Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Материалы / Инфекции в таблицах

.pdf
Скачиваний:
106
Добавлен:
04.08.2024
Размер:
4.38 Mб
Скачать

Определ

ение

Патогенез

 

К л

Клиника

Д иа

Лечение

Бешенство

Бешенство (гидрофобия) — вирусное (Neuroryctes rabid семейства Rhabdovirida) зоонозное природноочаговое и антропургическое заболевание с контактным механизмом передачи, поражающее всех теплокровных позвоночных животных, протекающее с тяжёлым поражением нервной системы и заканчивающееся для человека смертельным исходом.

-Источник: животные -Механизм: контактный (со слюной)

Внедрение через поврежденную кожу со слюнойвирус достигает уязвимых безмиелиновых нервно– мышечных синапсов и сухожильных рецепторов Гольджипроникает в периферические нервыраспространяется к головному мозгуинфицирование нейроновактивная репродукциявирус распространяется в обратном направлении центробежно по вегетативным нервным волокнам на перифериюпопадает в железы и в слизистые.

Вирус вызывает специфический менинго-энцефалит с умеренными воспалительными изменения, относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемыми отёком-набуханием вещества головного мозга. Смерть наступает вследствие асфиксии и остановки сердца в результате поражения жизненно важных центров

— дыхательного и сосудодвигательного

По клинике: бульбарные, паралитические, менингоэнцефалитические, мозжечковые.

Заболевание начинается постепенно в течение 1-3 дней с периода предвестников (продромальный период): возможна лихорадка, чаще субфебрильная, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезия кожи. В области уже зарубцевавшейся раны иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. Наблюдают также повышение эмоциональной активности продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. При укусах в лицо возникают обонятельные и зрительные галлюцинации. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями.

Возникает приступ болезни («пароксизм бешенства»), сопровождающийся судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы, возможно нарушение дыхания и глотания.

Приступы длятся несколько секунд или минут, в дальнейшем частота их нарастает, провоцируют их попытка пить (гидрофобия), дуновение воздуха (аэрофобия), яркий свет (фотофобия) или громкий звук (акустикофобия).

Слюнотечение в сочетании с дисфагией приводит к появлению изо рта пены.

Следующая стадия болезни — паралитическая. Через 2-3 дня прекращаются судороги и возбуждение, проясняется сознание. На фоне мнимого улучшения состояния развиваются параличи мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхательного или СДЦ.

-клиника+анамнез -определение антигена вируса бешенства при помощи РИФ или РНИФ

Применение противовирусных препаратов нецелесообразно, ввиду отсутствия убедительной доказательной базы их эффективности.

-Инфузионная терапия, энтеральное питание через назогастральный зонд, седативные и общеанестезирующие. Рекомендованная антирабическая помощь состоит из: местной обработки ран и последующего введения вакцины для профилактики бешенства. При наличии показаний (опасная локализация и глубина повреждений, нанесение повреждений дикими и сельскохозяйственными животными) проводится комбинированный курс лечения: антирабический иммуноглобулин (АИГ) с целью пассивной иммунизации и антирабическая вакцина в

соответствии с инструкциями по применению антирабических препаратов перед наложением швов! Швы

накладывать только если рана обширная.

Рекомендовано введения вакцины «КОКАВ» внутримышечно в дельтовидную мышцу плеча, детям до 5 лет – в верхнюю часть переднебоковой поверхности бедра. Содержимое ампулы с вакциной растворяют в 1 мл воды для инъекций в течение не более 5 мин, хранение растворенной вакцины более 5 мин не допускается.

При проведении комбинированного лечения сначала рекомендуется введение АИГ и, не более чем через 30 мин, после него введение антирабической вакцины. Гетерологичный (лошадиный) иммуноглобулин антирабический назначается в дозе 40 ME на 1 кг массы тела. Объем вводимого гетерологичного иммуноглобулина антирабического не должен превышать 20 мл. Гомологичный (человеческий) иммуноглобулин антирабический назначается в дозе 20 ME на 1 кг массы тела. Как можно большую часть рекомендованной дозы АИГ следует инфильтрировать в ткани вокруг раны и в глубине раны.

