Прогрессирование перитонита, абсцессов брюшной полости или формирование кишечных свищей являются

показанием к применению программируемых релапаротомий. При этом брюшная полость закрывается временными кожными швами или плёнками. Вшивание молний в лапаротомную рану оказалось малоэффективным и не всегда возможным, а лапаростомы в прямом понимании термина вредны, так как ведут к образованию наружных кишечных свищей.

РАНЕНИЯ ТАЗА С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ

Высокая частота инфекционных осложнений при внебрюшинных ранениях прямой кишки обусловлена сложной топографией раневого канала, обсеменённостью раны микрофлорой из вскрытого просвета кишки, оптимальными условиями для анаэробиоза возбудителей, а также высокой сложностью процессов диагностики и лечения.

В комплексе лечебно-профилактических мероприятий при внебрюшинных ранениях прямой кишки обязательными являются:

•наложение временного противоестественного заднего прохода с созданием эффективной разобщающей "шпор

ы";

•обязательное тщательное интраоперационное и в ближайшем послеоперационном периоде удаление каловых м асс из дистального, выключенного участка прямой кишки, так как они поддерживают и усугубляют инфекционный проц есс. Кроме того, обязательны девульсияанального жома в конце операции и систематические санирующие клизмы;

•нарушение целостности тазового кольца вследствие ранения или травмы является показанием к обязательно й стабилизации переломовкостей таза;

•полноценная хирургическая обработка входного и выходного отверстий раневого канала; хирургическая обрабо тка и ушивание раныпрямой кишки со стороны мышечной оболочки с целью её временной герметизации при доступном расположении раны;

•адекватное дренирование раны, параректального пространства и клетчаточных пространств таза;

•интра- и послеоперационное внутритазовое введение антибиотиков, эффективных в отношении грамотрица тельной и анаэробнойфлоры.

При внебрюшинных ранениях мочевого пузыря и ранениях уретры чрезвычайно важно проведение адекватного дренированияклетчаточных пространств таза (только по Буяльскому-Мак-Уортеру или Куприянову) и

зоны раневого канала. Обязательным является ушивание раны мочевого пузыря. Если невозможно ушивание раны со стороны мышечной оболочки, не следует мобилизовать стенку мочевого пузыря, достаточно ушить рану со стороны слизистой для временной герметизации пузыря.

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ СЕПСИСА У РАНЕНЫХ

Рациональное разделение раненых по месту лечения (отделение реанимации и интенсивной терапии или профильное отделение) проводится на основе чётко поставленного дифференцированного диагноза. Лечение сепсиса, тяжёлого сепсиса и тем более септического шока требует немедленного перевода раненого в специализированное для этой патологии отделение интенсивной терапии и привлечения к его лечению реаниматологов, специалистов эфферентной терапии, клинических микробиологов и других специалистов.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА

Независимо от конкретных причин (иммунодефицит, патогенные свойства возбудителей или травматический эндотоксикоз), ведущими патофизиологическими и патоморфологическими особенностями любого сепсиса в период разгара являются:

•постоянная или дискретная, но продолжительная бактериемия и (или) микробная токсемия;

•генерализованный деструктивный васкулит;

•гиперкоагуляция с последующей гипокоагуляцией потребления и развитием тромбогеморрагического синдрома;

•ферментная токсемия - наводнение организма биологически активными веществами (цитокины, протеолитич еские ферменты, кинины, простагландины, гистаминоподобные вещества).

Именно эти патологические процессы лежат в основе синдрома органной недостаточности - ведущей причины срыва резистентности и неспособности организма без посторонней помощи повернуть ход болезни вспять. И именно в устранении этих факторов заключается общая лечебная задача при сепсисе любого происхождения.

Лечение "простого" сепсиса может быть обеспечено проведением следующих основных мероприятий:

•хирургическая санация инфекционного очага;

•этиотропная антибактериальная терапия;

Для профилактики сепсиса различного происхождения главным является патогенетическое лечение, направленное

на устранение факторов генерализации инфекционного процесса. Показания к этиотропной терапии на этом этапе определяются в контексте основного ранения или травмы. При возникшей генерализации инфекционного процесса подавление возбудителей без интенсивной антибактериальной терапии невозможно, и ни одно патогенетическое средство не может обеспечить выздоровление раненого.

Антибактериальная терапия сепсиса основана на следующих правилах.

1. При выборе антибиотика следует руководствоваться установленной или предполагаемой чувствительность

ювозбудителя. Для этого до начала антибактериальной терапии необходимо произвести посевы крови. Достоверное определение возбудителя сепсиса производится методом гемокультуры - 3-5-кратным посевом крови в течение суток. Отрицательные результаты исследований при клинических признаках не являются основанием для отказа от дальнейшей диагностики сепсиса.

