
Материалы / Инфекции в таблицах
.pdf
Определ |
ение |
Патогенез |
|
К л |
Клиника
Д иа
Лечение
Бешенство
Бешенство (гидрофобия) — вирусное (Neuroryctes rabid семейства Rhabdovirida) зоонозное природноочаговое и антропургическое заболевание с контактным механизмом передачи, поражающее всех теплокровных позвоночных животных, протекающее с тяжёлым поражением нервной системы и заканчивающееся для человека смертельным исходом.
-Источник: животные -Механизм: контактный (со слюной)
Внедрение через поврежденную кожу со слюнойвирус достигает уязвимых безмиелиновых нервно– мышечных синапсов и сухожильных рецепторов Гольджипроникает в периферические нервыраспространяется к головному мозгуинфицирование нейроновактивная репродукциявирус распространяется в обратном направлении центробежно по вегетативным нервным волокнам на перифериюпопадает в железы и в слизистые.
Вирус вызывает специфический менинго-энцефалит с умеренными воспалительными изменения, относительно негрубой деструкцией нервных клеток, сопровождаемыми отёком-набуханием вещества головного мозга. Смерть наступает вследствие асфиксии и остановки сердца в результате поражения жизненно важных центров
— дыхательного и сосудодвигательного
По клинике: бульбарные, паралитические, менингоэнцефалитические, мозжечковые.
Заболевание начинается постепенно в течение 1-3 дней с периода предвестников (продромальный период): возможна лихорадка, чаще субфебрильная, повышенная чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезия кожи. В области уже зарубцевавшейся раны иногда вновь появляются местные воспалительные явления, рубец становится красным и припухает. Наблюдают также повышение эмоциональной активности продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. При укусах в лицо возникают обонятельные и зрительные галлюцинации. Больной замкнут, апатичен, отказывается от еды, плохо спит, сон у него сопровождается устрашающими сновидениями.
Возникает приступ болезни («пароксизм бешенства»), сопровождающийся судорогами мышц глотки, гортани, диафрагмы, возможно нарушение дыхания и глотания.
Приступы длятся несколько секунд или минут, в дальнейшем частота их нарастает, провоцируют их попытка пить (гидрофобия), дуновение воздуха (аэрофобия), яркий свет (фотофобия) или громкий звук (акустикофобия).
Слюнотечение в сочетании с дисфагией приводит к появлению изо рта пены.
Следующая стадия болезни — паралитическая. Через 2-3 дня прекращаются судороги и возбуждение, проясняется сознание. На фоне мнимого улучшения состояния развиваются параличи мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхательного или СДЦ.
-клиника+анамнез -определение антигена вируса бешенства при помощи РИФ или РНИФ
Применение противовирусных препаратов нецелесообразно, ввиду отсутствия убедительной доказательной базы их эффективности.
-Инфузионная терапия, энтеральное питание через назогастральный зонд, седативные и общеанестезирующие. Рекомендованная антирабическая помощь состоит из: местной обработки ран и последующего введения вакцины для профилактики бешенства. При наличии показаний (опасная локализация и глубина повреждений, нанесение повреждений дикими и сельскохозяйственными животными) проводится комбинированный курс лечения: антирабический иммуноглобулин (АИГ) с целью пассивной иммунизации и антирабическая вакцина в
соответствии с инструкциями по применению антирабических препаратов перед наложением швов! Швы
накладывать только если рана обширная.
Рекомендовано введения вакцины «КОКАВ» внутримышечно в дельтовидную мышцу плеча, детям до 5 лет – в верхнюю часть переднебоковой поверхности бедра. Содержимое ампулы с вакциной растворяют в 1 мл воды для инъекций в течение не более 5 мин, хранение растворенной вакцины более 5 мин не допускается.
При проведении комбинированного лечения сначала рекомендуется введение АИГ и, не более чем через 30 мин, после него введение антирабической вакцины. Гетерологичный (лошадиный) иммуноглобулин антирабический назначается в дозе 40 ME на 1 кг массы тела. Объем вводимого гетерологичного иммуноглобулина антирабического не должен превышать 20 мл. Гомологичный (человеческий) иммуноглобулин антирабический назначается в дозе 20 ME на 1 кг массы тела. Как можно большую часть рекомендованной дозы АИГ следует инфильтрировать в ткани вокруг раны и в глубине раны.
