
Биология 3 методичка
.pdf
ЁЁЁЁ8ЁнЁ.'. 'н'Ё ЁЁнъ '. . |
ёР |
в]:: :'* |
||
ЁаЁЁт*я[! |{,в€ вЁ$.* |
|
'Ё |
|
;( о |
|
|
.."+{ |
в * |
|
я*ьЁая".**-э яЁ хЁ3Ё |
|
!Ё |
||
г;;ЁЁЁЁ3ЁЁЁ €€ ЁЁ'в |
ЁЁ |
,,*Ёз |
||
вЁЁЁЁЁЁ*ЁЁ€ нЁЁ Ёа€ э€вЁ'Ё нн| $ "Ё |
ЁЁЁЁЁЁ3Ё$:яЁЁяЁ9ЁЁЁЁ3:ЁЁ!Ёъдт*Ё |
|||||||||||
*а9'Ёа;Рв |
9ЁЁа |
|
х! |
чя |
нЁк'* |
||||||
Ёоо!Ё65!<й*€Ё8Ё?зд€ |
;Ё$д |
|
|
+ €п ЁчёЁ |
|||||||
|
|
|
|
-.ё |
|
|
|
||||
Б)Ё {р |
5 |
|
.- |
е.€ "'{ |
|
- |
..9 |
х| |
Ё1 |
в$Ёд. |
|
|
|
# |
ч Ё |
||||||||
€ЁЁЁт,-з |
вв5"- |
|
Р*ё: |
наЁ |
ЁЁЁ=; |
||||||
вЁЁЁ: нн! |
|
|
|
|
|||||||
=яЁнЁ |
|
|
'= |
5я |
|
|
х9' |
Ё| Ё!: Ёц-.е€ |
|||
Р'9яЁЁ Ё'Б= |
,='!-} |
|
п*: |
||||||||
:Ёа:-Ё''*Б |
Б'=БЁЁ:д!ё-;;='*Ё}я ь' |
а! |
6Бв |
Ё.15=1' |
|||||||
'9':п1* |
|
|
.3Ё3. |
||||||||
хБцё |
$в |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
=.т* |
*ц'*:аЁ;еЁ |
|
|
|
|
|
||
ят,Ё3ЁъЁ;взе |
Ё1 |
Ё! ЁшвЁдЁв |
|||||||||
*!ъ=ЁэБЁЁвв |
ЁЁ!ё |
чвтЁ |
Ё], |
Ё! ;:к |
=ъ:;:. |
||||||
ЁЁав |
-+ |
;'.дЁЁЁв |
Ё;;бЁхЁч*о - е ч : + ;: |
наеё-' Ё - |
.| |
- |
; |
|
|||
|
*: Ф ч _ ч |
:-] |
|
|
= |
-! |
8Ё*в |
ЁЁ<;Ё |
|||
,. о ; |
|
|
|
|
йч:€ |
|
|||||
ЁЁЁ*=*Ё.ЁЁЁ5 |
Б*Ёь'=*;Р |
х! ЁЁЁ |
ЁдЁ*Ё |
||||||||
эЁ=Бд:"::*:: |
.ц+Ё" |
а8ц€нЁ'5Ё" |
Ё! РЁв |
Ё1е+ё |
|||||||
э:Ё" |
|
Ё<дцд'д: |
=*ЁЁ |
*з1а***з= |
Р! |
эдЁ |
д-чёЁ; |
||||
тЁцчЁ8 |
|
|
|
|
|
=! |
|
д>г |
>'9ЁЁ0 |
||
|
|
х83р**РЁ3!'-'ЁРЁ. |
|
|
|||||||
Ё1Ёаа3 |
ЁвЁ=Ё{,Ё-5"Ё;*Ё;-"!!-+чэ |
со
с.|
Ё€ЁЁ€ЁЁ$ЁЁвЁ Ё-$* ЁЁЁ $,- а 11ЁвЁЁЁЁЁ я ;
ЁЁЁЁЁЁЁЁ;яЁЁ-Ё*Ёде
:вЁгЁЁЁЁнЁеЁЁ::5**
ЁЁЁ-€яэЁя
:Ё*Ё
Ё{93Ё:#Ё'ЁневЁ
]д€ЁЁёаЁЁ€;;;;д

Ё-Ё |
({ |
Ё |
|
о |
|
|
' |
|
д |
||||
о-.| |
|
!х |
о |
(в |
|
ь 5 |
|
|
(Ё |
||||
Ёч |
дя'[' |
|
ва |
|
|
Ё |
|||||||
ЁЁ1 ;[в |
|
ЁЁ э |
|||||||||||
пв1 Ё"Ё :9 |
|
] |
|||||||||||
9 |
!! ;: |
|
з Ё |
|
х |
^ |
|
'х |
|||||
!$я*я.Ё |
|
|
|
|
|
х |
|||||||
