Материалы / Инфекции в таблицах

Оглавление

Брюшной тиф (БТ) ............................................................................................................

2

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) ........................................

3

Грипп .................................................................................................................................

4

Сальмонеллез ....................................................................................................................

5

Холера................................................................................................................................

6

Дизентерия (шигеллез)......................................................................................................

7

Амебиаз .............................................................................................................................

8

Балантидиаз .......................................................................................................................

9

Лептоспироз (болезнь Васильева-Вейля).......................................................................

10

Иерсиниоз ........................................................................................................................

11

Сыпной тиф .....................................................................................................................

12

Бруцеллез.........................................................................................................................

13

Ящур ................................................................................................................................

14

Рожа .................................................................................................................................

15

Острый тонзиллит ...........................................................................................................

16

Дифтерия .........................................................................................................................

17

Инфекционный мононуклеоз..........................................................................................

18

Дифференциальная диагностика заболеваний с тонзиллитом ......................................

19

Столбняк..........................................................................................................................

20

Бешенство........................................................................................................................

21

Чума .................................................................................................................................

22

Туляремия........................................................................................................................

23

Сибирская язва ................................................................................................................

24

Ботулизм ..........................................................................................................................

25

Малярия ...........................................................................................................................

26

Ссылка на фотографии конспектов, написанных от руки .............................................

27

Опре

деле

БТ - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое

Salmonella Enterica серотип Typhi,

характеризующееся лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, язвенным поражением

лимфатического аппарата, преимущественно тонкой кишки, гепатолиенальным синдромом.

-Источник: человек (больной, реконвалесцент, носитель).

S.Typhy:

.

-Мех-зм: фекально-оральный

-три основных антигенных комплекса: О-, Н-, Vi-

этиол

-Путь: водный, алиментарный, контактный

(самый сильный иммуноген).

-Заболеваемость преобладает на территориях с

-ферменты агрессии: гиалуронидаза, фибринолизин

я,

неблагополучными водоснабжением и канализацией

-под действием неблагоприятных факторов обр-т L-

Эпид-

-Сезонность: нет, но чаще летом и осенью

форму  заболевание с атипичной картиной

-Иммунитет при брюшном тифе типоспецифический,

длительный и нестерильный.

Человек заразен с момента инкубационного периода(3-28 дней) и до 2 недели реконвалесценции.

1 фаза – пищеварительная: Входные ворота (ротовая полость) S.Typhi внедряется в лимфатические

образования глотки и размножается желудок (под действием к-ты большинство погибает, поэтому инфицир.

Патогенез

доза должна быть большой) тонкий кишечник (фикс-тся в Пейеровых бляшках и мезентериальных л/у)

2 фаза – инвазия: Размножение возбудителя в лимфатических образованиях  воспалительная реакция с

гиперплазией клеток ретикулоэндотелиальной системы, формирование брюшнотифозных гранулем

3 фаза – бактериемия: Микробы проникают из мезентеральных л/у в кровь  под действием бактерицидных

систем крови происходит массовая гибель S.Typhiвысвобождение эндотоксина

4 фаза – паренхиматозная: в гранулемах продолжается размножение возбудителя поддержание и усиление

бактериемии

5 фаза – очищение: формирование специфического иммунитета (2-3 неделя) обеспечивает элиминацию

бактерий из крови и выздоровление.

По тяжести:

По клинической форме:

я

-легкий (t<=38, умеренная интоксикация менее 2

-Типичная

недель)

-Атипичная: (Стертая/Абортивная)

Классиф-

-средний (t<=39)

-Редкие формы (пневмотиф, менинготиф и др)

-тяжелый ( t>=39, интоксикация > 3 недель)

Осложнения:

По наличию осложнений:

-специфические (кровотечение, перфорация)

-Неосложненный

-неспецифические (присоед. вторич. флоры)

-Осложненный

Периоды:

Начальный. Классика: медленное, постепенное начало; но сейчас часто наблюдается и острое начало.

Ранние признаки: головная боль в лобно-затылочном направлении, запоры, бессонница.

С 4-5 дня ↑ селезенка, с 5-7 дня ↑ печень

Разгара. 2-3 неделя max выражена интоксикация, больной заторможен.

Клиника

ССС !относительная брадикардия! (отставание учащения пульса от повышения температуры тела). ЖКТ

!«тифозный язык»! (отпечатки зубов, белый налет у корня), укорочение перкуторного звука в подвздошной

области справа (сипмтом Падалки)

На 8-9 день появляется сыпь! (на боковых поверхностях груди и живота скудная, бледная розеола).