Профилактическую иммунизацию рекомендовано проводить по схеме: первичная иммунизация – по 1 мл 3 инъекции в 0-ой, 7-ой и 30-ый день; первая ревакцинация через 1 год – однократно 1 мл, последующие ревакцинации каждые 3 года – однократно 1 мл.
укус животного гидрофобия

Чума
ас елени
Кл Патогенез Этиология Опред
Клиника
Диа |
гнос |
Лечение |
|
Чума – бактериальное (Y.pestis), природно-очаговое, зооантропонозное заболевание с разнообразными путями передачи, хар-тся лихорадкой, выраженной интоксикацией, поражением лимфоузлов, легких и других органов, способностью к септическому течению
-Резервуар и источник – грызуны. Переносчик – крысиная блоха. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу ее фекалий или масс, срыгиваемых при питании. Возможно инфицирование охотников при обработке шкур зараженных животных, а также при употреблении в пищу мяса. Особо опасным является заражение от человека, больного легочной формой чумы, когда передача инфекции происходит воздушно-капельным путем.
-Инкубационный период составляет 3–6 дней
В месте входных ворот язв-некротический глубокий распространенный воспалительный процесс, язва резко болезненная, отек, инфильтрация, гиперемия кожи, обильное жидкое гнойное отделяемоевовлекаются все регионарные л/умассивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок. Развивается геморрагический некроз лимфоузлов, при котором микробы прорываются в кровоток и внедряются во внутренние органы
По клинической форме: 1) Кожно-бубонная 2) Первично-септическая |
По степени тяжести: 1. Легкая 2. |
3) Вторично-септическая 4) Первично-легочная 5) Вторично-легочная |
Средняя 3. Тяжелая |
|
|
Характерно острое начало болезни, выражающееся быстрым нарастанием температуры тела до высоких цифр с потрясающим ознобом и развитием выраженной интоксикации. Характерны жалобы больных на боли в области крестца, мышцах и суставах, головную боль. Больные беспокойны, чрезмерно активны, пытаются бежать («бежит, как очумелый»), у них появляются галлюцинации, бред. Речь становится невнятной, походка шаткой.
Кожная форма чумы часто является начальной стадией кожно-бубонной формы. На коже возникает пятно, затем папула, везикула, пустула и язва.
Бубонная форма чумы характеризуется появлением лимфаденита (чумного бубона) и сильной болью, которая мешает движениям руки, ноги или шеи. Бубон представляет собой болезненный, увеличенный лимфоузел или конгломерат из нескольких лимфоузлов, спаянных с подкожной клетчаткой. Бубоны чаще локализуется в паху, но могут быть в области подмышечных, шейных лимфоузлов или поражать лимфоузлы нескольких локализаций. В процесс воспаления вовлекается клетчатка, что придает бубону характерные черты — опухолевидное образование плотной консистенции с нечеткими контурами, болезненное. Кожа над бубоном горячая, вначале не изменена, затем становится багровокрасной, синюшной.
Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, появляется озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, температура достигает 39°С и выше.
Вторично-септическая форма чумы возникает при переходе бубонной формы в генерализованный процесс.
Первично-легочная форма чумы представляет собой молниеносную форму заболевания; для нее характерно острейшее начало, выраженная интоксикация, дыхательная недостаточность, болезненный кашель с мокротой, укорочение легочного звука, ослабление дыхания, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы.
Вторично-легочная форма чумы развивается у больных с кожно-бубонной или бубонной формой заболевания при гематогенном попадании возбудителя чумы в легочную ткань. На 2– 3-й день заболевания присоединяются кашель, лихорадка, тахипноэ.
-бактериологические и серологические исследования -материалом служит пунктат нагноившегося лимфоузла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, секционный материал, пробы воздуха и смывы с помещения, где находился пациент.
В случае подозрения на чуму больные подлежат строгой изоляции и обязательной госпитализации в инфекционный стационар. В случае подозрения на заболевание чумой посылают экстренное уведомление в течение 2 часов. Устанавливают карантин. Больных и лиц, бывших с ними в контакте, изолируют.