кчч8х_н6н33 |
|
н |
|||||||||||
- |
!{ |
Ё |
бЁ^*-|ц |
|
|
5 |
|||||||
|
|
*; |
|
Ё |
|
р |
|
|
|||||
н Ф! Ёя |
>" |
й Б |
|
|
* |
|
|
я |
|||||
цр1*ЁЁ.вчЁЁ' |
|
Ё |
|||||||||||
о з|^ |
!ч|^ с) |
* |
=* |
н |
|
|
+ |
||||||
у |
*! .* 5 |
= ! € |
э |
|
|
|
* |
||||||
ав[БЁ]*,ЁЁ* |
|
|
|
|
|
: |
|||||||
;аЁэЁвв!в. |
|
|
в |
||||||||||
!.|*! <я |
|
|
Ё!- |
|
|
|
|
|
х |
||||
дн! |
Ё}эз'э}3 |
|
Ё' |
||||||||||
Ё |
$т9ЁЁ:! |
; |
|
|
$ |
||||||||
я..$ч! |
>Ё=х! |
* |
|
ч |
|||||||||
в |
3: |
п{Ё - |
}Ё1 |
!{ |
|
.1 |
|||||||
х |
Ё;€1ЁЁ |
8"чя |
|
|
с| |
||||||||
'! |
о- |
д |
&! |
Ё*1ь'.,^€:!ч! |
|
]!-*- |
|
|
|
||||
.т Ё |
н |
-! |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
:| |
|
- |
|
5:!-Ф3ц|Ё |
|
|
|
|
Ф| |
||||||
|
; |
*! |
у.чдо |
|
|
!) |
|
|
}! |
||||
'х- |
|
|
|
|
|
|
|||||||
.Б'!{! |
|
|
=Ё*! ^! |
|
Б |
|
|
з! , |
|||||
6в:о! |
|
Ёба.]! |
|
|
|
|
|
|
*! 9 |
||||
.*Рх9! э-Бх! |
|
|
9{х! |
Ё |
|||||||||
- |
ь |
|.+ |
Ф! 6 й .| э |
9 |
|
з! } |
|||||||
- |
х |
*!- 5 Ёо!р |
|
|
ц |
*!ц- |
|||||||
^ |
|
|
*! |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
й |
|
!Ё! |
й4Бх! |
|
|
31'вх |
|||||||
аЁ3:|вчЁзнЁЁ!Ё |
|||||||||||||
г |
:] |
н! |
ё| |
с |+:] '-! |
|
Ё |
д |
_| д |
|||||
чз9!ы6в*ц-!-!я |
|
|
|
|
|
|
9 |
||||||
<!}у.|ь*'!^0\| |
|
|
|
|
|
|
(Ё |
(о |
|||||
> ы |
>! |
ь-| д )) г ч! |
|
|
<! \о |
||||||||
6ЁЁ! |
|
|
|
|
|
|
|
тй |
|
й |
|||
-:}!.'!кх |
|
|
|
=Ёь- |
|
|
|
|
|
|
|
||
6 |
о |
Ф! |
|
>- |
|
|
|
Б |
9 |
|
9 |
в$: Ёв Ён*Ёв ".
|
Ёэа |
|
}а |
ЁЁаЁЁ |
|
'.' |
|
ЁЁ |
|
Рн |
аЁ > |
|
|
|
5Ф' |
|
]!в=Ё |
|
||
|
Р;ц- |
|
Б> |
Ёеёвё |
|
|
|
ь |
|
е* |
!ц |
|
|
|
Ё,- |
|
;: |
Бнзц; |
|
|
|
5+* |
** |
Ёпв3Ё |
|
||
@. |
ЁвЁв |
ЁЁ |
нЁэ*Ё |
* |
|
|
=я- |
ч |
$ ж |
- ф й * |
|
||
?Ёв9 |
:9 |
ЁзЁЁн |
|
|||
|
!чЁ9 |
*н |
8*Бч'Б |
|
ЁёЁ: з9еЁвЁ}3 к
та'ЁЁ ннЁ*нЁн$
9;*] *;ччЁ:Ё!