На 2-3 неделе брюшного тифа в кишечнике происходит отторжение некротических масс с последующим

образованием язв, что в ряде случаев может привести к перфорации кишечника и кровотечению.

Ослабления клиники. Улучшение самочувствия. В крови эозинофилия – «заря выздоровления».

Реконвалисценции. Длится 2-3 недели, возможно субфебрильная температура, как результат вегетативно-

эндокринных расстройств. У 3-5 %, а по некоторым данным до 12% и более, формируется хроническое

бактерионосительство. Возможен рецидив (возобновление клиники).

-ОАК: в первые 2-3 дня болезни характеризуется умеренным лейкоцитозом, сменяющимся лейкопенией со

Диагностика

сдвигом лейкоцитарной фрмулы влево, анили эозинофилопенией, относительным лимфоцитозом.

-ОАМ: В разгар болезни в общем анализе мочи определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия,

бактериурия.

1 неделя

2-4 неделя

-Гемокультура(5:50) – на желчный бульон сеем

-Гемокультура (10-15-20:100-150-200)

-РНГА (min диагностический титр 1:200).

-Урино-копрокультура, желчь

«+» реакция с О-а/г подтверждает диагноз.

-Реакция Видаля (антитела к возбудителю)

-РНГА (нарастание в 4 раза)

-строгий постельный режим до 10 дня нормальной температуры, диета 4

Лечение

-а/б терапия: Ципрофлоксация 15 мг/кг/сут до 10 дня N t!, др. с учетом чувствительности

-препараты, улучшающие регенерацию киш. стенки (метилурацил)

-дезинтоксикационная терапия

Правила выписки: не раннее 21 дня N t при двукратном «-» анализах кала и мочи и однократном «-» посеве

желчи, взятые после 10 дня N t.

Диспансеризация 3 мес.

Опре

делен

Грипп — острая высококонтагиозная респираторная вирусная инфекция с воздушно-капельным

механизмом передачи, вызываемая

вирусами гриппа типа А, В и С

(семейство Orthomyxoviridae, род

Influenzavirus).

-это оболочечный, РНК-содержащий вирус. В центре находится генетический материал,

.

заключённый

в

липопротеидную оболочку,

на поверхности

которой

имеются

«шипы»,

этиол

представленные гемагглютинином и нейраминидазой.

я,

-высокая восприимчивость населения к гриппу определяется способностью вируса к антигенной

изменчивости: антигенный дрейф и антигенный шифт.

Эпид-

-Источник-больной человек в остром периоде заболевания (первые 5–7 дней болезни)

-Путь: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, реже контактный.

-Инкубационный период: 1–2 дня (возможно от нескольких часов до 5 дней).

Патог

енез

Вирус попадает

в эпителий

верхних дыхательных путей (сухой ринит

и

сухой

трахеит)

циркуляция в крови ↑ сосудистой проницаемости, выход жидкой части крови и обр-е большого

кол-ва провоспалительных цитокинов  развитие отека (при осложнениях)

По тяжести:

t

головная боль

пульс

САД

ЧД

-Легкая

<38

умеренная

<90

115-120

<24

-Средняя

38,1-40

выраженная

90-120

<110

>24

-Тяжелая

>40

резкая

>120

<90

>28

я

-Очень тяж. - с бурно развивающимися симптомами интоксикации, с возможным развитием ДВС-

Классиф-

синдрома

По характеру течения: Гладкое (неосложненное); Негладкое (осложненное).

По наличию симптомов: Типичный; Атипичный (бессимптомный).

По локализации поражения (топическим признакам): Острый ринит; Острый фарингит;

Острый трахеит; Острый ларингит; Острый бронхит; Сочетания анатомических локализаций

Осложнения:

инфекционно-токсический шок; обтурационный трахеобронхит;

отек легких;

бронхопневмония; отек головного мозга; нейротоксикоз

-острое начало! наличие жалоб на повышение температуры, интоксикацию (головную боль,

Клиника

слабость, снижение аппетита), ломоту в мышцах и суставах, боль при движении глазных яблок,

катаральные явления (насморк, боли в горле, кашель, царапающие боли за грудиной)

-в большинстве случаев грипп протекает доброкачественно в течение 3–7 дней, исход

благоприятный, хотя кашель и общее недомогание могут сохраняться в течение более 2-х недель

-NB! Катаральный синдром при гриппозной инфекции чаще всего выражен слабо или вообще

отсутствует

Диагностика

-ОАК: При неосложненном течении гриппа характерны нормоцитоз или лейкопения, нейтропения,

эозинопения, относительный лимфо- и моноцитоз. При бактериальных осложнениях (пневмония,

синусит и т.д.) в крови нарастает лейкоцитоз, палочкоядерный нейтрофилез, увеличивается скорость

оседания эритроцитов (СОЭ).

