Таким образом, третий период травматической болезни - период максимальной вероятности развития осложнений

(висцеральных и генерализованных инфекционных осложнений) - по своей патогенетической сути является периодом неустойчивой адаптации: срочная адаптация уже не состоятельна, а механизмы долговременной адаптации ещё не успевают полноценно включиться. В этот период в первую очередь страдают функциональные системы, скомпрометированные травмой/ранением, ослабленные сопутствующей патологией, имеющие несовершенные генетические особенности организации, а также высокодифференцированные морфофункциональные системы - элементы нервной, эндокринной и иммунной систем.

Таким образом, висцеральные инфекционные осложнения ранений и травм являются следствием:

•воздействия факторов стадии генерализации системного воспалительного ответа (гиперцитокинемия при неадекватном развёртывании адаптивного иммунного ответа и формировании тяжёлой иммунодепрессии) как самостоятельно, так и в сочетании с ятрогенными факторами;

•врачебного воздействия (ятрогении) на органы и системы организма, скомпрометированные факторами системного воспалительного ответа (стадия преиммунного воспаления), т.е. возникать до развития генерализации инфекции;

•обострения предшествующего хронического заболевания под воздействием ранения или факторов системного воспалительного ответа;

•развития сопутствующего острого хирургического заболевания (например, острого холецистита).

Алгоритм диагностики висцеральных инфекционных осложнений заключается в мониторинге состояния пострад авшего по шкале ВПХСС ицеленаправленном поиске признаков патологии органов и систем, закономерно компрометируемых факторами, от

ветственными заразвёртывание системного воспалительного ответа.

В обязательный круг поиска включаются органы и системы с максимальным кровотоком и подвергающиеся агрессивным ятрогенным воздействиям (ИВЛ, катетеризация, эндоскопия, другие инвазивные методы диагностики и лечения, "агрессивная" медикаментозная терапия): головной мозг, сердце, лёгкие, печень, почки, дыхательные и мочевыводящие пути. Другие органы и системы исследуются при появлении соответствующих клинических признаков. Активное выявление признаков висцеральных осложнений (мониторинг) ведётся до окончания проявлений системного воспалительного ответа.

Основанием для постановки диагноза висцерального инфекционного осложнения являются:

•выявление СОПЛ, ОРДС, ССВО и полиорганной дисфункции/недостаточности систем (органов), в которых они произошли (по шкале ВПХ-СС);

•клинические признаки поражения органа или системы, появившиеся в динамике травматической болезни

(например, нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика, тахикардия, одышка, кашель, дизурия, диарея, боли и отёки в суставах и др.);

•лабораторные признаки воспалительно-деструктивного процесса в органе или системе (например, повышение уровня билирубина, трансаминаз, ферментов поджелудочной железы; пиурия, бактериурия, протеинурия, цилиндрурия и др.);

•данные инструментального обследования - электрокардиография; рентгенография, КТ, МРТ головного мозга, лёгких, брюшной полости, суставов; УЗИ сердца, почек, печени, поджелудочной железы;

•микробиологический мониторинг и выявление микробов в "стерильном" органе (экскрете или экссудате) или микробов, несвойственных данному локусу, или обычных обитателей локуса в концентрации, на порядок большей, чем обычно.

Принципиально важным является непрерывное мониторирование функционального состояния органов и систем, вовлечённых в инфекционно-воспалительный процесс. Следует различать висцеральные инфекционные осложнения без нарушения и с нарушением функции органа или системы. При развитии полиорганной дисфункции необходимо констатировать развитие у раненого тяжёлого сепсиса.

ДИАГНОСТИКА ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Термин сепсис (древнегреч. σηψιξ - гниение, лат. sepsis - гнилокровие) в современной медицине используется

для определения инфекционногоосложнения ранений, травм и различных заболеваний, сопровождающегося утратой орг анизмом способности локализовать и подавитьвозбудителей инфекционного процесса за пределами первичного очага и , как следствие этого, невозможностью самостоятельного выздоровления.