Профилактическую иммунизацию рекомендовано проводить по схеме: первичная иммунизация – по 1 мл 3 инъекции в 0-ой, 7-ой и 30-ый день; первая ревакцинация через 1 год – однократно 1 мл, последующие ревакцинации каждые 3 года – однократно 1 мл.

укус животного гидрофобия

Чума

ас елени

Кл Патогенез Этиология Опред

Клиника

Диа

гнос

Лечение

 

Чума – бактериальное (Y.pestis), природно-очаговое, зооантропонозное заболевание с разнообразными путями передачи, хар-тся лихорадкой, выраженной интоксикацией, поражением лимфоузлов, легких и других органов, способностью к септическому течению

-Резервуар и источник – грызуны. Переносчик – крысиная блоха. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу ее фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Возможно инфицирование охотников при обработке шкур зараженных животных, а также при употреблении в пищу мяса. Особо опасным является заражение от человека, больного легочной формой чумы, когда передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.

-Инкубационный период составляет 3–6 дней

В месте входных ворот язв-некротический глубокий распространенный воспалительный процесс, язва резко болезненная, отек, инфильтрация, гиперемия кожи, обильное жидкое гнойное отделяемоевовлекаются все регионарные л/умассивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок. Развивается геморрагический некроз лимфоузлов, при котором микробы прорываются в кровоток и внедряются во внутренние органы

По клинической форме: 1) Кожно-бубонная 2) Первично-септическая

По степени тяжести: 1. Легкая 2.

3) Вторично-септическая 4) Первично-легочная 5) Вторично-легочная

Средняя 3. Тяжелая

 

 

Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой.

Кожная форма чумы часто является начальной стадией кожно-бубонной формы. На коже возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и язва.

Бубонная форма чумы характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона) и сильной болью, которая мешает движениям руки, ноги или шеи. Бубон представляет собой болезненный, увеличенный лимфоузел или конгломерат из нескольких лимфоузлов, спаянных с подкожной клетчаткой. Бубоны чаще локализуется в паху, но могут быть в области подмышечных, шейных лимфоузлов или поражать лимфоузлы нескольких локализаций. В процесс воспаления вовлекается клетчатка, что придает бубону характерные черты — опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, болезненное. Кожа над бубоном горячая, вначале не изменена, затем становится багровокрасной, синюшной.

Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, появляется озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, температура достигает 39°С и выше.

Вторично-септическая форма чумы возникает при переходе бубонной формы в генерализованный процесс.

Первично-легочная форма чумы представляет собой молниеносную форму заболевания; для нее характерно острейшее начало, выраженная интоксикация, дыхательная недостаточность, болезненный кашель с мокротой, укорочение легочного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы.

Вторично-легочная форма чумы развивается у больных с кожно-бубонной или бубонной формой заболевания при гематогенном попадании возбудителя чумы в легочную ткань. На 2– 3-й день заболевания присоединяются кашель, лихорадка, тахипноэ.

-бактериологические и серологические исследования -материалом служит пунктат нагноившегося лимфоузла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, секционный материал, пробы воздуха и смывы с помещения, где находился пациент.

В случае подозрения на чуму больные подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации в инфекционный стационар. В случае подозрения на заболевание чумой посылают экстренное уведомление в течение 2 часов. Устанавливают карантин. Больных и лиц, бывших с ними в контакте, изолируют.