При назначении антибиотиков в первые 15 ч от начала заболевания легочной формой чумы больного можно спасти. Этиотропная терапия чумы у детей проводится гентамицином в сочетании с ампициллином, левомицетином сукцинатом, тетрациклином; у взрослых на первом месте по эффективности стоит стрептомицин. Антибиотики вводят в/м или в/в, курс 7–10 дней
потрясающий озноб бубон болезненный, нечеткие контуры, кожа над ним багровокрасная обработка шкур

Определе |
ние |
Эпидемиология |
|
Классификация
Клиника
Диаг |
ности |
Лечени |
е |
Туляремия
Туляремия – это острое зоонозное природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое Francisella tularensis, характеризующееся многообразием путей заражения, соответственно механизму заражения развитием лихорадки, интоксикации, первичных очагов поражения на кожных покровах, конъюнктиве глаз, слизистой ротоглотки, в легких и кишечнике сопровождающихся развитием региональных лимфаденитов и различной степени генерализации процесса (гематогенная диссеминация).
-Инкубационный период: длится в среднем 3 — 7 дней -Источник: животные или грызун
-Пути: трансмиссивный (укус блох), контактный, аэрогенный, водный, алиментарный.
Обычно заражаются охотники, мясники, фермеры и обработчики меха. В зимние месяцы большинство случаев являются результатом контакта (особенно во время сдирания кожи) с зараженными дикими кроликами и зайцами. В летние месяцы инфекция обычно является следствием обработки шкур зараженных животных, или птиц, или укусов зараженных клещей, или других членистоногих.
Туляремия протекает в виде язвенно-бубонной, бубонной, абдоминальной, легочной, глазнобубонной, ангинозно-бубонной и генерализованной формах заболевания и может иметь тяжелое, среднее, легкое или стертое клиническое течение.
Начало туляремии внезапное, через 1–10 (обычно 2–4) дней после заражения, с головной болью, ознобом, тошнотой, рвотой, лихорадкой от 39,5° до 40° C и выраженной общей слабостью. Развиваются выраженная слабость, рецидивирующий озноб и проливные поты.
Наиболее частые формы:
Бубонная. На фоне интоксикационного синдрома на 2-3-й день болезни отмечается сначала небольшая болезненность, а потом увеличение до 3-5 см периферических лимфоузлов с образованием бубона. Лимфоузлы не спаяны с окружающей тканью, имеют четкие контуры, и кожные покровы над ними не изменены.
Язвенно-бубонная. В месте входа инфекции появляется болезненное и зудящее красное пятно, которое переходит в пустулу, затем везикулу, а после вскрытия пузырька – в язву.
-Серологические методы -Кожно-аллергическая проба с тулярином.
Основные препараты для лечения туляремии – антибиотики (стрептомицин, гентамицин).
Длительность курса антибиотикотерапии составляет 10-14 дней (до 5-7 дней после нормализации температуры). Дополнительно используют дезинтоксикационную терапию, противоспалительные препараты, витамины и симптоматические средства.
бубон, четкие контуры, кожа над ним не изменена лимфоузлы не спаяны

|
|
|
|
|
|
|
|
|
Опред |
елени |
Сибирская язва (злокачественный карбункул, болезнь сортировщиков шерсти) – острая |
||||
|
сапрозоонозная ( |
Возбудитель - Bacillus anthracis) |
особо опасная инфекционная болезнь, возбудитель |
||||
|
которой относится ко II группе патогенности. |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|||
|
Эпидемиология |
|
-Источник: травоядные животные (овцы, крупный рогатый скот) |
||||
|
|
-Механизм: зависит от условий заражения и реализуется преимущественно контактным, пищевым |
|||||
|
|
(алиментарным) и аспирационным (воздушнопылевым) путем. |
|||||
|
|
-Инкубационный период: от нескольких часов до 8 дней, но чаще 2-3 дня |
|||||
|
|
Профессиональный путь=контактный имеет место при уходе за больными животными, убое скота, |
|||||
|
|
обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые |
|||||
|
|
изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами возбудителя. |
|||||
|
|
|
|||||
|
Патогенез |
|
Входные ворота (кожа, слизистые, ЖКТ) локализованное поражение тканей в месте проникновения |
||||
|
|
инфекции и регионарных лимфатических узловразмножение возбудителя, сопровождающееся |
|||||
|
|
возникновением сибиреязвенного карбункула в виде очага серозно-геморрагического воспаления с |
|||||
|
|
некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным |
лимфаденитом (обусловлено действием |
||||
|
|
экзотоксина) генерализация (но чаще ограничивается локализованными формами). |