Международная терминология, характеризующая генерализованные формы инфекционных осложнений, принята Согласительной конференцией Американской коллегии торакальных хирургов и Общества специалистов интенсивной терапии (ACCP/SCCM Consensus Conference Committee, США, Чикаго,

1991). В основу концепции сепсиса, предложенной по итогам работы этой конференции, были положены представления

осистемном воспалительном ответе и роли цитокинов в генерализации воспаления. Введение этого нового для того

времени понятия знаменовало собой определённый прорыв в концептуальных представлениях о патофизиологии и патогенезе генерализованных форм хирургических инфекций. Это подвело итог работам R.С. Bone (1991) и W. Ertel et al. (1991), которые сформулировали необходимую теоретическую базу, основанную на фундаментальных исследованиях таких предшественников современной концепции сепсиса, как Н. Schotmьller и K. Bingold (1925), И.В. Давыдовский (1956), В.Г. Бочоришвили (1988). В России методические рекомендации по диагностике и лечению сепсиса приняты на Калужской согласительной конференции Российской ассоциации специалистов по хирургической инфекции в июне 2004 г. под руководством академика АН и АМН В.С. Савельева.

КЛАССИФИКАЦИЯ И ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Клиническая диагностика сепсиса основана на выявлении клинически определяемого первичного инфекцио нного очага илибактериемии в сочетании с синдромом системного воспалительного ответа.

Критерии синдрома системного воспалительного ответа:

•тахикардия свыше 90 в минуту;

•тахипноэ свыше 20 в минуту или РаСО2 меньше 32 мм рт.ст. на фоне ИВЛ;

•температура тела свыше 38 °С или ниже 36 °С;

•количество лейкоцитов в периферической крови больше 12 000/мм3 или меньше 4000/мм3 или число незрелых форм превышает 10%.

Примечание: синдром системного воспалительного ответа считается положительным при наличии не менее двух из представленных критериев.

Кроме сепсиса выделяются также:

•тяжёлый сепсис - сепсис, сопровождающийся развитием органной дисфункции (недостаточности) одной и более систем или органов;

•септический шок - сепсис, сопровождающийся гипотонией, рефрактерной к проводимой терапии

(систолическое АД - 80 мм рт.ст. и ниже или на 40 мм рт.ст. ниже "рабочего" давления у пациентов, страдающих гипертонической болезнью).

Для диагностики органной дисфункции достаточно одного из клинико-лабораторных критериев (табл. 12-

4).

Таблица 12-4. Клинико-лабораторные признаки органной недостаточности (классификация R. Bone и соавт., испр. и доп. - цит. по Руднову А.В., 2000)

Для определения дифференцированной лечебной тактики необходимо установить форму сепсиса, его тяжесть и структуру синдрома органной недостаточности.

Для развёрнутой клинической картины тяжёлого сепсиса характерна триада признаков:

•наличие септического очага с тенденцией к распространению (критерий инфекции);

•синдром системного воспалительного ответа (критерий выброса медиаторов воспаления в системную циркуляцию);

•органная недостаточность (критерий воспаления на дистанции от первичного очага).

Характер и количество органосистемных нарушений отражает тяжесть состояния и определяет прогноз течения травматической болезни. Так, по данным А.В. Руднова (2000), при наличии дисфункции по одной системе летальность составляет 15%, по двум - 32%, по трём - 59,4%, по четырём и более - 91,4%. То есть с появлением недостаточности очередной системы - угроза летального исхода возрастает в 2 раза. Поэтому в качестве обязательного дополнения к постановке диагноза "тяжёлый сепсис" должно быть описание структуры органной дисфункции.

В зависимости от конкретной причины генерализации системного воспалительного ответа и недостаточности механизмов, ограничивающих его деструктивный эффект, различаются три формы сепсиса.

Первая - терапевтический сепсис. Развивается у пациентов с впервые возникшим или предшествовавшим инфекционному заболеванию иммунодефицитом (врождённым, после иммунодепрессивной терапии, облучения, сахарного диабета и т.д.). Терапевтический сепсис может быть также связан с чрезвычайно патогенным возбудителем, проникшим в организм, минуя естественные барьерные системы через входные ворота в виде небольших ран, мест инъекций, при инфузии нестерильных лекарственных сред и т.п. Такой сепсис не требует хирургического вмешательства. Это может быть брюшнотифозный, туберкулёзный, стафилококковый, грибковый сепсис и т.п.