-ПЦР, ИФА (выявления вирусов гриппа в биологических материалах)

-характерная клиника + объявление эпидемии гриппа

-Показания для госпитализации: тяжелые и осложненные формы, больные из группы риска

неблагоприятного развития болезни (беременные, лица с хроническими заболеваниями, возраст >65

лет), пациенты из географически удаленных районов.

-ингибиторы нейраминидазы высокоэффективны при назначении их в первые 36 часов заболевания.

Лечение

Осельтамивир применяется перорально по 75 мг два раза в сутки (суточная доза 150 мг) в течение 5

дней.

-Дезинтоксикационная терапия направлена на купирование синдрома интоксикации, ее объем зависит

от степени тяжести пациента (Ибупрофен - (max суточная доза-1200 мг /Парацетомол – max сут -

4000 мг)

-при бактериальных осложнениях – антибактериальная терапия

-специфическая профилактика – вакцинация!

Опреде

ление

Сальмонеллез - острое инфекционное зооантропонозное заболевание с фекальнооральным механизмом

передачи, вызываемое

Salmonella spp., характеризующееся разнообразными клиническими проявлениями от

бессимптомного носительства

до развития

в редких случаях генерализованных форм

(тифоподобной,

септицемической и септикопиемической).

.

-Источник инфекции - животные и человек (больные и бактерионосители)

я, этиол

-Механизм: фекально-оральный

-Основной путь - пищевой, причем ведущим фактором передачи является инфицированные продукты

птицеводства

Эпид-

-Заболеваемость в течение всего года с подъемом в летне-осеннее время.

-Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий (3-6 месяцев), сероспецифический.

-Инкубационный период: несколь часов – несколько суток

Желудок1)под действием желудочного сока часть бактерий разрушается  накопление эндотоксина кровь

Патогенез

бактериемия и эндотоксинемиясиндром интоксикации

2) проникают в слизистую оболочку через М-клетки слизистой, в результате инвазии М-клетки погибают, а

бактерии инвазируются в собственную пластинку и лимфоидные образования кишечника, далее сальмонеллы

проникают в брыжеечные лимфоузлы, грудной лимфатический проток и тоже попадают кровоток.

3)активация секреторных механизмов (аденилатциклаза!) тошнота и рвота +воспаление слизистой

толстой кишкиколит стул скудный, кашецеобразный с примесями слизи и крови

Клиническая классификация:

Осложнения:

Гастроинтестинальная форма. Варианты:

Специфические

гастритический, гастроэнтеритический,

• Токсико-инфекционный шок

гастроэнтероколитический

• Дегидратационный шок

Генерализованная форма. Варианты:

• Острая почечная недостаточность

тифоподобный, септикопиемический

Неспецифические (нарушение кровообращения в

я

Бактериовыделение . острое

хроническое

сосудах, абсцесс, инфекционный психоз и тд)

Классиф-

транзиторное

По

t

Max АД

Тошнота

Стул

Язык

↑печени

Потеря

тяжести:

Рвота

частота

селезен.

аппетита/дни

Легкая

<37,9

>110

«-» /однократ

Жидкий,

Влажный

-

<4

1-2 дня

зеленоватый

Умеренно обложен

2-5р/сут

Средняя

38-39,5

90-110

«+», повтор.

Водянистый

Суховат, обильно

-/+

5-6

2-4 дня

рвота

+слизь

обложен

5-16р/сут

Тяжелая

>39,6

<90

многократная

Диарея >15р/сут

Сухой,

+++

>7

>5 дней

+слизь/кровь

густо обложен

-острое начало, высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, появляются боли в животе, чаще

спастического характера, локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная

Клиника

рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения вначале носят каловый характер, затем становятся

обильными, водянистыми, зловонными, с зеленоватым оттенком. Дефекация, как правило, не

сопровождается тенезмами.

-в анамнезе употреблении инфицированных (или потенциально инфицированных) сальмонеллами (продукты

птицеводства, мясные продукты) пищевых продуктов или воды за 8-72 ч до начала заболевания, играет роль и

указание на контакт с лицами, имеющими инфекционную диарею.

