Биология 3 методичка

уплощено в дорзо-вентральном направлении, размеры 9—16 мкм. Клетка двусторонне-симметрична. Вдоль нее проходят две опорные нити

(аксостиль), которые делят цитоплазму на зеркальные половины (все органоиды и ядра у лямблий парные). Функцию движения выполняют четыре пары жгутиков. С помощью электронной микроскопии установлено, что жгутики начинаются внутри цитоплазмы в виде аксонем (внутриклеточные отрезки жгутиков). Основание жгутика крепится к базальному зерну -

блефаропласту. Органом фиксации служит присоска, расположенная на вентральной поверхности паразита. Вегетативные формы (трофозоиты) обнаруживаются в содержимом тонкой кишки (рис. IV Пр).

Б

Рис. IV. Lamblia intestinalis: А – вегетативная форма, Б – циста.

ЦИСТЫ лямблий овальной формы, 10—14 мкм в диаметре, имеют 2 или 4 ядра, расположенных у переднего полюса, оболочка хорошо выражена. Инцистирование протекает наиболее интенсивно в нижних отделах кишок. Цисты с испражнениями выделяются в окружающую среду.

Размножаются лямблии в местах наибольшего их скопления путем парного деления. По данным М. М. Соловьева (1963 г.) процесс деления занимает 15 -

20 минут, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Во внешнюю среду выделяются с фекалиями в основном в виде цист. Трофозоиты можно обнаружить лишь в жидких фекалиях не более чем у 5% инвазированных лямблиями лиц.

Место паразитирования лямблий - верхние отделы тонкой кишки. К

слизистой оболочке лямблия прикрепляется передней частью тела, а задний конец свободный. На одном месте трофозоиты остаются фиксированными непродолжительное время. Они часто открепляются от ворсинок и снова прикрепляются к ним, но уже в другом месте или переходят в свободное состояние. При интенсивной инвазии могут проникать в ткани ворсинок.

Периодически открепляющиеся от слизистой оболочки трофозоиты инцистируются или дегенерируют. Экспериментальными исследованиями на собаках установлено, что через 10 - 15 дней после заражения основная масса

трофозоитов локализуется в тощей кишке и изредка в двенадцатиперстной. В

42

дальнейшем популяция лямблий перемещается из проксимальных в средние или в средние и дистальные отделы тонкой кишки. Образование цист (инцистирование) в первые 10-15 дней происходит в тощей кишке, редко - в двенадцатиперстной, а в более поздние сроки - в среднем и дистальном

отделах тонкой кишки. Это зависит от численности популяции лямблий, выраженности патологических сдвигов в месте паразитирования и давности инвазионного процесса. Цистовыделение при лямблиозе носит прерывистый характер.

В 1959 г. А. Е. Карапетян получил культуру лямблий in vitro, что позволило

более детально изучить особенности биологии простейших. В частности, был установлен характер симбиотический характер взаимоотношений лямблий с грибками рода Candida, что нашло отражение в подходах к лечебной тактике.

Было также установлено, что культура лямблий выдерживает кратковременное замораживание, не теряя способности делиться. В то же время температура воды выше + 50° С вызывает моментальную гибель простейших.

Лямблии относятся к наиболее распространенным паразитам человека, обитающим в верхних отделах тонких кишок. Современные данные о морфологических и биологических особенностях лямблий свидетельствуют об их исключительной приспособленности к обитанию именно в этом участке желудочно-кишечного тракта.

Безуспешные попытки экспериментального заражения животных введением лямблий непосредственно в желчный пузырь (Винников М. Э., 1943 г.; Гнездилов В. Г., 1953 г.; Карапетян А. Е., 1960 г.) и данные о токсичности для лямблий неразведенной желчи (Карапетян А. Е., 1964 г.) убедительно свидетельствуют о невозможности обитания лямблий в желчном пузыре и печени.

Веские доказательства чрезвычайной приспособленности лямблии к обитанию на щеточной кайме эпителия тонких кишок приведены М. М. Соловьевым (1968 г.).

