Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Материалы / Учебник / 3.1. Инфекционные поражения у раненных.pdf
Скачиваний:
5
Добавлен:
04.08.2024
Размер:
1.41 Mб
Скачать

• Микробиологические методики - исследования раневого отделяемого, стенок раны, биологических жидкостей в

соответствии с локализацией процесса; бактериоскопия мазка, окрашенного по Граму, при подозрении на анаэробную инфекцию. Микробиологический мониторинг каждого пациента и отделения интенсивной терапии в целом для определения доминирующего ("лидирующего") возбудителя инфекционных осложнений.

На основании полученных данных формулируется диагноз инфекционных осложнений (табл. 12-3). Составными частями диагноза инфекционного осложнения должны быть все разделы классификации инфекционных осложнений.

Таблица 12-3. Пример формулировки диагноза инфекционного осложнения

Диагноз ранения (травмы)

Местные инфекционные осложнения

Висцеральные

Генерализованные

 

 

инфекционные

инфекционные

 

 

осложнения

осложнения

 

 

 

 

 

 

 

Осколочное слепое ранение

Острый глубокий полимикробный (стафилококково-

Антибиотико-

Острый раневой

предплечья с повреждением

протейный) целлюлит и некротический

ассоциированный колит

стафилококковый сепсис,

лучевой артерии и сухожилий

тендовагинит предплечья (пространства Пирогова)

 

септицемия

ДИАГНОСТИКА МЕСТНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Алгоритм диагностики местных форм инфекционных осложнений состоит из последовательного решения пяти задач.

1. Определение вероятности развития осложнения. Распознавание угрозы раневой инфекции сводится к выявлению признаков неблагоприятно протекающей I фазы раневого процесса (фазы воспаления) и оценке факторов риска.

Признаки неблагоприятно протекающей I фазы раневого процесса:

-быстрое нарастание травматического отёка с признаками ишемии тканей (бледность, синюшность или "мраморность" кожи) и появлением эпидермальных пузырей с геморрагическим содержимым;

-сильные, пульсирующие боли в ране в 1-2-е сутки после ранения;

-раннее, на 1-2-е сутки после ранения или операции, повышение температуры тела до 38 °С и числа лейкоцитов до

12×109/л.

Факторы риска раневой инфекции:

-первичная ишемия тканей (повреждение артерии, жгут); -загрязнение ран землёй, наличие инородных тел; -травматический шок II-III степени, терминальное состояние; -обширное повреждение мягких тканей и обширная отслойка кожи;

-множественный оскольчатый характер огнестрельных переломов костей голени и бедра;

-тяжёлые сочетанные ранения, особенно головы, груди, живота и таза в различных комбинациях; -оказание первой врачебной помощи в поздние сроки (свыше 6 ч); -поздние сроки (более 1 сут) и низкое качество оказания хирургической помощи.

Вероятность развития анаэробной инфекции, помимо названных факторов, определяется:

-близостью раны к местам естественного обитания анаэробов - полость рта, дистальные отделы пищеварительного канала, верхние дыхательные пути, промежность, нижние конечности;

-сроками оказания хирургической помощи, превышающими 3 сут и более; -характером раны - обширным, с повреждением костей, загрязнением землёй, наличием инородных тел и гематом.

2. Дифференциальная диагностика нагноения раны и раневой инфекции, основанная на выявлении местн ых и общих симптомов.

Нагноение раны диагностируется, если преобладают местные симптомы в виде расплавления очагов первичного некроза с образованием гноя в ране. Общие признаки выражены слабо - субфебрилитет до 38 °С, умеренный лейкоцитоз до 12×109/л.

Раневая гнойная инфекция диагностируется, если клинические проявления инфекционного процесса начинаются с

общих симптомов - фебрилитет 38 °Си выше, лейкоцитоз 12×109/л и больше, лимфопения ‹20%, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Если с самого начала раневая микробиота представлена грамотрицательными эндотоксическими микробами, то общие проявления инфекции в некоторых случаях запаздывают (отсутствует экзотоксин) и достигают клинической выраженности только после активного размножения возбудителей в тканях и их проникновения в сосудистое русло (эндотоксин). Подобные ситуации возникают при тяжёлых закрытых повреждениях и при глухом шве раны после операции, когда ведущим путём заражения является эндогенный.

