Antidoty

Токсикант

Механизм токсического

Антидот

Механизм

Способ введения

Примечания

действия

фармакологического эффекта

и дозы

(например,

побочные эффекты)

ФОВ

Блок ацетилхолинэстеразы (АХЭ)

Пеликсим

(3 холинолитика+ 1 реактиватор

в/м 1 мл

(зарин,

(истинной эритроцитов и ложной

АХЭ)

в плазме) → накопление

зоман, Vx)

Атропина сульфат

Блок периферических М-ХР →

в/в, в/м

- Не устраняет явления,

ацетилхолина→

защита от избытка ацетилхолина

- легкая 2-4 мг/кг

связанные с

1) + Н-ХР→ гипертензия,

- средняя 4-6 мг/кг

возбуждением

мышечная слабость после

-тяжёлая 6-10 мг

симпатических ганглиев

гипертонуса

- глазные капли 0,1%

- слабая

2)→ +М-ХР→ обильное

противосудорожная

слюнотечение, миоз, бронхоспазм,

активность

спазм аккомодации

- отравление атропином:

Типы блока АХЭ:

покраснение кожи,

1)

Обратимое

сухость во рту, жажда,

2)

Необратимое (старение)

мидриаз, паралич

При высоких дозах –

аккомодации

холинолитическое действие →

Карбоксим (оксимы)

Реактиватор фосфорилированной

в/м 1 мл

периф. Дыхат. Нед

АХЭ → разрушение избытка

Холиносенсибилизирующее

ацетилхолина + торможение

синтеза Ацх

Аминостигмин,

Защита активных центров

Подкожно или в/м 1-2

Аминостигмин

пиридостигмин

холинэстеразы от ФОВ

мл 0,1 %

проникает через ГЭБ →

защита центральных

холинорецепторов

Дипироксим

Нейтрализация ФОВ (связывание,

в/м 1-2 мл

ускорение метаболизма и

выведение)

П-10М

Холинолитик + обратимый

2 таб 0,2 г за 30 мин

Действует 12-18 часов

ингибитор АХЭ

Профилактический

Гидразин

Блок альдегидных групп

Пиридоксин (вит

Вытесняет пиридоксальгидразоны

в/в, в/м 5% р-р в дозе

При необходимости

пиридоксаля → дефицит

В6)

из связи с активным центром

25 мг/кг (1/4 дозы в/в,

инъекцию повторяют

пиридоксалькиназы, восстанавливая

3/4 в/м)

через 2-3 часа

пиридоксаля,

её активность → нормализуется

пиридоксальфосфата →

синтез пиридоксальфосфата →

инактивация ДГК

активация ДГК → нормализация

(декарбоксилазы глутаминовой

синтеза ГАМК

кислоты) → ↓ синтез ГАМК

Инактивация ГАМК-

Диазепам

Потенцирует действие ГАМК, не

5-10 мг/кг в/м

ПРОТИВ СУДОРОГ!

трансаминазы→ ↓ распада

(седуксен)

антидот, а симптоматическое

ГАМК

лечение!

Блок моноаминооксидазы →

дисбаланс катехоламинов →

BZ

Блок М-ХР в головном мозге →

Аминостигмин

Непрямой холиномиметик –

Подкожно, в/м 0,1%

- Проникает через ГЭБ

(3-хинуклидинил

нарушение медиаторной

обратимый ингибитор

р-р 1-2 мл

- Непродолжительное

бензилат)

функции Ацх

холинэстеразы → ↑ синтез Ацх

действие → нужно

+ ацетилхолинэстеразы →

повторное введение,

разрушение Ацх → дефицит

которое становится

Ацх в ЦНС

малоэффективным

Угнетает холинацетилазу →

Прозерин

Ингибитор холинэстеразы→ ↑

в/м 0,05% р-р 3-5 мл

Исп. для устранения

тормозит синтез Ацх

синтез Ацх

нарушений,

→ истощение Ацх в ЦНС

обусловленных

периферическим

холинолитическим

действием и усиления

действия антидотов

Галантамин, эзерин

Непрямой холиномиметик –

в/м 0,5 % 2 мл

- Проникает через ГЭБ

обратимый ингибитор

- Непродолжительное

холинэстеразы → ↑ синтез Ацх

действие

Трифтазин

Блок АР ретикулярной формации →

в/м 2% 1 мл

Купирование

седация

психомоторного

возбуждения при

сильной тахикардии

Люизит

В/Д с SH-группами

БАЛ («британский

Имеет 2 SH-группы → связывает

5-10% 2-3 мг/кг

- не растворяется в

макромолекул (особенно

антилюизит»)

люизит

парентерально

водных фазах

липоевая кислота

организма →

пируватдегидрогеназы) →

ограниченное

угнетение биоэнергетики,

применение

дезорганизация обмена в-в

Унитол

Растворим в воде, нейтрализует

5% парентерально

-большая

Ингибирует ряд гидролаз,

связанный и свободный люизит →

3,5-5% мазь местно

терапевтическая широта

ферменты, регулирующие

образует нетоксичный тиоарсенит

Подкожно, в/в, в/м

-комплексообразователь

синтез АТФ

(комплекс унитол+ люизит) →

курс:

-выводит даже

Нарушает работу М-ХР

выводит с мочой

- 5 мл 5% 4-6 раз в

радиоактивные в-ва

сутки

-как донатор серы -

- на 2 и 3 сутки 2-3

этиотропное лечение

раза

при отравлении

- следующие 5 дней

цианидами, переводя их

1-2 раза

в роданистые

нетоксичные

соединения

СО

Соединяется с Fe2+

Кислород

Ускорение диссоциации

-Первые минуты

гемоглобина → обр

карбоксигемоглобина (в 3-4 раза)

ингаляция 100% 02

карбоксигемоглобин →

ГБО→ дополнительное растворение

-В течение 1-3 часов

↓ кислородной ёмкости крови →

О2 в тканях → улучшение О2

– 80-90% 02-смесь

↓утилизации О2 тканями

питания тканей, т. к. О2 в

-затем 40-50% О2-

HbCO →нарушение в/д «гем-

растворенном состоянии может

смесь

гем»: каждое присоединение

проникнуть через стенку капилляра

-ГБО 2-2,5 атм. 1-2 ч

молекулы О2 облегчает

→ в клетку =)

присоединение следующей

Ацизол

↓сродство Нв к СО, восстанавливает

в/м 6% 1 мл

-возможна повторная

молекулы О2 (тут ↓)

(комплекс

функцию Нв→ нормализация

инъекция через 1 ч

Соединяется с Fe2+

имидазола с

напряжения О2 в тканях

-максимальная суточная

миоглобина→

солями цинка)

+ интенсифицирует выведение СО

доза для взрослого 240

карбоксимиоглобин→

из организма

мг (4мл)

нарушение О2 питания

мышц→ мышечная слабость

(розовое окрашивание

покровов)

Соединяется с Fe2+

цитохромоксидазы →

ингибирование цепи

дыхательных ферментов

Блок каталазы, пероксидазы →

СПОЛ→ повреждение клеток

Блок Р-450→ ↓

микросомальное оксиление

HCN (все

Амнилнитрит

Метгемоглобинобразователи →

Ингаляция 1-2 ампул

-побочка: нитритный

антидоты)

Сродство к Fe3+ → обратимый

связывание свободной синильной

амнилнитрита

коллапс

блок цитохромоксидазы (а3-

кислоты, осаждаемой из

- трудность создания

субъединицы) → фермент не

цитохромоксидазы а3 с помощью

оптимальной дозы

может активировать О2,

Fe3+ метгемоглобина

метгемоглобина

присоединив к нему электрон→

Нитрит натрия

Метгемоглобинобразователи →

в/в 1-2% р-р 10-20 мл

-побочка: ↓АД,

нарушение окислительного

связывание свободной синильной

со скоростью 2,5-5

нитритный шок

фосфорилирования→

кислоты, осаждаемой из

мл в мин

недостаток АТФ→ накопление

цитохромоксидазы а3 с помощью

электронов и протонов в

Fe3+ метгемоглобина

митохондриях→ тормоз био

Анилин

Свободные радикалы,

Метиленовый синий

Передает электрон от НАДФН на

в/в 0,1-0,2 мл/кг 1% р-

- при не устранении

образующиеся при

метгемоглобин→ восстановление в

р

симптомов интоксикации

окислении→Супероксид-

гемоглобин (Fe3+→ Fe2+)

повторное введение

анион→ обр Н2О2 → Образует

Акцептор Н+→ + анаэробное

через 1 ч

метгемоглобин с участием

дыхание

-токсичные дозы 7-15

НАДН-

мг/кг

метгемоглобинредуктазы

-побочка: беспокойство,

Алкоголь усиливает

головная боль,

токсичность анилина, т.к.

спутанность сознания,

этанол индуцирует обр

тошнота и рвота,

активных метаболитов (N-

тремор,

гидроксилирование) в 1-й фазе

абдоминальные боли,

биопревращения анилина

↑ЧСС

Аскорбиновая

Антиоксидант→ ↓СПОЛ (особенно

- Внутрь 1-2 г

кислота

эритроцитов) → ↑устойчивости

- в/в 50 мл 5% р-р

клеток

Метанол

метаболизм→ летальный

Этанол

Конкуренция с

1,5-2 г/кг 96% этанол

-в/в вводят при тяжелых

синтез→ обр формальдегида,

алкогольдегидрогеназой (АДГ)→

Перорально 30%

состояниях, язвах и

муравьиной кислоты→

↓летальный синтез→↓ обр

в/в 5-10%

гастритах

Нарушение окислительного

муравьиной кислоты и

фосфорилирования→ дефицит

формальдегида→↓токсического

АТФ в ГМ, сетчатке→

действия

демиелинизация→ атрофия

зрительного нерва

Фомепизол

Конкурентный ингибитор АДГ) →

Ацетальдегид→

(4-метилпиразол)

↓летальный синтез→↓ обр

метаболический ацидоз→

муравьиной кислоты и

усиливает действие

формальдегида→↓токсического

формиата→ ингибирование

действия

тканевого дыхания

Нарушение метаболизма

Лейковорин

Ускорение метаболизма муравьиной

в/в 1 мг/кг, не более

нейромедиаторов

кислоты

100 мг

Фолиевая кислота

Ускорение метаболизма муравьиной

в/в 1 мг/кг каждые 4

кислоты +инактивация

часа в течение 3-5

формальдегида

дней

Гемодиализ