Вторая - хирургический сепсис, осложняющий острые хирургические заболевания и травмы. Эта форма сепсиса включает в себя так называемый органный (гинекологический, урологический, абдоминальный и т.д.) и раневой сепсис, вызванный местной раневой инфекцией.

Развитие терапевтического и хирургического сепсиса обусловлено, в первую очередь, патогенными свойствами микроорганизмов. Без патогена нет и характерной для этих форм инфекции патологии. А дефицит резистентности (иначе - преобладание силы микробного воздействия над ответной защитной реакцией организма) является в конечном итоге результатом повреждения микробными токсинами механизмов противоинфекционной защиты.

Принципиально иная последовательность событий обнаруживается при тяжелых ранения и травмах (политравмах).

Вызванные травмой и каскадно нарастающие системные нарушения, чрезмерная активация цитокиновой сети формируют неконтролируемый системный воспалительный ответ, обусловливающий вторичную по отношению к этому процессу диссеминацию возбудителей и генерализацию инфекции по типу постшокового сепсиса.

Третья форма сепсиса - постшоковый сепсис, развивающийся после тяжёлой сочетанной травмы (политравмы), когда генерализация системного воспалительного ответа, свойственная любому сепсису в стадии разгара, развивается ещё до колонизации и активного размножения микроба во внутренней среде организма. Чрезмерную активацию цитокиновой сети вызывает главным образом массивное поступление в общий кровоток медиаторов воспаления, ферментов и других внутриклеточных структур из очагов повреждения и естественных резервуаров. В этом случае входными воротами и источником диссеминации возбудителей являются как рана, так и органы, барьерные функции которых пострадали вследствие системных ишемических и реперфузионных нарушений - ЖКТ, лёгкие. Поэтому развитие сепсиса у прежде здорового человека возможно без местной раневой инфекции (особенно при закрытых травмах) и вообще без макроскопически видимого инфекционного очага, подлежащего хирургическому лечению.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

В практическом отношении важна дифференциальная диагностика молниеносного сепсиса и септического шока.

Она должна основываться в первую очередь на клинической картине. Это объясняется, с одной стороны, наличием чётких симптомов, а с другой - необходимостью быстро диагностировать эти виды сепсиса и начинать лечение не позднее первых 6-8 ч от начала его развития.

Обе формы могут возникнуть на любой стадии инфекционного процесса. При этом ориентация на формальные признаки септического шока: септический шок = синдром системного воспалительного ответа + ПОН + гипотония или септический шок = тяжёлый сепсис + гипотония - может оказаться недостаточной. Во-первых, эти признаки могут совпасть у обеих форм инфекционного процесса. Во-вторых, они могут вообще отсутствовать из-за стремительности процесса и, в-третьих, возникать на фоне относительного благополучия без предшествовавшей клиники сепсиса. При этом абсолютно необходимо немедленно провести дифференциальную диагностику этих состояний, так как определённые направления их терапии прямо противоположны.

В основе патогенеза молниеносного (грамположительного, стафилококкового) сепсиса лежит первичное поражение стафилококковым экзотоксином миокарда с падением его сократительной способности (первичное нарушение центральной гемодинамики). Для него характерна триада симптомов:

•резкий подъём температуры тела до 39-41°С;

•раннее развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отёк лёгких, расширение границ сердца, глухость сердечных тонов);

•страх смерти.

Развитие септического (эндотоксинового, инфекционно-токсического) шока проявляется картиной первичного нарушения периферического кровообращения (микроциркуляции):

•мраморность кожи, коллаптоидные пятна;

•падение АД, нитевидный исчезающий пульс;

•чистые и ясные тоны сердца (нередко громкие);

•высокая лихорадка быстро падает до нормы;

•состояние сознания характеризуется эйфорией, сменяющейся заторможенностью.