Лямблии обитают на поверхности эпителия. Занос единичных экземпляров в строму ворсинок, установленный Дехкан-Ходжаевой (1960 г.), возможен

только при интенсивном заселении лямблиями кишечника. Такие показатели, как отсутствие признаков размножения вегетативных лямблий внутри ворсинки, резких нарушений их структуры и отсутствие реакции окружающей ткани отрицают возможность приспособления этих простейших к внутритканевому паразитированию.

43

ЛЯМБЛИОЗ. Лямблиями человек заражается при проглатывании цист вместе с загрязненными продуктами, водой.

Цикл развития лямблий.

Лямблиоз распространен повсеместно. При этом могут возникать нерезкие боли в животе, расстройство стула, снижение аппетита, боли в правом подреберье. Для подтверждения диагноза необходима лабораторная диагностика. Больные жалуются на разлитую болезненность в правой половине подложечной области. Отмечаются резкие приступы болей, сопровождающиеся тошнотой. Частыми являются жалобы на снижение аппетита, отрыжки, изжоги, неустойчивый стул, поносы, сменяющиеся запорами.

Постоянные умеренные боли в области пупка, чаще всего не связанные с едой, чувство переполнения желудка, вздутие живота, жидкий, иногда пенистый стул, до 3 - 5 раз в сутки, стеаторея характерны для энтерита. При осмотре больного - живот умеренно вздут, при глубокой пальпации болезнен

в области пупка.

У лиц, инфицированных лямблиями, нередко выявляется гепатобилиарная патология, чаще всего выраженная симптомами холецистита.

Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции.

44

Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствует инокуляции условно-

патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением числа микробных ассоциаций.

Продукты метаболизма и гибели лямблий всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40 - 50% больных

лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.

Паразитирование лямблий отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.

Колонизация слизистой тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические к антигенам лямблий антитела

обнаруживаются также в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время изучено и охарактеризовано уже более 20 белков лямблий, часть из которых является иммунодоминантными антигенами лямблий. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.

Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности

лямблий.

В ряде случаев патогенность лямблий сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами.

Доказанной является и патогенная роль лямблий при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при

сопутствующем лямблиозе.

Однако регистрируются случаи выявления лямблий при отсутствии патологического процесса, в этих случаях их расценивают как условно-

патогенные организмы, степень патогенности которых зависит от ряда факторов, при наличии которых бессимптомное носительство может перейти

45

в болезнь - лямблиоз. К факторам, определяющим возможность такого

перехода, относят прежде всего наличие сопутствующих заболеваний, ослабляющих организм носителя, сниженная иммунореактивность, состав паразитоценоза кишечника хозяина, витаминная недостаточность, характер питания, а также массивность заражения лямблиями, а может, и вирулентность простейших (последнее не доказано). Частота манифестного лямблиоза составляет 13 - 43%, субклинического - 49%, бессимптомного - 25 - 28% от числа инвазированных лямблиями.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Классическим методом лабораторной диагностики лямблиоза являются протозоологические исследования. Проводится микроскопическое исследование нативных и окрашенных раствором Люголя мазков из свежевыделенных фекалий. Учитывая циклическое выделение цист и трофозоитов с фекалиями, незначительные сроки жизни вегетативных форм во внешней среде, необходимо примененять консервирующие жидкости для сохранения паразита в фекалиях (Сафаралиева, Турдыева, Барроу) и проводить многократные исследования (от 2 - 3 до 6 - 7 раз с интервалами 1-2 дня), а также использовать метод формалин-эфирного обогащения, метод всплывания. В большинстве случаев

цисты лямблий в кале обнаруживаются уже при первом исследовании. Отрицательные периоды в выделении лямблий могут колебаться от 2 - 3 суток до 2 - 3 недель. Поэтому при подозрении на лямблиоз можно также рекомендовать проводить протозоологическое исследование кала в течение 4-

5 недель с интервалом в одну неделю.

Вдуоденальном содержимом трофозоиты лямблий обнаруживаются с большим постоянством, чем в фекалиях. Однако при паразитировании лямблий в средних и дистальных отделах тонкой кишки результаты исследования дуоденального содержимого могут быть отрицательными, поэтому необходимо проводить исследование кала. Исследование секрета двенадцатиперстной кишки, полученного с помощью трехканального зонда в условиях вакуума, более эффективно для обнаружения паразита, чем микроскопия дуоденального содержимого, полученного с помощью обычных зондов.

