СФОРМИРОВАВШИЙСЯ СТОЙКИЙ ИММУНИТЕТ СОХРАНЯЕТ СТАБИЛЬНОСТЬ СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА.
НО ФАКТОРЫ РИСКА, ОСЛАБЛЯЮЩИЕ ОРГАНИЗМ, И ЧАСТАЯ МАССИВНАЯ СУПЕРИНФЕКЦИЯ СПОСОБНЫ ПРИВЕСТИ К НАРУШЕНИЮ ПРОЦЕССА АКТИВИРОВАНИЯ МАКРОФАГОВ, КОТОРЫЕ ТЕРЯЮТ СПОСОБНОСТЬ РАЗРУШАТЬ ВОЗБУДИТЕЛЯ.
ПРИ ЭТОМ ПРОИСХОДИТ УВЕЛИЧЕНИЕ ПОПУЛЯЦИИ МБТ, ИХ РАСПРОСТРАНЕНИЕ И ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ТУБЕРКУЛЁЗНОГО ПРОЦЕССА, РАЗВИВАЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕ.
ПЕРВИЧНОЕ ИНФИЦИРОВАНИЕ ВЫСОКОВИРУЛЕНТНЫМИ МБТ ЛЮДЕЙ С РЕЗКО СНИЖЕННОЙ ИММУННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТЬЮ ПРИВОДИТ К БЫСТРОМУ РОСТУ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ПОПУЛЯЦИИ И РАЗВИВАЕТСЯ ЗАБОЛЕВАНИЕ – ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ.
В ПАТОГЕНЕЗЕ ТУБЕРКУЛЕЗА РАЗЛИЧАЮТ ДВА
ФЕНОМЕНА – ИНФИЦИРОВАНИЕ И ЗАБОЛЕВАНИЕ.
•Инфицирование – это проникновение МБТ в организм человека или животного при отсутствии соответствующей клинической симптоматики и локальных проявлений.
•Заболевание туберкулезом характеризуется появлением морфологических, клиникорентгенологических и микробиологических признаков патологии.
•От момента заражения до развития болезни может пройти от нескольких недель до нескольких лет.
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ТУБ. КОНТАКТ. ЗАРАЖЕНИЕ.
СКРЫТЫЙ ПРЕДАЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ПЕРИОД 2 – 3 НЕДЕЛИ
ВИРАЖ ТУБЕРКУЛИНОВЫХ ПРОБ
РАННИЙ ПЕРИОД ПЕРВИЧНОЙ ТУБЕРКУЛЁЗНОЙ ИНФЕКЦИИ (РППТИ) – 1 ГОД
ЗАБОЛЕВАНИЕ.
В РАЗВИТИИ ТУБЕРКУЛЁЗА КАК ЗАБОЛЕВАНИЯ РАЗЛИЧАЮТ ДВА ПЕРИОДА: ПЕРВИЧНЫЙ И ВТОРИЧНЫЙ.
•ПЕРВИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ПАТОГЕНЕЗА ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ РАЗВИТИЕМ ГИПЕРСЕНСИБИЛИЗАЦИИ, ПОРАЖЕНИЕМ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ, ГЕНЕРАЛИЗАЦИЕЙ И ЧАСТЫМ ПОЯВЛЕНИЕМ ВНЕЛЕГОЧНЫХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
•ВТОРИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЁЗА ФОРМИРУЮТСЯ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭНДОГЕННОЙ РЕАКТИВАЦИИ ТУБЕРКУЛЕЗА НА ФОНЕ ОСЛАБЛЕНИЯ ИММУНИТЕТА, ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ФОРМИРОВАНИЕМ ЛОКАЛЬНЫХ ФОРМ, ОДНАКО МОГУТ РАЗВИТЬСЯ И В РЕЗУЛЬТАТЕ ПОВТОРНОГО ПРОНИКНОВЕНИЯ МБТ В ОРГАНИЗМ ИЗ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ - ЭКЗОГЕННОЙ СУПЕРИНФЕКЦИИ.
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРВИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА
ПЕРВОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ ВИРУЛЕНТНЫХ МБТ В ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА
АДЕКВАТНАЯ |
НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ |
ЗАЩИТНАЯ РЕАКЦИЯ |
ЗАЩИТНОЙ РЕАКЦИИ |
ФОРМИРОВАНИЕ ПОЛНОЦЕННОГО ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНОГО ИММУНИТЕТА
«ВИРАЖ» ТУБ. ПРОБ или переход поствакцинальной аллергии в инфекционную
СОСТОЯНИЕ - «ПЕРВИЧНОЕ ТУБ. ИНФИЦИРОВАНИЕ, ЛАТЕНТНАЯ ТУБ. ИНФЕКЦИЯ».
МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ГЕНЕЗА
ФОРМИРОВАНИЕ НЕПОЛНОЦЕННОГО ПРОТИВОТУБЕРКУЛЁЗНОГО ИММУНИТЕТА
ЗАБОЛЕВАНИЕ
«ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ»
ПРОГРЕССИРОВАНИЕ РЕГРЕССИРОВАНИЕ
МАКРОСКОПИЧЕСКИЕ
ОСТАТОЧНЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ ПЕРВИЧНОГО ГЕНЕЗА
ОСЛОЖНЕНИЯ, ГЕНЕРАЛИЗАЦИЯ, ПЕРЕХОД В ПОЗДНИЕ ФОРМЫ ВТОРИЧНОГО ТУБЕРКУЛЁЗА
II. ВТОРИЧНЫЙ ПЕРИОД ТУБЕРКУЛЁЗНОЙ ИНФЕКЦИИ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ЕСТЕСТВЕННОЙ (ВРОЖДЁННОЙ) РЕЗИСТЕНТНОСТИ:
Липаза, жирные кислоты, молочная кислота,
интерферон, лизоцим, ферменты желудочно-
кишечного тракта, мукоцилиарный клиренс и др.
•ИММУНИТЕТ ПРИ ТУБЕРКУЛЁЗЕ ЯВЛЯЕТСЯ
ТОЛЬКО ПРИОБРЕТЁННЫМ, т. е. возникает в ответ
на внедрение в организм живого возбудителя
туберкулёза.
•Туберкулёз, возникающий в организме при
наличии иммунитета, протекает более благоприятно.
Патогномоничными морфологическими признаками туберкулёза являются ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ГРАНУЛЁМА и КАЗЕОЗНЫЙ НЕКРОЗ
ФОРМИРОВАНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ГРАНУЛЕМЫ СКЛАДЫВАЕТСЯ ИЗ ЧЕТЫРЕХ СТАДИЙ:
• 1. накопление в очаге повреждения ткани юных
моноцитарных фагоцитов;
•2. созревание этих клеток в макрофаги и
образование макрофагальной гранулемы;
•3. созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной
гранулемы;
•4. образование гигантских клеток Пирогова-
Лангханса (многоядерные гигантские клетки,
характеризующиеся периферическим располо-
жением овальных ядер) и формирование
гигантоклеточной гранулемы.
В центре эпителиоидноклеточной и/или
гигантоклеточной гранулемы формируется
казеозный некроз, включающий остатки погибших
макрофагов, МБТ, элементов ткани органа, в
котором развивается патологический процесс.