При назначении антибиотиков в первые 15 ч от начала заболевания легочной формой чумы больного можно спасти. Этиотропная терапия чумы у детей проводится гентамицином в сочетании с ампициллином, левомицетином сукцинатом, тетрациклином; у взрослых на первом месте по эффективности стоит стрептомицин. Антибиотики вводят в/м или в/в, курс 7–10 дней

потрясающий озноб бубон болезненный, нечеткие контуры, кожа над ним багровокрасная обработка шкур

Определе

ние

Эпидемиология

 

Классификация

Клиника

Диаг

ности

Лечени

е

Туляремия

Туляремия – это острое зоонозное природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое Francisella tularensis, характеризующееся многообразием путей заражения, соответственно механизму заражения развитием лихорадки, интоксикации, первичных очагов поражения на кожных покровах, конъюнктиве глаз, слизистой ротоглотки, в легких и кишечнике сопровождающихся развитием региональных лимфаденитов и различной степени генерализации процесса (гематогенная диссеминация).

-Инкубационный период: длится в среднем 3 — 7 дней -Источник: животные или грызун

-Пути: трансмиссивный (укус блох), контактный, аэрогенный, водный, алиментарный.

Обычно заражаются охотники, мясники, фермеры и обработчики меха. В зимние месяцы большинство случаев являются результатом контакта (особенно во время сдирания кожи) с зараженными дикими кроликами и зайцами. В летние месяцы инфекция обычно является следствием обработки шкур зараженных животных, или птиц, или укусов зараженных клещей, или других членистоногих.

Туляремия протекает в виде язвенно-бубонной, бубонной, абдоминальной, легочной, глазнобубонной, ангинозно-бубонной и генерализованной формах заболевания и может иметь тяжелое, среднее, легкое или стертое клиническое течение.

Начало туляремии внезапное, через 1–10 (обычно 2–4) дней после заражения, с головной болью, ознобом, тошнотой, рвотой, лихорадкой от 39,5° до 40° C и выраженной общей слабостью. Развиваются выраженная слабость, рецидивирующий озноб и проливные поты.

Наиболее частые формы:

Бубонная. На фоне интоксикационного синдрома на 2-3-й день болезни отмечается сначала небольшая болезненность, а потом увеличение до 3-5 см периферических лимфоузлов с образованием бубона. Лимфоузлы не спаяны с окружающей тканью, имеют четкие контуры, и кожные покровы над ними не изменены.

Язвенно-бубонная. В месте входа инфекции появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое переходит в пустулу, затем везикулу, а после вскрытия пузырька – в язву.

-Серологические методы -Кожно-аллергическая проба с тулярином.

Основные препараты для лечения туляремии – антибиотики (стрептомицин, гентамицин).

Длительность курса антибиотикотерапии составляет 10-14 дней (до 5-7 дней после нормализации температуры). Дополнительно используют дезинтоксикационную терапию, противоспалительные препараты, витамины и симптоматические средства.

бубон, четкие контуры, кожа над ним не изменена лимфоузлы не спаяны

черный безболезненный плотный струп, окружен красным валиком
иммуноглобулина при легкой форме болезни - 20 мл, среднетяжелой - 40, тяжелой - 60-80 мл. Курсовую дозу иммуноглобулина при очень тяжелой форме болезни иногда доводят до 400 мл и более. Иммуноглобулин вводят внутримышечно после предварительной десенсибилизации по методу Безредки.
Антибактериальная терапия может начинаться с бензилпенициллина в дозе 200-300тыс. ЕД/кг каждые 3 часа, с полисинтетических препаратов (ампициллин – до 4-6г/суткм, оксациллин до 8г в сутки).
Местная терапия – обработка пораженных участком кожи растворами антисептиков (повязки не накладываются, хирургическое лечение не применяется из-за возможности генерализации инфекции).
Сибирская язва

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Опред

елени

Сибирская язва (злокачественный карбункул, болезнь сортировщиков шерсти) – острая

 

сапрозоонозная (

Возбудитель - Bacillus anthracis)

особо опасная инфекционная болезнь, возбудитель

 

которой относится ко II группе патогенности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпидемиология

 

-Источник: травоядные животные (овцы, крупный рогатый скот)

 

 

-Механизм: зависит от условий заражения и реализуется преимущественно контактным, пищевым

 

 

(алиментарным) и аспирационным (воздушнопылевым) путем.