Раневая гнойная инфекция протекает в виде трёх основных морфологических форм или их сочетаний:

абсцесс (раневого канала, полости или органа) - скопление гноя, детрита, раневого экссудата в раневой полости и переход воспаления стенок раневого канала в живые ткани (возникновение околораневой флегмоны) из-за нарушения оттока раневого отделяемого;

околораневая флегмона - диффузно распространяющийся в живых тканях инфекционно-воспалительный процесс с нарастанием отёка, гиперемией, усилением болей в окружности раны, увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, тромбофлебитом. В зависимости от вида поражённых тканей флегмона протекает в форме целлюлита, фасциита, миозита. Следует всегда определять границы гнойной и серозной инфильтрации (воспаления) тканей. Точное обозначение поражённых тканей необходимо для определения объёма лечебного пособия;

затёк (гноя, детрита, раневого экссудата) - вариант абсцесса раневого канала с пассивным распространением гноя, детрита, раневого экссудата по межмышечно-фасциальным пространствам - его следует подозревать при несоответствии между общим тяжёлым состоянием раненого и видом раны. Местно в ране определяются вялые, синюшные грануляции, иногда без гнойного отделяемого, а в отдалении от раны, в дистально расположенных областях тела или сегментах конечностей при внимательном обследовании можно выявить так называемые инфильтраты, наличие которых подтверждается при УЗИ или КТ исследованиях.

Хроническая раневая инфекция проявляется главным образом формированием свищей. Чаще всего микробному повреждению подвергается плотная соединительная ткань (фасциит, тендовагинит) или кость (остеомиелит). Речь может идти и о хроническом нагноении, когда расплавлению подвергается выпавший в полость раны мягкотканный или костный секвестр или инородное тело, а инфекционный процесс в окружающих живых тканях ликвидирован или протекает благоприятно.

3. Определение преобладающего характера раневой инфекции - аэробный или анаэробный.

Патогномоничными (и наиболее постоянные) симптомами анаэробного характера раневой инфекции являются:

зловонный, гнилостный запах экссудата (образование летучих жирных кислот, сернистых соединений, индола, водорода, азота, метана);

гнилостный характер некроза - бесструктурный детрит серого, серо-зелёного или коричневого цвета;

отделяемые раны в виде жидкого экссудата серо-зелёного или коричневого цвета с капельками жира; при микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, выявляется большое количество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов (гноя нет). При этом обнаружение лейкоцитов и наличие гнойного пропитывания не исключает анаэробного компонента инфекционного процесса.

Газообразование в очагах анаэробных инфекций проявляется в двух вариантах:

эмфизема, выявляемая при пальпации и аускультации (крепитация), а также при рентгенографии (ячеистый рисунок при целлюлите, перистый - при миозите);

анаэробный газовый абсцесс - скопления газа в тканях и полостях с образованием уровня "газ-жидкость" на рентгенограммах.

Симптомы, характерные для любого раневого инфекционного процесса, при анаэробной инфекции имеют специфические черты, позволяющие заподозрить это осложнение.

Боль быстро нарастает, перестаёт купироваться анальгетиками.

Отсутствие в начальном периоде развития раневой инфекции выраженных внешних признаков воспаления на фоне тяжёлого эндотоксикоза; имеется лишь лёгкая гиперемия кожи, пастозность, отсутствие гноеобразования, серозный характер воспаления тканей, окружающих зоны некроза; ткани имеют тусклый, бледный вид.

Признаки эндотоксикоза: бледность кожного покрова, иктеричность склер, выраженная тахикардия (до 120 в минуту и более) всегда "обгоняет" температуру, эйфория сменяется заторможенностью, быстро нарастает анемия и

гипотензия.

• Динамика признаков: появившись, симптомы нарастают в течение одного дня или ночи (анемия, симптом "лигатуры", тахикардия и т.д.).