'-ё Б р"_ Ё Ё 9 * х 3 Б а
?ЁэЁ =г'{*чаа'Ё.
Фо-б5оФ>=
Ё5нч н:ь.,:Ё"д3
0=з;; Ё;.>*х!-<
9Б*Ё х€,чБ:ё} ^ Ё,:Б 1 в_х.ЁЁ"аЁР
!щ. ц^ъ.!"_сЁч
**_-* 5Ё{,?ёЁ;-
{вха |
в* |
*'з=Ё* |
9Ёы* |
€; |
г+наЁ |
ё88; |
о- |
ёхд9'я |
ЁЁЁэЁ; |
*]3 |
$$ |
н |
9ээнрн |
ЁЁ 8 |
'Ё ё |
|
:ё!$ЁЁЁ;9 |
тЁЁ' |
н$ |
Ё |
Ё$РЁЁР€ЁЁ;;а*+Ёэв* |
|
||
хз! 83Ё,з;Ё |
а Р =а п! |
; Ё $. Ё,$ |
|
^э\| * * о б !'ц |
,*Ёх;Ё 31 |
в'Ё ;Ё Ё$ |
|
хЁ|эЁ=Ё-*Ё. |
|
|
|
нхз|аЁЁЁ : ЁЁ $Ён ЁЁн вн!'Ё Ё$аёЁ-Ё н
5знЁв1ЁЁвЁ }ЁЁэ;РЁпЁ!г€э:ЁаЁЁ
$$Ё Ё ;ЁЁ аЁЁ ЁЁ ЁЁ Ё Ё ЁнёЁЁЁЁЁЁ€€ $.
ЁнЁ |
ЁЁ $д€ЁнЁЁЁЁЁ€ |
ЁЁЁЁЁ |
||
# Ё; Ё ЁЁ{ |
||||
;,в-3в;нз;: |
; : |
; |
нЁЁ* |
Ё* |
*цЁЁ.'!*чч.. |
ч ч |
с) |
9о< |
г |
вхР Ё;; |
|
|
Ёл5д' |
6. |
в=
Б*
Ё^
фь
'=!
Ф
Б
"о 'х
в5
о!] о
'оЁ
-оо
*ч
.,4
Ф
о'е!
8у
о*
!еФ
9'ц
!:*
Ё3
о
}.о
!( к;
9
ч
Б.9
'вЁо. х.
'€"
ё<
Ф.-
зо6
яц=Ё!;д*'
в н8
дР)<
хФп9х9 *п*} Б
<Ёь*о>*ч э >!у
!.;*4|сс> 9 а!: т цЁ Ёч€5*Ё
*9; ьв Ё"
5цР*=3
д1п}"*
,зё$а1Ё
Ф!}5оо:!
!: Ф'ё-х 5 9!э-Ёц=
*а[я"Ё
.+9'*9 зц |
Ё Ё |
||||
*- -н9(о |
й |
^* |
|||
|
.! м |
н |
|
|
|
Фь}Ёп!т |
|
|
|
5 |
|
Фх;ы |
|
|
|
||
Ёа€нэРх |
|
||||
Б6-вЁР |
|
|
|||
3 |
3т |
а |
н * |
||
аьи}Ё{и" |
|||||
сво-:'ф |
|
о |
|||
"8.в*6 |
|
|
|||
вЁЁа5Ё |
|||||
; |
**ц |
|
|
:. |
|
ФЁФ |
|
|
|||
--3:х>х;'=Фч- |
|||||
яа€;ЁЁ |
>' |
||||
Ё |
Фа |
: |
|
||
в |
вт |
1д |
х |
||
$ |
и) |
э |
|
Ё |
|
доЁ |
х |
_ ь |
|||
н |
Ёхя= |
}$ |
|||
|
гк!=== |
|
у |
||
|
ач |
& |
|
||
|
* Ф |
н'=* |
|||
|
х{о\,: |
|
|
н }9€ Ё

Рис. 325. Trypanosoma brucei: I - начальная форма из крови; II, III -
стадии деления. 1 - ядро, 2 -блефаропласт, 3 - базальное зерно жгутика, 4 - ундулирующая мембрана, 5 - жгутик.