Впоследнее время для лабораторного подтвеждения лямблиоза применяют

иммунологические методы исследования, основанные на выявлении АГ возбудителя в фекалиях или специфических AT в сыворотке крови. При размножении L. intestinalis в кишечнике в большом количестве

продуцируется специфический АГ GSA 65. В фекалиях его определяют методом моноклональных AT. Специфические AT класса IgM можно выявлять в сыворотке крови больного методом ИФА уже на 10 - 14 день от

46

начала инвазии, их наличие в диагностических титрах свидетельствует об остром лямблиозе. Использование ПЦР для обнаружения ДНК лямблий в биологических субстратах является высоко эффективным методом диагностики, но применяется в основном для проведения научных исследований.

ПРОФИЛАКТИКА: выявление больных и их лечение; соблюдение санитарно-гигиенических правил; защита пищевых продуктов от загрязнения;

уничтожение мух и других бытовых членистоногих как возможных механических переносчиков цист лямблий.

ТРИХОМОНАДЫ. У человека обитают три вида трихомонад: TRICHOMONAS VAGINALIS – влагалищная, паразитирующая в мочеполовых путях, TRICHOMONAS HOMINIS – кишечная (в толстом кишечнике) и TRICHOMONAS TENAX – ротовая, обитающая в полости рта

(рис.9 и V Пр).

TRICHOMONAS VAGINALIS (Влагалищная трихомонада) —

жгутиковое простейшее, возбудитель УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРИХОМОНАДОЗА. Влагалищная трихомонада имеет грушевидное тело длиной 14—30 мкм. На переднем конце тело имеет 4 жгутика и

ундулирующую мембрану, доходящую только до середины тела. Ближе к переднему концу располагается ядро (рис. 9 и V Пр). Сквозь все тело

проходит осевая нить (аксостиль), выступающая на заднем конце в виде шипика. Цитоплазма содержит вакуоли. Цист не образует, во внешней среде быстро погибает. Играет заметную роль в патологии мочеполовой системы, особенно у женщин.

Трихомонады этого вида передаются половым путем, а также при пользовании общей постелью, бельем и предметами личной гигиены. Отсюда вытекают соответствующие профилактические мероприятия. Иногда

47

Рис. 9. Виды трипаносом: А - Trichomonas vaginalis, Б - Trichomonas hominis, В - Trichomonas tenax.

1 – жгутики, 2 – ядро, 3 – ундулирующая мембрана, 4 - аксостиль

высказываемое мнение о том, что трихомонады могут переселиться во влагалище из кишечника, неверно, так как кишечная и влагалищная трихомонады — это разные виды с различными требованиями к условиям среды обитания.

При УРОГЕНИТАЛЬНОМ ТРИХОМОНАДОЗЕ возбудитель болезни внедряется в слизистые оболочки мочеполовых путей, повреждая эпи-

телиальные клетки и способствуя развитию воспалительного процесса. Основными симптомами при мочеполовом трихомонозе являются зуд, боль, жжение в мочеполовых путях, серозно-гнойные выделения (бели). На-

блюдается и длительное бессимптомное носительство, чаще у мужчин. Заболевание встречается повсеместно.

TRICHOMONAS HOMINIS (Кишечная трихомонада) имеет грушевидное тело длиной 8—20 мкм. От переднего конца тела отходят обычно 5 жгутиков (рис. 9). С одной стороны тела по всей его длине

расположена волнообразная перепонка (ундулирующая мембрана), по наружному краю которой проходит тонкая нить, выступающая своим свободным концом в виде жгутика. В цитоплазме при окраске видны ядро и осевая нить, или аксостиль.