2.Эмпирическая антибактериальная терапия. До получения результата посевов выбор антибиотика проводится на основе клинической картины инфекционных осложнений, вызываемых теми или иными возбудителями.

Для стафилококкового сепсиса типичны относительно острое начало (температурные "свечи", лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Патогномоничны вторичные гнойные высыпания в виде ложных фурункулов, пустул, острые некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь.

Для грамотрицательного сепсиса с самого начала характерны сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия.

Отсутствие информации о возбудителе инфекционного осложнения в течение первых нескольких суток после диагностики сепсиса предполагает назначение антибактериальных средств с учётом локализации инфекционного процесса и вероятной в данной области микробиоты (см. табл. 12-6).

Эффективность выбора стартовой (эмпирической) антибактериальной терапии при этом во многом зависит от знаний врача об эпидемиологической ситуации и вероятных потенциальных возбудителях, наиболее часто вызывающих инфекционные процессы при конкретной локализации ранений и в конкретном лечебном учреждении. То есть эмпирическая терапия - это не интуитивный выбор антибиотика. Это выбор, основывающийся на достоверных данных о вероятных (потенциальных) возбудителях при различных нозологических формах инфекционного процесса.

Необходимо также решить: с возбудителями внебольничной или госпитальной инфекции предстоит бороться. В первом случае выбирается самый доступный антибиотик, имеющий природную активность к предполагаемым возбудителям. Во втором случае учитываются результаты микробиологического мониторинга в данном стационаре. К сожалению, переход инфекционного процесса в форму сепсиса у подавляющего большинства раненых происходит при длительном нахождении в стационаре. Поэтому возбудители сепсиса, как правило, являются госпитальными штаммами с высокой степенью резистентности к большинству антибиотиков.

3. Комбинирование антибиотиков производится, если заранее известен их синергизм по отношению к данному в иду микроба или когдамикроб известен только предположительно. Возникающая необходимость гарантированно перекрыть весь возможный микробный спектр служит обоснованием для назначения комбинации препаратов, эффективных против грамположительных, грамотрицательных и анаэробных патогенов. Нерационально эмпирическое назначение комбинации антибиотиков с бактериостатическим и бактерицид

ным действием. Если бактериостатик одновременно с бактерицидным препаратом активен против одного из возбудителей, то в зависимости от механизма действия возможен эффект антагонизма. При этом следует помнить, что бактериостатические препараты дают возможность лишь выиграть время для подключения более эффективных средств, а к сульфаниламидам современные возбудители сепсиса практически не чувствительны. Наиболее действенными, как правило, являются комбинации цефалоспоринов

III поколения с современными аминогликозидами и метронидазолом.

4. Наличие последних поколений антибиотиков широкого спектра действия (карбопенемы, цефалоспорины IV поко ления, фторхинолоны, защищённые аминопенициллины) позволяет проводить эмпирическую монотерпию, т.е.

применять только один из препаратов, входящий в названные группы антибиотиков и эффективный против предполагаемых возбудителей. Сейчас доказана высокая эффективность монотерапии тяжёлого сепсиса карбапенемами (имипенем/циластатин, меропенем). Данный факт связан с ультрашироким спектром действия препаратов, высокой антимикробной активностью, крайне низким уровнем приобретённой резистентности, возможностью применения у лиц с полиорганной недостаточностью. Наилучшим в течение последних лет применения остаётся тиенам - комплекс имипенема и циластатина. Циластатин ингибирует в почках дегидропептидазу, разрушающую имипенем, обладает доказанным нефропротективным свойством и позволяет применять антибиотик в комбинации с аминогликозидами, например при резистентной синегнойной инфекции. Имипенем вызывает филаментацию бактерий за счёт селективного взаимодействия с пенициллиносвязывающим белком (ПСБ) 2 типа. Иными словами, он приостанавливает их жизнедеятельность, что сопровождается значительным снижением образования эндотоксинов. Антибиотики типа цефтазидима, селективно связывающиеся с ПСБ-3, вызывают фрагментацию бактерий, при этом их деление может быть сохранено. В результате бактерицидного действия подобных антибиотиков и разрушения микроорганизмов наблюдается

активное поступление эндотоксина в кровь и поражение сердца, почек, ЦНС. Некоторым отличием меропенема является

меньшая частота судорожного синдрома при поражении ЦНС и большая активность к грамотрицательным микробам.

Недостатками фторхинолонов считаются низкая активность в отношении пневмококков, устойчивых штаммов P. aeruginosa и S. aureus, низкий антианаэробный потенциал. Последнее считается также основным недостатком цефалоспоринов IV поколения, хотя в отношении аэробов они превосходят цефалоспорины предыдущих генераций. Одним из мощных антибактериальных препаратов, хорошо сочетающихся с антибиотиками, является диоксидин, который вводится внутривенно в виде 0,1% раствора в суточной дозе 600-900 мл (600-900 мг) в 2-3 приёма.