Этиологическим фактором септического шока являются, как правило, грамотрицательные эндотоксические микробы. Но при наличии обширного, длительно существующего гнойного очага клиническая картина септического шока может не зависеть от вида гемокультуры. В этом случае шок обусловлен как микробными, так и собственными тканевыми токсинами, которые запускают сложный каскад цитотоксических иммунных реакций с преимущественным поражением эндотелия сосудов. Циркуляторные расстройства, приводящие к поступлению в общий кровоток эндотоксина из желудочно-кишечного тракта, по-видимому, не отличаются принципиально от ситуации при травматическом шоке. Здесь диагностическая ценность критериев синдрома системного воспалительного ответа, ПОН и гипотонии несомненна.

Дифференциальная диагностика грамположительного (в основном стафилококкового) и грамотрицательно го острого сепсиса по клиническим признакам является более сложной.

Для стафилококкового сепсиса типично относительно острое начало (температурные "свечи", высокая лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Очень характерны для стафилококкового сепсиса:

•вторичные гнойные высыпания (на фоне уже существующей лихорадки) в виде ложных фурункулов, пустул;

•острые некрозы кожи;

•милиарная мелкопузырчатая сыпь (cristalina milliaria).

Для грамотрицательного сепсиса показательны с самого начала сильная головная боль, бессонница, нарушения сознания, анорексия.

Бактериологическая диагностика сепсиса - метод гемокультуры. Достоверные результаты можно получить, производя заборы крови не менее двух раз в сутки в течение двух дней. На это время отменяется антибактериальная терапия. Каждая проба засевается в две колбы. Результат считается положительным, если из 50% проб высевается один и тот же микроб. Результаты гемокультуры должны сопоставляться с данными, полученными из предполагаемых инфекционных очагов: стенки раны или абсцесса, удаляемый катетер, аспират из трахеобронхиального дерева, моча и т.п.

Методика формирования диагноза "сепсис"

Главные достоинства изложенного подхода к классификации и диагностике сепсиса заключаются в простоте и достаточно высокой взаимосвязи клинико-лабораторных критериев синдрома системного воспалительного ответа с генерализованным воспалением, возможности быстрой постановки диагноза и, что крайне важно, перестройки программы лечения. Принципиальным является присутствие доказательств остро развившихся функциональных расстройств со стороны различных органов или систем, поскольку предложенные симптомы системного воспалительного ответа, указывая на проникновение медиаторов воспаления в системный кровоток, далеко не всегда являются свидетельством появления локусов воспаления на дистанции от первичного очага, угрозы ПОН и тяжёлого сепсиса. Именно тяжёлый сепсис и составляет клиническую проблему.

Принципы формулировки вариантов диагноза сепсиса иллюстрирует табл. 12-5. Таблица 12-5. Структура диагноза сепсиса у раненых и пострадавших

Окончательный (уточнённый) диагноз сепсиса в первом варианте (см. табл. 12-5) требует выполнения следующих лечебно-диагностических мероприятий.

•Постшоковый характер сепсиса с самого начала предполагает борьбу с эндотоксикозом по всем направлениям (с ДВС-синдромом, с острым респираторным дистресс-синдромом, с ферментной токсемией и т.п.).

•Эндотоксический характер E. coli свидетельствует о генерализации инфекции "по возбудителю" (септицемии), истощении иммуногенеза, угрозе септического шока.

•С учётом тропности грамотрицательных микроорганизмов к эндотелию сосудов, эпителию дыхательной и мочеполовой систем - высока вероятность формирования вторичных инфекционных очагов именно этих локализаций.

•Органная дисфункция по трём системам характеризует тяжесть сепсиса с 60%-й вероятностью летального исхода и определяет частные лечебные задачи.

•Септический шок требует применения немедленной стандартной схемы лечения.

Во втором варианте (см. табл. 12-5) наличие раневой инфекции и раневого сепсиса требует:

•срочной радикальной хирургической санации первичного очага;

•интенсивной местной и системной противовоспалительной терапии;

•внутривенного и паравульнарного введения антибактериальных препаратов для подавления возбудителя в первичном очаге (стафилококка) и предупреждения генерализации инфекции "по возбудителю".