Движение трихомонады активное, беспорядочное, «суетливое». Наряду с поступательным движением трихомонады вращаются вокруг продольной оси. Мембрану удается заметить только при замедлении движения трихомонады или при ее остановке в виде периодически пробегающих волн по одной из сторон тела. Размножается делением. Цист не образует. Обитает в толстом кишечнике человека. В жидких испражнениях может обнаруживаться в очень больших количествах. В ряде случаев играет определенную роль в развитии или ухудшении течения заболеваний толстого кишечника, особенно у детей раннего возраста. Кишечные трихомонады существуют только в виде вегетативных форм, которые локализуются в толстой кишке человека. Их размножение усиливается при диете богатой клетчаткой и другими углеводами, а также при различных заболеваниях, сопровождающихся разжижением содержимого толстой кишки. Являясь условно-патогенными

организмами, кишечные трихомонады под действием ряда факторов могут приобретать патогенные свойства и вызывать кишечный трихомониаз, который протекает в форме колитов и энтероколитов. Возникают поносы от одного до 8 раз в сутки. Испражнения жидкие, водянистые или кашицеобразные, часто с примесью слизи, но без крови. Нередко отмечаются боли в животе различного характера. При ректороманоскопии слизистая оболочка прямой и сигмовидной кишок чрезмерно влажная в результате усиленной эксудации, блестящая, не гиперемированная, без слизи, эрозий и язв, как бы обмытая очистительной клизмой.

48

Усиленное размножение трихомонад в вызванных дизентерийными бактериями и амебами изъязвлениях замедляет их заживление. Трихомонады обнаруживались также в тканях кишечной стенки, в гнойном содержимом абсцессов печени и других органов.

Диагноз кишечного трихомониаза, при наличии соответствующей клинической картины, устанавливается в случае обнаружения трихомонад в испражнениях методом нативного мазка. При этом надо дифференцировать их от нередко совместно с ними встречающихся хиломастиксов (Chilomastix mesnili) и энтеромонад (Enteromonas hominis).

TRICHOMONAS TENAX (Ротовая трихомонада) по строению похожа на кишечную форму, ее длина 6—13 мкм, ундулируюшая мембрана не

достигает конца тела (рис. 9). Цист не образует.

Патогенное значение не доказано, хотя и имеются данные о значительно более частой встречаемости у лиц с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, пародонтоз, кариес зубов) и о неблагоприятной роли этих простейших в поддержании патологического процесса. Некоторые исследователи обнаруживали трихомонад в мокроте больных легочными заболеваниями, а также в удаленных хирургическим путем бронхоэктазах и абсцессах легких. Все это заставляет обратить внимание на необходимость более широкого применения лабораторных методов исследования с целью выявления ротовых трихомонад в стоматологических и терапевтических медицинских учреждениях.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА. Трихомонад обнаруживают при микроскопии нативных или окрашенных мазков из соскоба ротовой полости (с зубов, десен, из очагов воспаления и нагноения), в бронхиальной слизи и мокроте. Диагностика урогенитального трихомониаза основывается на выявлении клинических признаков заболевания и обнаружении в исследуемом материале Trichomonas vaginalis.

Основными методами лабораторной диагностики трихомониаза являются:

микроскопический;

культуральный;

полимеразная цепная реакция (ПЦР);

Серологические методы используются как вспомогательные, поскольку антитрихомонадные антитела могут циркулировать в сыворотке крови в течение длительного времени после лечения, что затрудняет дифференцирование текущей и перенесенной в прошлом трихомонадной инфекции.

49

Чувствительность метода микроскопии по различным данным варьирует от 38% до 82%. Несмотря на то, что этот метод среди диагностических тестов является определённо экономически наиболее целесообразным и простым, он имеет низкую чувствительность и специфичность. Это может быть обусловлено, в первую очередь, потерей трихомонадами характерной подвижности после того, как простейшее уже извлечено из среды человеческого организма. Особенно большая доля субъективизма проявляется в случае препаратов с низким титром или препаратов, содержащих огромное количество клеток эпителия, лейкоцитов и различного деструктивного материала из очага поражения. В очаге поражения влагалищная трихомонада часто представлена округлыми формами, напоминающими полиморфоядерные лейкоциты, и естественно, типичные морфологические признаки теряются во время фиксации и окрашивания, создавая трудность для этиологической идентификации.

Мазок Папаниколау, показывающий инвазию простейшими Trichomonas vaginalis

Рис. V. Trichomonas vaginalis (1): А – мазок со слизистой влагалища, Б

– трихомонада, выделенная из культуры.

50