24. Первичный туберкулез легких. Патогенез. Основные клинические формы. Особенности клинического течения первичного туберкулеза у лиц молодого и пожилого возраста.

Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы.

Поражение обычно локализуется в л/у, легком, плевре, а иногда и в других органах: почках, суставах, костях, брюшине.

Патогенез – см.фото.

Различают 3 основные формы первичного туберкулеза: туберкулезная интоксикация, твглу, птк.

Туберкулезная интоксикация – представляет собой комплекс функциональных нарушений, который возникает у детей и подростков при наличии в организме первичной туберкулезной инфекции. Туб.интоксикация – ранняя клиническая форма первичного тубика без ясной локализации специфических изменений. Она проявляется различными функциональными расстройствами, высокой чувствительностью к туберкулину и микроподиаденопатией.

Протекает с минимальными специфическим поражением, у людей с относительно небольшими нарушениями в иммунной системе.

Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на формирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммунных реакций в клетках происходит чрезмерное образование биологически активных веществ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма, в результате чего образуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем различные органы и системы, обуславливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интоксикационный синдром – характерный признак начальной формы первичного тубика. Полная картинка туберкулезной интоксикации развивается в периоде формирования ПЧЗТ и туберкулезных гранулем. МБТ при таком процессе в основном находятся в лимфатической системе, постпенно оседая в л/у. Их присутствие обуславливает гиперплазию лимфоидной ткани, в результате чего л/у увеличиваются при сохранении мягкоэластической консистенции ----микрополиаденопатия.

Длительность туб.интоксикации не превышает 8 месяцев. Протекает чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция со временем утихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне некроза откладываются соли кальция и формируются микрокальцинаты.

Дифференциальная диагностика:

1. Хронический тонзиллит – в отличие от туберкулезной интоксикации, неспецифический процесс в миндалинах протекает волнообразно – обострения с хаарктерной клинической картиной ангины чередуются периодами ремиссии. При тонзиллите увеличиваются и становятся болезненными в основном подчелюстные л/у. + консультация ЛОРа.

2. Хроническое воспаление придаточных пазух носа – обычно синдром интоксикации сочетается с локальным болевым синдромом. Необходимо рентгенологическое или кт-исследования.

3. Ревматический процесс – о нем свидетельствует рецидивирующее течение, признаки поражения миокарда и эндокарда, суставов, почек, нс, а также специфические серологические реакции, резкое повышение СОЭ и изменение других показателей гемограммы.

4. Глистная инвазия – при ней не бывает повышения температуры тела и увеличения периферических л/у, в оак мб эозинофилия.

5. Тиреотоксикоз – дефицит массы тела на фоне нормального аппетита, а температура тела бывает стойко субфебрильной.

*Осложнения первичного туберкулеза: плеврит, лимфогематогенная дессиминация, ателектаз, туберкулез бронха, нодулобронхиальный свищ, а также бронхогенная дессиминация, первичная каверна в легком и л/у. Тяжелые осложнения: казеозная пневмония и туберкулезный менингит.

25. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Клиника. Характеристика рентгенологического синдрома. Течение. Исходы. Осложнения. Дифференциальная диагностика.

(больше 1 сегмента поражение) Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов- локальная клиническая форма первчиного туберкулеза, которая обычно развивается без формирования специфических воспалительных изменений в ткани легкого.

В патологический процесс могут вовлекаться различные группы л/у, однако чаще всего вовлекаются в л/у бронхопульмональных(бронхоаденит) и трахеобронхиальных групп. МБТ обладают выраженной лимфотропностью. В л/у развивается гиперпластическая реакция, а затем образуются туберкулезные гранулемы и возникает казеозный некроз. Прогрессирование специфического воспаления приводит к постпенному замещению лимфоидной ткани туберкулезными грануляциями. Зона некроза со временем может увеличиваться и занимать весь л/у. В прилежащих к узлу клетчатке, бронхах, сосудах, нервных стволах, медиастенальной плевре возникают параспецифические и неспецифические воспалительные изменения.

В зависимости от величины поражения вглу и характера воспалительного процесса выделяют инфильтративную, туморозную (опухолевидную) и малую (1-2 группы л/у, от 0,5 до 1,5 см) формы заболевания.

Под инфильтративной формы понимают в основном гиперпластическую реакцию ткани л/у с незначительным казеозным некрозом и перифокальной инфильтрацией. Туморозную форму ассоциируют с выраженным казеозным некрозом и весьма слабой инфильтративной реакцией в окружающих его тканях.

Клинические проявления заболевания обуславливаются выраженностью патоморфологических изменений, наличием осложнений и реактивностью организма.

Течение неосложненного твглу (клинических проявлений нет или проявляются признаками интоксикации) благоприятное: перифокальная инфильтрация рассасывается, на месте казеозных масс формируются кальцинаты, капсула л/у гиалинизируется, развиваются фиброзные изменения. Клиническое излечение с формированием характерных остаточных изменений наступает в среднем через 2-3 года от начала заболевания.