TRYPANOSOMA BRUCEI GAMBIENSE и T. B. RHODESIENSE
паразитирует в крови, лимфе, ликворе и тканях спинного мозга. Трипаносомоз природно-
очаговое и трансмиссивное заболевание. Природным резервуаром возбудителя являются антилопы, в крови которых обитают трипаносомы, не вызывая при этом болезни (рис. 5). Специфический переносчик возбудителя
— кровососущая муха
це-це (Glossina palpalis)
– крупное насекомое, размерами до 14 мм (рис. Х Пр). Поэтому распространение
болезни ограничено ареалом ее обитания, то есть районами Африки южнее Сахары.
34

Вкишках мухи цеце трипаносомы интенсивно размножаются, мигрируют
вслюнные железы, образуя инвазионные (метациклические) формы.
При укусе человека трипаносомы вводятся со слюной мухи в кровь, затем – во внутренние органы и центральную нервную систему, где размножаются, вызывая развитие сонной болезни (ТРИПАНОСОМОЗ),
длительно протекающего тяжелого заболевания человека. Инкубационный период длится 2 - 3 недели, а болезнь протекает в течение 4 -7 недель. На
ранних стадиях болезни трипаносомы размножаются в крови и лимфе, проникают в лимфатические узлы, которые увеличиваются.
На более поздних стадиях трипаносомы попадают в спинномозговую жидкость, спинной и головной мозг. Возникают тяжелые нарушения центральной нервной системы, развивается мышечная слабость, сонливость, депрессия и болезнь очень часто заканчивается смертью.
При сонной болезни поражается ЦНС, развивается менингоэнцефалит, который может привести к гибели по истечении нескольких месяцев или лет.
Рис. 324. Муха це-це Gloccina palpalis (вверху). Больной сонной болезнью
на последних стадиях заболевания (внизу).
ПРОФИЛАКТИКА. Раннее выявление, изоляция и лечение больных, а также предупреждение нападения на человека мух цеце и уничтожение их.
TRYPANOSOMA CRUZI является возбудителем тяжелой болезни (трипаносомоз американский или болезнь Чагаса), распространенной в Южной Америке (Бразилия). Возбудитель болезни живет в организме человека в двух стадиях: трипаносомной - в крови и лейшманоподобной - в
35

клетках мышц, сердца, ЦНС. Переносчиком этого возбудителя является «поцелуйный клоп» Triatoma megistus, который живет в стенах жилищ.
«Поцелуйным» он называется потому что, нападая на спящих людей, кусает преимущественно в губы на месте перехода кожи в слизистую оболочку (рис. X Пр). Триатомовые клопы активны ночью. Они кусают человека в область губ и глаз. Во время сосания крови клопы оставляют фекалии и находящиеся на них трипаносомы попадают в ранку. Трипаносомы проникают с кровью в клетки различных органов. Там они превращаются в безжгутиковую лейшманиальную форму и интенсивно делятся. Затем они превращаются в критидиальную и трипаносомальную форму. Проникая в кровь, трипаносомы попадают в новые клетки. Часто поражается сердечная мышца, нервная система, поперечно - полосатые мышцы, эндокринная система.
Болезнь Чагаса – тяжелое заболевание, поражающее внутренние органы, сердечную мышцу, головной мозг. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Часто болеют дети. В некоторых случаях смерть наступает через 2 - 4 недели.
Иногда болезнь может протекать хронически, в зависимости от поражения систем органов. Такое течение болезни длится до 12 лет
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА основана на нахождении возбудителя в мазках крови, спинномозговой жидкости больного, а также в пунктатах лимфатических узлов, селезенке, костного мозга. По сравнению с африканской формой болезни число трипаносом в периферической крови значительно меньше, поэтому требуется просматривать большее число препаратов. Также используют серологические реакции: реакции связывания комплемента, агглютинации, флюоресцирующих антител.
