Активно поглощая содержимое эритроцита, шизонт заполняет почти весь его объем, втягивает псевдоподии, ядро делится последовательно несколько раз. Вокруг каждого фрагмента обособляется цитоплазма. В результате возникают мерозоиты. Они представляют очень мелкие клетки, диаметром не более 2,0 мкм. Клеточная мембрана эритроцита разрывается и мерозоиты

вместе с токсичными продуктами их жизнедеятельности поступают в плазму крови. Это сопровождается клиническими симптомами, характеризующими приступ малярии. Подвижные мерозоиты внедряются в новые эритроциты и все развитие повторяется. После каждой шизогонии число паразитов в крови значительно возрастает.

Затем наступают качественные изменения: часть мерозоитов приобретает способность превращаться в незрелые половые клетки — гаметоциты.

Период гаметогонии. Мерозоиты в эритроцитах образуют две категории клеток — макро- и микрогаметоциты.

Макрогаметоциты (женские незрелые половые клетки) имеют небольшое ядро и обильную интенсивно окрашивающуюся цитоплазму. У микрогаметоцитов (мужские незрелые половые клетки) большое ядро и

бледный ободок цитоплазмы.

Макро- и микрогаметы. В тех случаях, когда самка комара Anopheles

питается кровью больного, незрелые половые клетки в желудке насекомого превращаются в зрелые макро- и микрогаметы. При этом микрогаметоциты претерпевают значительные изменения. Ядро делится на 4—8 частей, из

цитоплазмы выбрасываются тонкие подвижные бичи (эксфлагеляция). Происходит слияние подвижных микрогамет с макрогаметами и образуется оокинета — подвижная зигота. Последняя внедряется в стенку желудка комара и под его наружной оболочкой превращается в ооцисту.

Период спорогонии. Ооцисты, число которых может достигать 200— 500, быстро растут, внутри них происходит многократное деление ядра. Этот

процесс заканчивается образованием большого количества спорозоитов. Зрелая ооциста разрывается и спорозоиты с гемолимфой разносятся по телу

59

комара, активно мигрируя в слюнные железы. При укусе здорового человека спорозоиты вводятся в кровь.

МАЛЯРИЯ — трансмиссивное заболевание, вызываемое малярийными плазмодиями. После укуса комара инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8—25 дням, но при трехдневной малярии длительность инкубации достигает 8-14 месяцев.

Для малярии типичен приступ лихорадки, который наблюдается в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, обычно утром или днем появляется недомогание, быстро повышается температура, сопровождаясь ознобом. Примерно через 30 мин — 2 час температура достигает 40° С и выше, озноб сменяется сильным жаром. Через несколько часов температура быстро снижается, нередко до 35—36° С. С момента снижения температуры появляется обильный пот, слабость.

Приступы повторяются через день при трехдневной или через 2 дня при четырехдневной малярии, при тропической форме приступы нередко повторяются ежедневно. Число приступов без лечения достигает 10—15,

затем они прекращаются, хотя паразиты в крови еще могут обнаруживаться в течение некоторого времени, и больной становится паразитоносителем.

Правильное чередование приступов при малярии связано с периодичностью шизогонии в эритроцитах. Начало приступа (озноб) совпадает с распадом эритроцитов и поступлением в плазму крови мерозоитов и продуктов их метаболизма.

Длительность течения малярии, включая рецидивы и носительство, составляет 2—3 года при трехдневной малярии (P. vivax), 6—12 месяцев - при тропической (P. falciparum), 2—4 года - при овале-малярии (P. ovale). При четырехдневной малярии (P. malariae) больные выздоравливают обычно в

60

течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжиться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10—20 лет после первичного заболевания. Малярия falciparum имеет наиболее тяжелое течение и дает до 98% всех

летальных исходов от малярии.

Существует глобальный ареал малярии, представляющий совокупность ареалов четырех ее форм, вызываемых вышеназванными специфическими возбудителями. Мировым эпицентром малярии является Африка, но заболевание встречается и на других континентах, периодически давая эпиде-

мические подъемы.

Эпидемиология малярии. В естественных условиях малярия - природно-

эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.

Источником инфекции является больной или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Более эффективным источником является больной, как правило, с более высокой паразитемией и малой напряженностью иммунитета. Паразитоносители имеют меньшее значение, т. к. имеют более сформированный антипаразитарный иммунитет и циркулирующие в крови антитела блокируют развитие гаметоцитов в организме переносчика.

Наиболее эффективным источником инфекции являются дети, которые более доступны для укусов комаров, т. к. поверхность их тела более оголена, и они не используют благовоний, которые отпугивают комаров. Кроме того, отсутствие иммунитета у детей сопровождается более высокой паразитемией.

Больной или паразитоноситель заразен для комара в течение всего периода наличия гаметоцитов в его крови. При трехдневной, овале- и четырехдневной

малярии гаметоциты появляются с первых дней болезни и исчезают из крови одновременно с шизонтами. При тропической малярии гаметоциты поступают в кровь больного на 7 - 10-й день после начала приступов и остаются в крови достаточно долго - 1,5 - 2 месяца после исчезновения

шизонтов, т. е. больные тропической малярией позже становятся источником инфекции, но дольше остаются им после исчезновения клинических симптомов.

Возбудители малярии находят хозяев у разных представителей животного мира (обезьян, грызунов), но как зоонозная инфекция малярия встречается крайне редко.

Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).

61