|||||
|
|
|
|||||
|
Классиф |
икация |
По форме |
|
По степени тяжести: |
||
|
-Локализованная: Кожная Легочная Желудочно- |
|
1. Легкая 2. Средняя 3. Тяжелая |
||||
|
кишечная |
|
|
||||
|
-Генерализованная (септическая) |
|
|
||||
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
-острое начало, лихорадка до 38-40, озноб, слабость, снижение артериального давления. Болезнь |
||||
|
|
|
всегда сопровождается региональным лимфаденитом (увеличение, уплотнение и умеренная |
||||
|
|
|
болезненность лимфоузлов) и лимфангитом (увеличение лимфатических сосудов вблизи очага). |
||||
|
|
|
-локализованная форма: пятно красно-синего цвета переходящее в папулу с везикулой в центре. |
||||
|
Клиника |
|
Содержимое везикулы быстро становится кровянистой, самопроизвольно лопается с образованием |
||||
|
|
язвы с темно-коричневым дном, которая превращается в черный безболезненный плотный струп, |
|||||
|
|
окруженный воспалительным валиком красного цвета. На валике располагаются в виде ожерелья |
|||||
|
|
или короны вторичные (дочерние) пузырьки, при разрыве и изъязвлении которых, происходит |
|||||
|
|
|
увеличение язвы, достигающей больших размеров. |
|
|
||
|
|
|
-легочная форма: чихание, боль и гиперемия зева, насморк, усиливающийся кашель, боль в груди, |
||||
|
|
|
одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид |
||||
|
|
|
(малиновое желе), аускультативно в легких множество разнокалиберных влажных хрипов |
||||
|
|
|
-кишечная: режущие боли в животе, многократная кровавая рвота и кровавый понос. |
||||
|
Диаг |
ност |
-методы: бактериоскопический, бектериологический, серология (РНГА, ИФА), ПЦР |
||||
|
-В случае невозможности установить диагноз вышеперечисленными методами у человека проводят |
||||||
|
постановку клинической кожно-аллергической пробы с сибиреязвенным аллергеном |
||||||
|
|
|
|||||
|
|
|
Лечение всех больных СЯ проводится только в условиях стационара, комплексное, состоящее из |
||||
|
|
|
этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии. |
||||
|
|
|
Введение специфического противоязвенного иммуноглобулина. Суточная доза протисибиркового |
Лечение
шкуры, меховые изделия

Класси Пато Этио Опреде
Клиника
Диагностика
Лечение
Ботулизм
Ботулизм – острая инфекционная болезнь из группы сапрозоонозов преимущественно с фекальнооральным механизмом передачи, развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов, в которых произошло накопление токсина, блокирующего передачу нервных импульсов. Возбудитель Clostridium borulinum.Нейротоксин – самый сильный биологический яд.
-эпид.анамнез: употребление в пищу в период от нескольких часов до 7 суток до начала заболевания консервов (овощных, мясных, рыбных, грибных), копченой или вяленой рыбы, колбасы или окорока домашнего приготовления;
ЖКТтоксинкровьтоксинемия ГЭБботулотоксин блокирует высвобождение АХнарушение передачи нервного импульсапарезы и параличи, миастения. В первую очередь страдают мышцы: глазодвигательные, глотательные, дыхательные, гортани, ЖКТ.
По механизму: • ботулизм пищевой; • По степени тяжести: • легкая форма (только глазные
ботулизм раневой; • ботулизм грудных |
симптомы); • среднетяжелая форма (+наруш.глотания |
детей |
твердой пищи); • тяжелая форма (+наруш.глотания |
|
жидкой). |
• тошнота, повторная рвота; • сухость во рту; • диплопия, усиливающаяся при взгляде в стороны; • «туман», «сетка», «мушки» перед глазами; • затруднение чтения обычного шрифта; • затруднение при глотании твердой, сухой пищи, по мере прогрессирования болезни – нарушение глотания мягкой, жидкой пищи; при тяжелых формах – полная невозможность глотания; • чувство «комка» в горле; • поперхивание; • учащенный жидкий стул; • к началу 2-х суток понос сменяется стойким запором; -в тяжелых случаях – парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвижности
межреберных мышц и исчезновением кашлевого рефлекса; расстройства и остановка дыхания – основная причина смерти -неврологические симптомы симметричные
-ОАК: умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом, повышение СОЭ
-обнаружение ботулинического токсина в крови методом РН ботулотоксинов антитоксическими сыворотками с биопробой на белых мышах служит абсолютным подтверждением диагноза; • выделение возбудителя ботулизма из содержимого желудка (рвотные массы и промывные воды), испражнений, подозрительных продуктов путем бакпосева на специальные питательные среды.