• Значение анаэробных возбудителей или анаэробно-аэробных ассоциаций при перитонитах, абсцессах лёгких и

эмпиемах плевральной полости, инфекционных осложнениях в органах малого таза, в челюстно-лицевой и оториноларингологической областях настолько велико, что инфекции другой этиологии уходят на последний план как в ходе диагностики, так и в процессе лечения.

Различаются следующие нозологические формы анаэробной раневой инфекции: моноинфекции - клостридиальный целлюлит, клостридиальный мионекроз, анаэробный стрептококковый

миозит, анаэробный стрептококковый целлюлит; полимикробные синергическиеинфекции: некротический фасции т, синергический некротический целлюлит, прогрессирующая синергическая бактериальная гангрена, хроническая пробу равливающая язва.

Дифференциальные признаки различных форм анаэробной инфекции проявляются в начальных стадиях, когда поражён какой-то определённый вид ткани. В далеко зашедших случаях эти отличия стираются, и у врача остаётся возможность определить лишь анаэробный характер инфекционного процесса для выработки адекватной лечебной тактики.

4. Определение конкретных возбудителей инфекции (оценка бактериологических исследований).

Ориентировочная этиологическая диагностика проводится на основании:

сроков повреждения и поступления в стационар, сроков появления признаков инфекционного процесса;

клинических ориентиров, характерных для того или иного вида возбудителя;

данных микробиологического мониторинга лечебного стационара.

Врезультате оценки этих данных определяется характер инфекции:

внебольничная инфекция - 1-2-е сутки после госпитализации;

госпитальная инфекция - свыше 2 сут после поступления;

грамположительный или грамотрицательный характер инфекции (в том числе по данным нативной бактериоскопии).

Выводы используются для проведения рациональной эмпирической антибактериальной терапии.

Окончательная этиологическая диагностика проводится следующим образом.

Забор материала для посевов производится из глубоких слоёв раны, по возможности, из кусочков стенки раны после удаления раневого отделяемого, обработки раневой поверхности антисептиком и 0,9% раствором хлорида натрия. Возбудители раневой инфекции находятся в живых тканях и могут отличаться от микробов, вегетирующих на поверхности раны.

Интерпретация результатов. При выделении условно-патогенных микроорганизмов их необходимо отнести к одной из следующих категорий:

-микроорганизм - истинный возбудитель инфекции, если он выделен из первично стерильного локуса1 (термин, характеризующий микробиологическое состояние органов, тканей и жидкостей организма, стерильных у здорового человека) или из необычного для него локуса в количестве более 105 бактерий в 1 г ткани;

1 Локус (лат. locus - место) - в клинической микробиологии термин используется для определения локализации определенного микробиоценоза (от греч. koinós "ценоз" - общий), т.е. совокупности микроорганизмов, населяющих данный локус макроорганизма и характеризующихся определенными отношениями между собой и приспособленностью к условиям среды.

-микроорганизм - компонент нормальной микрофлоры локуса. Например, S. epidermidis при его выделении с кожного покрова или стрептококки группы viridans при их выделении со слизистой оболочки зева;

-микроорганизм - колонизующий локус, если получен малопатогенный микроорганизм из инфекционного очага в небольшом количестве. Например, Enterococcus spp. или кожный стафилококк, обнаруженные в ране иммунокомпетентного больного, как правило, не участвуют в патологическом процессе;

-микроорганизм - контаминировавший (загрязнивший) клинический материал, если получены единичные колонии микроорганизмов-представителей кожной микробиоты. Загрязнение клинического материала нужно выявлять предварительным просмотром мазка. Наличие эпителиальных клеток и отсутствие лейкоцитов в мазке свидетельствует о возможности массивной контаминации клинического материала и делает нецелесообразным дальнейшее исследование.