 

 

-Инкубационный период: от нескольких часов до 8 дней, но чаще 2-3 дня

 

 

Профессиональный путь=контактный имеет место при уходе за больными животными, убое скота,

 

 

обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые

 

 

изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами возбудителя.

 

 

 

 

Патогенез

 

Входные ворота (кожа, слизистые, ЖКТ)локализованное поражение тканей в месте проникновения

 

 

инфекции и регионарных лимфатических узловразмножение возбудителя, сопровождающееся

 

 

возникновением сибиреязвенного карбункула в виде очага серозно-геморрагического воспаления с

 

 

некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным

лимфаденитом (обусловлено действием

 

 

экзотоксина) генерализация (но чаще ограничивается локализованными формами).

 

 

 

 

Классиф

икация

По форме

 

По степени тяжести:

 

-Локализованная: Кожная Легочная Желудочно-

 

1. Легкая 2. Средняя 3. Тяжелая

 

кишечная

 

 

 

-Генерализованная (септическая)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-острое начало, лихорадка до 38-40, озноб, слабость, снижение артериального давления. Болезнь

 

 

 

всегда сопровождается региональным лимфаденитом (увеличение, уплотнение и умеренная

 

 

 

болезненность лимфоузлов) и лимфангитом (увеличение лимфатических сосудов вблизи очага).

 

 

 

-локализованная форма: пятно красно-синего цвета переходящее в папулу с везикулой в центре.

 

Клиника

 

Содержимое везикулы быстро становится кровянистой, самопроизвольно лопается с образованием

 

 

язвы с темно-коричневым дном, которая превращается в черный безболезненный плотный струп,

 

 

окруженный воспалительным валиком красного цвета. На валике располагаются в виде ожерелья

 

 

или короны вторичные (дочерние) пузырьки, при разрыве и изъязвлении которых, происходит

 

 

 

увеличение язвы, достигающей больших размеров.

 

 

 

 

 

-легочная форма: чихание, боль и гиперемия зева, насморк, усиливающийся кашель, боль в груди,

 

 

 

одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид

 

 

 

(малиновое желе), аускультативно в легких множество разнокалиберных влажных хрипов

 

 

 

-кишечная: режущие боли в животе, многократная кровавая рвота и кровавый понос.

 

Диаг

ност

-методы: бактериоскопический, бектериологический, серология (РНГА, ИФА), ПЦР

 

-В случае невозможности установить диагноз вышеперечисленными методами у человека проводят

 

постановку клинической кожно-аллергической пробы с сибиреязвенным аллергеном

 

 

 

 

 

 

Лечение всех больных СЯ проводится только в условиях стационара, комплексное, состоящее из

 

 

 

этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии.

 

 

 

Введение специфического противоязвенного иммуноглобулина. Суточная доза протисибиркового

Лечение

шкуры, меховые изделия

Класси Пато Этио Опреде

Клиника

Диагностика

Лечение

Ботулизм

Ботулизм – острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов преимущественно с фекальнооральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина, блокирующего передачу нервных импульсов. Возбудитель Clostridium borulinum.Нейротоксин – самый сильный биологический яд.

-эпид.анамнез: употребление в пищу в период от нескольких часов до 7 суток до начала заболевания консервов (овощных, мясных, рыбных, грибных), копченой или вяленой рыбы, колбасы или окорока домашнего приготовления;

ЖКТтоксинкровьтоксинемия ГЭБботулотоксин блокирует высвобождение АХнарушение передачи нервного импульсапарезы и параличи, миастения. В первую очередь страдают мышцы: глазодвигательные, глотательные, дыхательные, гортани, ЖКТ.

По механизму: • ботулизм пищевой; • По степени тяжести: • легкая форма (только глазные

ботулизм раневой; • ботулизм грудных

симптомы); • среднетяжелая форма (+наруш.глотания

детей

твердой пищи); • тяжелая форма (+наруш.глотания

 

жидкой).