Диагн

остика

-ОАК: в первые 2-3 дня умеренный лейкоцитоз

-бактериологическое исследование (выделение возбудителя (Salmonella spp.) из кала, крови, рвотных масс,

мочи, желчи, крови) – золотой стандарт

-ПЦР, РНГА, ИФА тоже используют как вспомогательные методы

-При гастроинтестинальном сальмонеллезе, протекающем в легкой форме антимикробная терапия не показана,

антибиотики назначают при развитии генерализованных форм и тяжелом течении гастроинтестинального

Лечение

(нифуроксазид, фуразолидон 5-7 дней).

-оральная регидратация и инфузионная терапия введение солевых растворов и кристаллоидов (при средней

степени кристаллоиды до 2х литров, при тяжёлой до 5л/сут)

-сорбенты, пребиотики, ферментные препараты, спазмолитики  базис при любой степени тяжести

Правила выписки: полное клиническое выздоровление, однократный отрицательный посев.

У декретированной группы - 2 посева

Холера

Опре

деле

Холера – это

острое инфекционное

антропонозное заболевание, характеризующееся эпидемическим

распространением, с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое

Vibrio cholerae

серогруппы О1 и

серогруппы О139.

.

-Источник: больной холерой или носитель холерного вибриона

этиол

-Механизм: фекально-оральный, распространяется преимущественно водным путем, также есть

я,

алиментарный путь

-Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток, чаще составляет 1-2 дня.

Эпид-

-вибрионы продуцируют термолабильный экзотоксин – энтеротоксин (холероген), ответственный за

развитие диареи и водно-электролитных нарушений

Патог

енез

ЖКТразмножение в просвете кишечникапродукция энтеротоксинанакопление цАМФ в

энтероцитахгиперсекрецияпотеря воды и электролитовгемодинамические и метаболические

расстройства

Формы:

-типичная

-атипичная (стертая – слабая клиника; бессимптомная – нет клиники, но ↑антитела; носительство)

По тяжести

Легкая

Средняя

Тяжелая

Интокс

Нет или min, 1-3дня

Умеренная 3-5 дней

Выражена, более 5 дней

я

икация

Классиф-

t

↑t < 38°С до 2-3 дней

↑t < 39,0°ₒС, 3-5 дня

↑t > 40°ₒС, более 5 дней

ЖКТ

Рвота 2-5 раз,

Рвота многократнаядо 10-12

Многократная рвотаболее

продолжительность 1-3 дня.

раз, 2-3 дня. Жидкий стул 2-

3-х дней.

Жидкий стул 1-3 дня; кратность

3 дня; кратностьдиареи до15

Жидкий стул более 4 дней;

диареи 2-5 раз

раз.

кратность диареи более 20

раз. 3-

Дегидр-я

-

I, I-II степени

II, II-III степени

-острое начало с частого жидкого стула, дискомфорта в брюшной полости (урчание, «переливание»

Клиника

жидкости). Водянистая диарея начинается внезапно, как правило, в утренние или ночные часы. Стул

обильный, вначале носит каловый характер с частицами непереваренной пищи, затем становится

жидким, водянистым, напоминает по своему виду «рисовый отвар» без запаха

-рвота без предшествующей тошноты присоединяется позже

-быстро развивается обезвоживание: «лицо Гиппократа», «рука акушера», «конская стопа».

-болей в животе нет!

Д иа

-бактериологический метод (испражнения, рвотные массы + 1%пептонная вода)

-анамнез+клиника

- Регидратация у взрослых должна быть проведена в течение 1-2 ч в объеме потерянной жидкости.

Водно-солевая терапия проводится в 2 этапа (как оральная, так и внутривенная).

Солевые растворы: трисоль, дисоль, ацесоль, хлосоль.

I этап регидратации направлен на компенсацию потерь жидкости, развившихся до начала терапии

(начальная или первичная регидратация). Продолжать до появления диуреза.

У большинства больных (примерно в 80-90% случаев) с легкой и средней степенью тяжести холеры

(у них развивается соответственно I и II степень обезвоживания) проводится оральная регидратация,.

Объем и ритм ее проведения зависит от степени дегидратации и возраста пациента.

Лечение

У больных с дегидратацией I степени пероральные растворы применяют в объеме 3040 мл/кг в час.

Объем жидкости, принятой внутрь, должен в 1,5 раза превышать объем мочи и испражнений, исходя

из оптимальной объемной скорости 1-1,5 л/ч.

У больных со II степенью обезвоживания скорость введения жидкости достигает 4050 мл/мин.