А |
Б |
36

Рис. II. Trypanosoma cruzi А –трипомастигота,
Б – амастиготы (1) в клетке, В - Trypanosoma gambiense (трипомастигота, 1 и эритроциты 2).
В
ПРОФИЛАКТИКА. Раннее выявление, изоляция и лечение больных. Уничтожение клопов-переносчиков, улучшение санитарно-бытовых условий,
способствующих исключению возможности нападения на человека триатомовых клопов.
TROPICA и висцерального лейшманиоза — LEISHMANIA DONOVANI (в
настоящее время выделяют две формы висцерального лейшманиоза: индийский кала-азар и средиземноморский). В жизненном цикле лейшманий
различают следующие стадии: безжгутиковая — амастигота и жгутиковая —
промастигота (рис. 6 и III Пр).
Амастигота — это внутриклеточный паразит человека и позвоночных животных, в связи с чем размеры ее очень малы (2,0— 5,5 мкм). В клетке содержится относительно крупное ядро, имеется палочковидный кинетопласт, цитоплазма часто вакуолизирована. При кровососании москита амастиготы попадают в кишки насекомого и быстро, в течение нескольких часов, превращаются в промастиготы.
Промастигота — более крупная стадия. Клетка имеет веретеновидную форму, ее
длина 12—20 мкм, ширина — 1,5—3,5 |
Рис. 6. Формы лейшманий. |
||
мкм. Ядро расположено в центре, а |
А – амастигрта в |
||
кинетопласт в передней части тела. От |
ретикулоэндотелиальной |
||
базального тельца, лежащего вблизи |
клетке: |
||
кинетопласта, |
начинается |
жгутик, |
1 – ядро клетки, 2 – лейшмании, 3 – |
обеспечивающий высокую подвижность. |
блефаропласт, 4 – ядро лейшмании |
||
LEISHMANIA (Лейшмании). Существует несколько видов и подвидов |
|||
простейших |
возбудителей |
кожного лейшманиоза — LEISHMANIA |
Тело промастиготы ограничивает хорошо |
Б – промастигота. |
|
|
развитая трехслойная мембрана. |
|
|
37 |
Рис. 319. Язвы, вызываемые Leishmania tropica (пендинская язва). |

Внутриклеточная форма не имеет жгутиков и называется лейшманиальной. Жгутиковая стадия проходит в организме насекомых (москитов), которые являются переносчиками лейшманий. Заболевания, вызываемые различными видами лейшманий называют лейшманиозами и относят к трансмиссивным с природной очаговостью. Эта группа заболеваний, которые связаны с определенным комплексом природных условий и могут существовать в природе независимо от человека. Наличие очагов этих заболеваний связано с тремя группами организмов:
1)возбудителей заболеваний;
2)хозяев возбудителей (представляющих естественный резервуар возбудителей заболеваний);
3)переносчиков возбудителей заболеваний.
У человека встречается кожный, висцеральный и кожно-
слизистый лейшманиоз.
Возбудитель кожного лейшманиоза (Leishmania tropica) был открыт
русским ученым П.Д.Боровским в 1898 г. в Ташкенте. Лейшмании очень малы (2 - 8 мкм). Паразитируют в клетках кожи человека, в результате чего
образуются длительно не заживающие язвы. Заражение происходит при укусе человека москитом (рис. 320), в слюнных железах которого находятся жгутиковые формы паразита, имеющие удлиненное тело и один жгутик на переднем конце (лептомонадная форма). На поверхности кожи (на открытых частях тела в местах укуса), через 3 - 8 месяцев появляется небольшой бугорок буровато - красного цвета. В это период паразит интенсивно
размножается и имеет округлую безжгутиковую форму. На месте бугорка через 3 - 6 месяцев образуется сухая корка, прикрывающая небольшую язву.
Заболевание длится около года, после чего язва начинает рубцеваться. Рубцы остаются на всю жизнь, возникает иммунитет к лейшманиозу (рис. 319).
Рис. 320. Москит Phlebotomw. papatasii (no Смарту).