• тошнота, повторная рвота; • сухость во рту; • диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны; • «туман», «сетка», «мушки» перед глазами; • затруднение чтения обычного шрифта; • затруднение при глотании твердой, сухой пищи, по мере прогрессирования болезни – нарушение глотания мягкой, жидкой пищи; при тяжелых формах – полная невозможность глотания; • чувство «комка» в горле; • поперхивание; • учащенный жидкий стул; • к началу 2-х суток понос сменяется стойким запором; -в тяжелых случаях – парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности

межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса; расстройства и остановка дыхания – основная причина смерти -неврологические симптомы симметричные

-ОАК: умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ

-обнаружение ботулинического токсина в крови методом РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах служит абсолютным подтверждением диагноза; • выделение возбудителя ботулизма из содержимого желудка (рвотные массы и промывные воды), испражнений, подозрительных продуктов путем бакпосева на специальные питательные среды.

-ЭКГ: при тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда – нарушения проводимости, вплоть до полной АВ-блокады

-показана экстренная госпитализация в инфекционный стационар

-применение сорбентов внутрь или через зонд – активированный уголь; • инфузионнодезинтоксикационная терапия кристаллоидами, декстранами, растворами глюкозы.

-Специфическая терапия - антитоксическая противоботулиническая сыворотка. • при неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ типа В). • перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведённой в 100 раз; • независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида; скорость введения – 60-90 капель в 1 мин.; сыворотку вводят однократно; -в исключительных случаях, при невозможности осуществления капельной инфузии, допускается

медленное струйное введение лечебной дозы сыворотки шприцем без разведения [5]; • для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона; • наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки; в этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.

диплопия, мушки перед глазами консервы

Малярия

Опред

еление

Малярия – трансмиссивная протозойная болезнь человека, характеризующаяся циклическим

течением,

возможностью рецидивов, проявляющаяся

лихорадочными

 

пароксизмами,

гепатоспленомегалией, анемией. Возбудители относятся к типу простейших

(Protozoa)

.

 

 

Этиоло

гия

Малярийные паразиты в процессе своей жизнедеятельности проходят следующие циклы развития со сменой

хозяев: бесполое развитие (шизогония) – протекает в организме промежуточного хозяина – человека; половое

развитие (спорогония) - в организме окончательного хозяина – самки комара рода Аnopheles.

-Инкубационный период колеблется в пределах от 10-21 дня до 6-14 месяцев.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Спорозоитное

 

Спорозоиты попадают в организм человека при

укусе зараженной

самки малярийного

 

 

инфицирование

комара. Через 15-45 минут спорозоиты заносятся в печень, где внедряются в гепатоциты.

 

 

Шизонтное

 

Заражение происходит при переливании донорской крови, при повторных инъекциях не

 

 

инф-е

 

стерильными шприцами. В таких случаях паразиты эритроцитарного цикла попадают в

 

 

 

 

русло крови минуя печень.

 

 

 

 

 

 

 

 

Вертикальное

 

Разновидность шизонтного заражения. Инфицирование плода от матери происходит через

 

 

 

 

плаценту или во время родов. В русло крови плода попадают различные стадии плазмодиев

 

 

 

 

малярии эритроцитарного цикла.

 

 

 

 

 

 

Патогенез

 

тканевая шизогония - обязательная фаза при спорозоитном заражении. В печени паразиты увеличиваются в

 

размерах, многократно делятся и образуют множество мелких одноядерных форм – мерозоитов после

 

завершения экзоэритроцитарной шизогонии выходят из печени в кровь, внедряются в эритроциты и дают

 

начало циклическому процессу развития плазмодиев - эритроцитарной шизогонии’ритроцитарная шизогония

 

сопровождается циклическим развитием паразитов и их множественным делением, в результате чего эритроцит

 

 

разрушается, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые клетки красной крови. Часть мерозоитов после

 

 

попадания в

эритроцит развивается в половые

формы – женские (макрогаметоциты) или мужские

 

 

(микрогаметоциты). Дальнейшее половое развитие паразита возможно только в организме комара-переносчика.