Бактериологическая диагностика анаэробной инфекции. Она требует применения специальной анаэробной техники - специальные среды, анаэростаты и др. Наиболее перспективным в настоящее время считается метод парофазного газохроматографического анализа, позволяющий определить вид возбудителя и даже чувствительность к антибиотикам в течение нескольких часов. Более простой и доступной является микроскопия мазков экссудатов, окрашенных по Граму:

большое количество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов подтверждает анаэробный характер инфекции;

наличие крупных грамположительных палочек с чётко выраженной капсулой свидетельствует о клостридиальной инфекции;

грамположительные кокки в виде цепочек или гроздей вызывают анаэробную кокковую моноинфекцию;

мелкие грамотрицательные палочки, в том числе веретенообразной формы, являются бактероидами или фузобактериями.

5.Оценка результатов лабораторных и инструментальных методов исследований.

Общеклинический анализ крови является чрезвычайно информативным тестом. Ухудшение показателей клинического исследования крови - нарастание лейкоцитоза, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение уровня СОЭ и других параметров свидетельствуют о нарастании антигенной нагрузки и прогрессировании воспалительного процесса, т.е. о раневой инфекции. Нейтрофилёз свидетельствует об активности острого

воспалительного процесса, лимфопения указывает на состояние иммунодепрессии и стресса, возрастание числа эозинофилов на этом фоне свидетельствует об относительной надпочечниковой недостаточности и истощении адаптационной реакции.

УЗИ очень быстро и достоверно позволяет выявить и локализовать зону серозного воспаления, флегмоны, абсцесса и газообразования в тканях.

Рентгенологическое исследование проводится для диагностики свищевых, анаэробных форм инфекции, для выявления деструктивного процесса в костях.

КТ, МРТ, сцинтиграфия необходимы при сложных локализациях местных инфекционных осложнений

(внутричерепные и внутрибрюшинные абсцессы, гнойный медиастинит, паранефрит и др.).

Пункционный метод является самым доступным, однако он сопряжён с определённым риском и имеет высокий процент ложноотрицательных результатов.

Результатом диагностического процесса становится диагноз. Он должен содержать следующие характеристики местного инфекционного осложнения:

длительность процесса: острый, хронический;

топография: поверхностный (эпифасциальный), глубокий (субфасциальный, межмышечный, межкишечный, подпечёночный и т.п.);

этиология:

-моноинфекция, полимикробная инфекция, смешанная инфекция; -преобладающий характер инфекционного процесса - аэробный или анаэробный;

морфологическая характеристика: целлюлит, миозит, некроз тканей;

область (сегмент) тела.

Диагноз должен обеспечить тактические решения по ведению раненого, преемственность между врачами и возможность научного анализа.

ДИАГНОСТИКА ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Цепь патофизиологических процессов при травматической болезни, которые связывают все экстремальные факторы, воздействующие на организм в момент травмы/ранения, с последующим развитием неинфекционных, инфекционных висцеральных и генерализованных осложнений, можно проследить, используя теорию адаптации и теорию функциональных систем.

Согласно этим теориям, при тяжёлом повреждении немедленно включаются запрограммированные механизмы срочной адаптации, направленные на устранение гипоксии основных жизнеобеспечивающих систем. Примерами таких механизмов являются централизация и гипердинамия кровообращения, аутогемодилюция, стимуляция процессов гликогенолиза и липолиза. Особенностью этих приспособительных реакций, обеспечивающих первый (острый) период травматической болезни и период относительной стабилизации жизненно важных функций, является их высокая энергоёмкость и, как следствие этого, быстрая истощаемость. При отсутствии адекватного лечения к исходу вторых суток механизмы срочной компенсации становятся неэффективными. "Перерасход" свободного биоэнергетического потенциала организма на реакции срочной адаптации замедляет развёртывание механизмов более совершенной долговременной адаптации, основанной на синтезе белков-адаптогенов (альбуминов, глобулинов, белков с ионами металлов переменной валентности, гликопротеинов, церулоплазмина и других белков), специфических иммуноглобулинов, а также на мобилизации клеток-эффекторов реакций иммунореактивности. Механизмы долговременной адаптации обычно реализуются под контролем и управлением единой интегративно-регуляторной системы организма.