-ЭКГ: при тяжёлом течении болезни и выраженном поражении миокарда – нарушения проводимости, вплоть до полной АВ-блокады
-показана экстренная госпитализация в инфекционный стационар
-применение сорбентов внутрь или через зонд – активированный уголь; • инфузионнодезинтоксикационная терапия кристаллоидами, декстранами, растворами глюкозы.
-Специфическая терапия - антитоксическая противоботулиническая сыворотка. • при неизвестном типе токсина вводят смесь моновалентных сывороток или поливалентную сыворотку (10 тыс. МЕ анатоксина типов А и Е и 5 тыс. МЕ типа В). • перед введением сыворотки проводят пробу по Безредке с сывороткой, разведённой в 100 раз; • независимо от тяжести течения внутривенно вводят одну лечебную дозу сыворотки, разведённую в 200 мл подогретого изотонического раствора натрия хлорида; скорость введения – 60-90 капель в 1 мин.; сыворотку вводят однократно; -в исключительных случаях, при невозможности осуществления капельной инфузии, допускается
медленное струйное введение лечебной дозы сыворотки шприцем без разведения [5]; • для предупреждения анафилактических реакций до введения сыворотки вводят 60–90 мг преднизолона; • наличие аллергической реакции при постановке пробы служит относительным противопоказанием к введению лечебной дозы сыворотки; в этих случаях предварительную дозу преднизолона увеличивают до 240 мг.
диплопия, мушки перед глазами консервы

Малярия
Опред |
еление |
Малярия – трансмиссивная протозойная болезнь человека, характеризующаяся циклическим |
|||||||||
течением, |
возможностью рецидивов, проявляющаяся |
лихорадочными |
|
пароксизмами, |
|||||||
гепатоспленомегалией, анемией. Возбудители относятся к типу простейших |
(Protozoa) |
. |
|||||||||
|
|
||||||||||
Этиоло |
гия |
Малярийные паразиты в процессе своей жизнедеятельности проходят следующие циклы развития со сменой |
|||||||||
хозяев: бесполое развитие (шизогония) – протекает в организме промежуточного хозяина – человека; половое |
|||||||||||
развитие (спорогония) - в организме окончательного хозяина – самки комара рода Аnopheles. |
|||||||||||
-Инкубационный период колеблется в пределах от 10-21 дня до 6-14 месяцев. |
|
|
|
||||||||
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
Спорозоитное |
|
Спорозоиты попадают в организм человека при |
укусе зараженной |
самки малярийного |
|||||
|
|
инфицирование |
комара. Через 15-45 минут спорозоиты заносятся в печень, где внедряются в гепатоциты. |
||||||||
|
|
Шизонтное |
|
Заражение происходит при переливании донорской крови, при повторных инъекциях не |
|||||||
|
|
инф-е |
|
стерильными шприцами. В таких случаях паразиты эритроцитарного цикла попадают в |
|||||||
|
|
|
|
русло крови минуя печень. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Вертикальное |
|
Разновидность шизонтного заражения. Инфицирование плода от матери происходит через |
|||||||
|
|
|
|
плаценту или во время родов. В русло крови плода попадают различные стадии плазмодиев |
|||||||
|
|
|
|
малярии эритроцитарного цикла. |
|
|
|
|
|
|
|
Патогенез |
|
тканевая шизогония - обязательная фаза при спорозоитном заражении. В печени паразиты увеличиваются в |
|||||||||
|
размерах, многократно делятся и образуют множество мелких одноядерных форм – мерозоитов после |
||||||||||
|
завершения экзоэритроцитарной шизогонии выходят из печени в кровь, внедряются в эритроциты и дают |
||||||||||
|
начало циклическому процессу развития плазмодиев - эритроцитарной шизогонии’ритроцитарная шизогония |
||||||||||
|
сопровождается циклическим развитием паразитов и их множественным делением, в результате чего эритроцит |
||||||||||
|
|
разрушается, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые клетки красной крови. Часть мерозоитов после |
|||||||||
|
|
попадания в |
эритроцит развивается в половые |
формы – женские (макрогаметоциты) или мужские |
|||||||
|
|