 

 

Малярийный пароксизм связан с завершением эритроцитарной шизогонии, массовым распадом эритроцитов

 

 

и выходом в кровяное русло большого числа мерозоитов, продуктов метаболизма паразитов и гемолиза,

 

 

обладающих пирогенными и токсическими свойствами, что приводит к развитию лихорадочной реакции.

 

 

Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах составляет для Р.vivax, P. ovale, P.

 

 

falciparum 48 часов, для Р. malariae – 72 часа, а для P. knowlesi, также способного вызвать заболевание у

 

 

человека, – 24 часа

 

 

 

 

 

 

Классификация

 

По виду возбудителя:

 

Осложнения: - церебральная малярия (кома); - острая

 

- трехдневная малярия (vivax – малярияa);

 

почечная недостаточность; - гемоглобинурийная

 

- трехдневная овале-малярия (ovale-malaria);

 

лихорадка; - малярийный алгид; - острый отек легких;

 

- четырехдневная малярия (malaria quartana);

 

- нефротический синдром; - разрыв селезенки; - ДВС

 

- тропическая малярия (falciparum - малярия).

 

синдром.

 

 

 

 

 

По времени развития инфекционного процесса: -

 

По характеру клинического течения (рекомендация

 

первичная; - повторная; - рецидивы

 

ВОЗ): - неосложненная; - тяжелая; - осложненная.

 

 

 

 

 

-Трехдневная: Приступ начинается с озноба (длительность несколько мин-2часа), сменяется стадией

 

 

жара с t до 40-41 (длит-сть до нескольких часов), сменяется потоотделением. Вскоре сон.

 

 

Продолжительность пароксизма составляет 6-10 часов. Характерным считается наступление

 

 

приступов болезни в утренние и дневные часы. После пароксизма наступает период апирексии,

Клиника

 

который длится около 40 час.

 

 

 

 

 

 

 

-Овале: Лихорадочные пароксизмы с большим постоянством наблюдаются в вечерние часы, а не в

 

первую половину дня, как это свойственно другим формам малярии.

 

 

 

 

-Четырехдневная: Начало болезни острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая

 

 

 

 

лихорадка с периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень,

 

 

средняя его продолжительность около 13 часов. Период озноба длительный и резко выражен.

 

 

-Тропическая: Наиболее тяжелая. Лихорадка продолжается сутками, периоды апирексии

 

 

регистрируются редко.

 

 

 

 

 

 

Д

и

-Микроскопический метод (препараты крови, приготовленные методом "тонкого мазка" и "толстой капли",

окрашенные по РомановскомуГимзе).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-стациорнар! Препараты в зависимости от стадии:

 

 

 

 

 

 

 

 

-гематошизотропные, эффективные в отношении бесполых эритроцитарных стадий плазмодиев (Хлорохин);

Лечение

 

-гистошизотропные, эффективные в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев (Примахин);

 

-гамотропные препараты, вызывающие гибель гаметоцитов в крови больного или нарушающие созревание

 

гамонтов и образование спорозоитов в организме комара (Примахин).

 

 

 

 

 

Через сутки после начала этиотропного лечения уровень паразитемии должен снизиться на 25% и более, на

 

 

 

 

третий день - не должен превышать 25% от исходного. Если через 48 час от начала лечения она существенно не

 

 

уменьшается, необходимо сменить препарат или схему лечения

 

 

 

 

приступы: озноб-жар-пот-сон очаговый район

Ссылка на фотографии конспектов, написанных от руки

https://drive.google.com/drive/folders/1-7zgJP4ePNJZelBHN_ksp5GWsvlSqwXU?usp=sharing