Осложненное или прогрессирующее течение твглу (клиника говорит о поражении того органа6 плеврит,, туберкулез бронхов, ателектазы, очаги бронхогенной и лимфо-гематогенной дессиминации в легкие и другие органы) может привести к специфическому поражению легочной ткани.

Для ТВГЛУ характерно 2 рентгенологических синдрома:

1. Синдром инфильтрации корня легкого (тень корня увеличина в размере, наружный контур тени нечеткий, структура тени нарушена (смазана), интенсивность тени корня повышена, проекция просвета промежуточного или нижнедолевого бронха – частично затемнена или отсутствует.

2. Синдром полициклически измененного корня легкого – характерны все признаки синдрома инфильтрации корня легкого ,кроме пункта 2=наружные контуры тени корня четкие, волнистые (полициклические). Увеличены паратрахеальные, трахеобронхильные группы л/у определяются на р-грамме в виду полукруглых теней в области верхней части средостений.

!!! Синдром инфильтративно-ателектатической тени!

Дифференциальная диагностика:

1. Саркоидоз – часто поражение других локализаций – глаз, подчелюстных, околоушных л/у, кожи, печени, селезенки, почек, сердца, мелких костей. Чаще увеличиваются сразу все группы л/у корня легкого и средостения с обеих сторон, их гиперплазия не сопровождается перифокальной инфильтрацией. л/у не подвергаются казеозному некрозу, вследствие чего нет нодулобронхиальных свищей. Отмечают слабоположительную или отрицательную реакцию на туберкулин. Необходима бронхоскопия – иногда обнаруживают саркоидные гранулемы.

2. Болезнь Ходжкина ( медиастинальная форма лимфогранулематоза) – характерен волнообразный тип температурной кривой и кожный зуд. Реакция на туберкулин нередко отрицательна. Увеличение л/у мб одно и двусторонним, однако вокруг л/у не возникает перифокального воспаления. Наряду с поражением л/у средостения могут поражаться и периферические узлы.

3. Лимфолейкоз – злокачественное опухолевое поражение с двусторонним симметричным увеличением вглу. Развивается медленно, симптомы интоксикации нарастают. Размеры вглу больше, чем при тубике. Необходимо гистологическое исследование пораженного л/у.

4. Инородное тело в крупном бронхе. Рентген и бронхоскопия.

4. Натечный абсцесс при туберкулезном спондилите. Необходимо КТ.

26. Первичный туберкулезный комплекс. Клиника. Характеристика рентгенологического синдрома. Течение. Исходы. Осложнения. Дифференциальная диагностика.

(1 сегмент поражается) Первичный туберкулезный комплекс – локальная клиническая форма перивчного туберкулеза, при которой имеется 3 компонента специфического поражения: первичный аффект с перифокальной реакцией, туберкулез регионарного л/у и связывающая зона туберкулезного лимфаденита.

Его связывают с высокой вирулентностью МБТ и значительным нарушением в иммунной системе организма. Первичный туберкулезный комплекс с поражением легкого и вглу развивается двумя путями:

1. При массивном аэрогенном заражении вирулентными МБТ сначала образуется легочный компонент птк. В месте внедрения м/о в легочную ткань возникает первичный легочный аффект в виде ацинозной или лобулярной казеозной пневмонии. Он локализуется в хорошо вентилируемых отделах легкого, обычно субплеврально. Вокруг легочного аффекта развивается зона перифокального воспаления. Затем воспалительная реакция переходит на лимфатические сосуды. МБТ ретроградно с током лимфы попадают в л/у. Внедрение МБТ в л/у приводит к гипеплазии лимфоидной ткани и развитию воспаления, которое после кратковременной неспецифической экссудативной формы переходит в специфическую.  пораженный участок легкого, лимфангит и лимфаденит.

2. Возможен ретроградный путь: мбт сначала проникают в перибронхиальные лимфатические сплетения через неповрежденную стенку бронха, затем достигают л/у корня легкого и средостения, вследствие чего там возникает специфическое воспаление. Затем в прилежащих к л/у тканях возникает неспецифическая воспалительная реакция, нормальное лимфообращение нарушается. Возникающие динамические расстройства приводят к лимфостазу и расширению лимфатические сосудов. Не исключается ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ из л/у в легочную ткань.

Тенденция к доброкачественному течению сохраняется, однако обратное развитие идет медленно: постепенно рассасывается перифокальная инфильтрация, трансформация грануляций в фиброзную ткань, уплотнение казеозных масс и пропитывание их солями кальция. Вокруг формируется гиалиновая капсула. Постепенно на месте легочного компонента образуется очаг Гона (это морфологическое подтверждение клинического излечение птк, которое наступает в среднем через 3,5-5 лет), который со временем может оссифицироваться. Такие же изменения происходят в л/у.

Для ПТК характерен следующий рентгенологический синдром – синдром биполярного затемнения (наличие тени легочного очага или фокуса, тень увеличенных л/у корня легкого или средостения, наличие тени связующей дорожки между ними).