При установленной чувствительности возбудителя эффективной является направленная антибактериальная терапия в форме монотерапии. Во-первых, она дольше не вызывает появление резистентности, во-вторых, даёт меньше осложнений и, в-третьих, позволяет максимально соблюсти принцип стоимости/эффективности.

При крайне тяжёлых ранениях и травмах (по шкале ВПХ-П >12 баллов) сочетание эмпирической и направленной антибиотикотерапии можно эффективно реализовать на принципе так называемой деэскалационной терапии (т.е. терапии, не предусматривающей расширение числа применяемых антибиотиков). При этом первоначально назначается наиболее эффективный из имеющихся в наличии антибиотиков широкого спектра действия (карбопенемы и др.) с последующим переходом на направленную терапию по данным антибиотикограммы.

5. Выбор дозы, методики введения препарата зависят от типа бактерицидности, наличия постантибиотического эффекта. При лечении сепсиса антибиотики должны применяться в максимально допустимых дозах. К антибиотикам, бактерицидность которых зависит от концентрации, относятся аминогликозиды и фторхинолоны. Именно для них характерен больший по длительности постантибиотический эффект. Поэтому рационально болюсное введение аминогликозидов, создающее в короткий срок высокие концентрации препарата в крови и тканях. Обнаружение постантибиотического эффекта у аминогликозидов побудило к однократному (1 раз в сутки) введению суточной дозы гентамицина, нетилмицина, амикацина. Выраженный постантибиотический эффект против грамотрицательных возбудителей оказывают карбапенемы.

6. Основным способом введения должен быть внутривенный, который по показаниям сочетается с другими способами, обеспечивающимиподведение антибиотика в места размножения возбудителя: в окружность раны, внутрикостно,

эндолимфатически, внутриартериально (обязательно в сочетании с вазоактивными препаратами). Энтеральное введение антибактериальных препаратов для системной антибактериальной терапии не эффективно, во-первых, из-за опасности грубого нарушения микробного равновесия в кишечнике и развития дисбактериоза, во-вторых, из-за возможного нарушения процессов всасывания препаратов.

7.Антибиотики следует вводить раздельно с другими препаратами во избежание инактивации или образования токсических комплексов.

8.Сроки антибактериальной терапии определяются стойкой нормализацией температуры тела (в течение 7-10 дней), формулы крови идругими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами

посевов крови. Каждые 10-12 дней должен решаться вопрос о смене антибиотиков в связи с возможным изменением микробиоты или её чувствительности.

ЛЕЧЕНИЕ ЭНДОТОКСИКОЗА И ЕГО ПОСЛЕДСТВИЙ

Это направление в широком смысле охватывает весь круг задач патогенетического лечения. Подавляющий объём медикаментозного воздействия осуществляется с помощью мероприятий интенсивной терапии.

Восстановление микроциркуляции, лечение ДВС-синдрома. Биологически активные вещества и микробные токсины, образующиеся при травме и раневой инфекции, ведут к значительным коагуляционным нарушениям и повреждению эндотелия мелких сосудов с развитием ДВС-синдрома, что превращает сепсис в конечном счёте в тяжелейшую генерализованную сосудистую и коагуляционную патологию, обусловливающую распространённые тканевые поражения дистрофического и некротического характера. Поэтому без устранения нарушений кровообращения в системе микроциркуляции невозможны профилактика и лечение сепсиса и поздней ПОН.

Для восстановления микроциркуляции и ликвидации гиперкоагуляции применяются гепарин по 5000 ЕД 4 раза в сутки в кожную складку живота (у раненых после оперативных вмешательств должен быть достигнут устойчивый гемостаз), антиагреганты (аспирин, индометацин, трентал, курантил, никотиновая кислота), декоагулянты (гидроксиэтилкрахмал, реополиглюкин, реоглюман). Стабилизация клеточных и эндотелиальных мембран, уменьшение сосудистой проницаемости достигается введением глюкокортикоидов (см. ниже), а спазм сосудистых сфинктеров устраняется с помощью ганглиоблокаторов и вазоплегиков (2,5% раствор бензогексония или 5% раствор пентамина по 0,5-1,0 3-4 раза в сутки внутривенно капельно в 100,0 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, дроперидол, препараты нитроглицерина). Проведение указанных мероприятий способствует нормализации лёгочного, кишечного кровообращения. На фоне описанной подготовки сосудистого русла введение осмодиуретиков и салуретиков способствует ликвидации интерстициального отёка, в том числе в лёгких, уменьшает артериальную гипоксию. Используется лазикс по 20-40 мг 2 раза в сутки внутривенно и маннитол в виде 7,5% раствора (30 г на 400,0 5% раствора глюкозы капельно 1-2 раза в сутки).