(микрогаметоциты). Дальнейшее половое развитие паразита возможно только в организме комара-переносчика. |
|||||||||
|
|
Малярийный пароксизм связан с завершением эритроцитарной шизогонии, массовым распадом эритроцитов |
|||||||||
|
|
и выходом в кровяное русло большого числа мерозоитов, продуктов метаболизма паразитов и гемолиза, |
|||||||||
|
|
обладающих пирогенными и токсическими свойствами, что приводит к развитию лихорадочной реакции. |
|||||||||
|
|
Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах составляет для Р.vivax, P. ovale, P. |
|||||||||
|
|
falciparum 48 часов, для Р. malariae – 72 часа, а для P. knowlesi, также способного вызвать заболевание у |
|||||||||
|
|
человека, – 24 часа |
|
|
|
|
|
|
|||
Классификация |
|
По виду возбудителя: |
|
Осложнения: - церебральная малярия (кома); - острая |
|||||||
|
- трехдневная малярия (vivax – малярияa); |
|
почечная недостаточность; - гемоглобинурийная |
||||||||
|
- трехдневная овале-малярия (ovale-malaria); |
|
лихорадка; - малярийный алгид; - острый отек легких; |
||||||||
|
- четырехдневная малярия (malaria quartana); |
|
- нефротический синдром; - разрыв селезенки; - ДВС |
||||||||
|
- тропическая малярия (falciparum - малярия). |
|
синдром. |
|
|
|
|
||||
|
По времени развития инфекционного процесса: - |
|
По характеру клинического течения (рекомендация |
||||||||
|
первичная; - повторная; - рецидивы |
|
ВОЗ): - неосложненная; - тяжелая; - осложненная. |
||||||||
|
|
|
|||||||||
|
|
-Трехдневная: Приступ начинается с озноба (длительность несколько мин-2часа), сменяется стадией |
|||||||||
|
|
жара с t до 40-41 (длит-сть до нескольких часов), сменяется потоотделением. Вскоре сон. |
|||||||||
|
|
Продолжительность пароксизма составляет 6-10 часов. Характерным считается наступление |
|||||||||
|
|
приступов болезни в утренние и дневные часы. После пароксизма наступает период апирексии, |
|||||||||
Клиника |
|
который длится около 40 час. |
|
|
|
|
|
|
|||
|
-Овале: Лихорадочные пароксизмы с большим постоянством наблюдаются в вечерние часы, а не в |
||||||||||
|
первую половину дня, как это свойственно другим формам малярии. |
|
|
|
|||||||
|
-Четырехдневная: Начало болезни острое. С первого приступа устанавливается интермиттирующая |
||||||||||
|
|
||||||||||
|
|
лихорадка с периодичностью приступов через 2 дня. Пароксизм обычно начинается в полдень, |
|||||||||
|
|
средняя его продолжительность около 13 часов. Период озноба длительный и резко выражен. |
|||||||||
|
|
-Тропическая: Наиболее тяжелая. Лихорадка продолжается сутками, периоды апирексии |
|||||||||
|
|
регистрируются редко. |
|
|
|
|
|
|
|||
Д |
и |
-Микроскопический метод (препараты крови, приготовленные методом "тонкого мазка" и "толстой капли", |
|||||||||
окрашенные по РомановскомуГимзе). |
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
-стациорнар! Препараты в зависимости от стадии: |
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
-гематошизотропные, эффективные в отношении бесполых эритроцитарных стадий плазмодиев (Хлорохин); |
|||||||||
Лечение |
|
-гистошизотропные, эффективные в отношении бесполых тканевых стадий плазмодиев (Примахин); |
|||||||||
|
-гамотропные препараты, вызывающие гибель гаметоцитов в крови больного или нарушающие созревание |
||||||||||
|
гамонтов и образование спорозоитов в организме комара (Примахин). |
|
|
|
|
||||||
|
Через сутки после начала этиотропного лечения уровень паразитемии должен снизиться на 25% и более, на |
||||||||||
|
|
||||||||||
|
|
третий день - не должен превышать 25% от исходного. Если через 48 час от начала лечения она существенно не |
|||||||||
|
|
уменьшается, необходимо сменить препарат или схему лечения |
|
|
|
|
приступы: озноб-жар-пот-сон очаговый район
Ссылка на фотографии конспектов, написанных от руки
https://drive.google.com/drive/folders/1-7zgJP4ePNJZelBHN_ksp5GWsvlSqwXU?usp=sharing