38
Заражение москита лейшманиями происходит при питании на больных животных (резервуарных хозяевах - больших песчанках) или
человеке. Вместе с кровью лейшмании попадают в пищеварительный тракт москита, где превращаются в жгутиковую форму размножаются и передвигаются в передние отделы пищеварительной системы, а далее в
хоботок. После этого москит снова способен передать возбудителя
незараженным хозяевам (рис 321)
Рис. 321. Жизненный цикл Leishmania tropica.
Заболевание распространено в Европе, Африке, Азии, Америке, а также в районах Средней Азии и Закавказья. Кожный лейшманиоз называют также болезнью Боровского, пендинской язвой.
Диагноз кожного лейшманиоза ставят при нахождении паразитов в клетках крови, взятых из язвы.
39

Б
Рис. III. Leishmania tropica: А – амастигота, Б – промастигота..
Профилактика связана с защитой от укусов москитов и борьбой с ними и резервуарными хозяевами. Рекомендуют делать прививки.
Возбудители висцерального лейшманиоза (Leishmania donovam) (внутреннего или кала-азар) имеют размеры 2 - 4 мкм (рис 322).
Резервуарными хозяевами могут быть собаки, волки шакалы. Заражение человека происходит при укусе москита, являющегося переносчиком возбудителя лейшманиоза. Инкубационный период длится от 3 до 5 месяцев. Лейшмании, паразитируя в клетках внутренних органов - в печени, селезенке, костном мозге лимфатических узлах, стенках кишечника -интенсивно в них
размножаются. Заболевание сопровождается лихорадкой, анемией, увеличением печени, селезенки, истощением организма. Часто болеют дети. При правильном лечении выздоровление наступает через 2 - 3 месяца. При
отсутствии лечения наблюдается высокий процент смертельных исходов (рис.
322)
.
40

Рис. 322. Leishmania donouani. A - паразиты в клетке хозяина (по
Майеру). Б - жгутиковые формы лейшманий в культуре (по Веньону): 1 - лейшмании, 2 - ядро клетки хозяина.
Для постановки диагноза делают пункцию селезенки, лимфатических желез, грудины, биопсию печени.
Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Азии, тропической Африки, Португалии, Испании, Италии, а также Средней Азии и Закавказья.
Профилактика направлена на выявление, лечение и уничтожение животных, больных лейшманиозом, борьбу с москитами и защиту человека от
укусов москитов.
Рис. 7. Цикл развития Leishmania tropica
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА состоит в микроскопическом изучении отделяемого из язв с целью выявления возбудителя. Кожный лейшманиоз распространен в странах субтропического климата — юг
Европы, страны Азии и Центральной Америки. |
|
||
Природным |
резервуаром |
возбудителей |
ВИСЦЕРАЛЬНОГО |
ЛЕЙШМАНИОЗА (кала-азар или черная болезнь) являются больные люди, а
также грызуны и различные представители семейства собачьих, переносчики
— москиты. При этой форме поражаются органы ретикулоэндотелиальной системы — селезенка, печень.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА основана на нахождении паразита в крови, мазках-пунктатах из лимфатических узлов и грудины (красный
костный мозг), используется также метод культивирования паразита на искусственных средах. Заболевание характерно для жарких стран — Индии, Азии, Африки, Южной Америки, встречается в странах Средиземноморья.
ПРОФИЛАКТИКА сводится к уничтожению бродячих собак, грызунов и переносчиков возбудителя болезни - москитов.
LAMBLIA INTESTINALIS (Лямблия) — часто встречающийся простейший жгутиковый паразит, обитает в желчном пузыре, желчных ходах
и кишечнике человека, вызывая заболевание лямблиоз. |
|
|||
Жизненный |
цикл |
|
||
лямблии включает: |
|
|
|
|
А) |
вегетативную |
|
||
стадию — трофозоит и |
|
|
||
Б) покоящуюся стадию |
— |
|||
цисту (рис. 8 и IV Пр). |
|
|
||
ТРОФОЗОИТ |
|
|
|
|
лямблии |
имеет |
расши- |
|
|
ренную |
кпереди |
и |
|
|
суженную |
кзади |
форму, |
тело |
Рис. 8. Лямблия (Lamblia intestinalis) |
41 |
А – Трофозоит, Б – Циста:
1 – ядро, 2 – присасывательный диск, 3 – аксостиль, 4 – жгутики, 5 – оболочка цисты