Больным с тяжелым течением (III-IV степень обезвоживания) раствор вводят в объеме 60-120 мл/кг

со скоростью 70-90 мл/мин.

II этап регидратационной терапии

– компенсационная регидратация,

осуществляемая с учетом

продолжающихся потерь жидкости с кишечным и желудочным содержимым. Полиионные растворы

вводят со скоростью 5-10 мл/мин в объеме, соответствующем потерям жидкости

NB! При регидратационной терапии необходим постоянный контроль за концентрацией калия в

сыворотке крови!

Прибавление 7-9% массы тела за сутки указывает на рационально проведенное лечение

«рисовый отвар» без цвета и запаха нет болей рвота после диареи некачественная вода, эпидемия

Определе

Шигеллез - острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода

Shigella

с

ние

фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся симптомами общей интоксикации и

преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют S. flexneri и S. sonnei. S. Flexneri

семейства Enterobacteriaceae.

.

Важное св-во инвазивность - способность к внутриклеточному проникновению, размножению и

я, этиол

паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки

Встречается среди населения с неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями жизни

-Источник: больной шигеллезом и бактериовыделитель (транзиторный или хронический).

Эпид-

-Механизм: фекально-оральный

-Путь: пищевой, водный, контактно-бытовой

-Инкубационный период – от 1 до 7 дней (чаще 2-5 дней)

Желудок, где частично разрушаются  эндотоксин  в кровь эндотоксин-, бактериемия

Патогенез

Не разрушившиеся попадают в тонкий кишечник  посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в

цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к

повреждению клеток и их гибели  повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются

развитием воспалительной инфильтрациивключаются секреторные механизмы, что приводит к диарее

Попадают в толстый кишечник разрушение и деструкциях слизистой  гиперемия, отёк, воспаление 

скудный стул с примесями

По типу:

По тяжести:

1. Типичные.

1. Легкая (t<38, стул/гастроэнтерит <10р/сут)

2. Атипичные:

2. Среднетяжелая (t>38, стул/гастроэнтерит >10р/сут с примесью крови и слизи,

-стертая;

частые тенезмы)

-бессимптомная;

3. Тяжелая (t>40, сту/гастроэнтерит без счета, тенезмы непрерывные)

-транзиторное

-с преобладанием симптомов токсикоза;

я

бактерионосительство.

-с преобладанием местных нарушений.

Классиф-

По течению:

А. По длительности:

1. Острое (до 1 мес).

Клинические варианты: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический.

2. Затяжное (до 3 мес).

3. Хроническое (свыше 3 мес): непрерывное; рецидивирующее; длительное бактериовыделение при N стуле.

Б. По характеру:

1. Гладкое.

2. Негладкое: с осложнениями; с обострениями и рецидивами; с наслоением вторичной инфекции; с

обострением хронических заболеваний.

Колитический (типичный вариант). Разгар болезни: острое начало, озноб, чувство жара, схваткообразные боли

внизу живота или слева, в подвздошной области, иногда боли разлитого характера. Одновременно с болью –

позывы на дефекацию, после дефекации кратковременное снижение интенсивности болей.

Клиника

Испражнения сначала калового характера, затем объем их уменьшается до объема «ректального плевка»,

появляется слизь, затем кровь (в виде кровяных точек или прожилок). Появляются тенезмы (тянущая

судорожная боль в ректальной области), ложные позывы на дефекацию (бесплодные позывы).

Испражнения могут приобрести вид мясных помоев, в котором взвешены «саговые» комочки слизи.

Гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический варианты имеют черты ПТИ с коротким инкубационным

периодом, бурным началом болезни. Основными синдромами в начале заболевания является гастроэнтерит,

признаки дегидратации и интоксикации.

Диагност

-анамнез (пищевой, моет ли руки, пьет ли сырую воду, выезжал ли за город/в другую страну, напр.Африка)

ика

-лаб.исследование: посев кала/промывных вод/рвотных масс

-РНГА с Sh-диагностикумом в парных сыв. (титр 1:200 на 1 неделе, на 2 неделе ↑в 4 и более раз)

-экспресс диагностика – ПЦР, ИФА

-ОАК: умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево

-щадящая диета (стол 4)

-регидратация (легкая степень – регидрон, др.солевые растворы, сред. и тяж. степени –полиионные растворы

Лечение

(хлосоль, трисоль, дисоль)

-энтеросорбенты (Полисорб), спазмолитики (Папаверин 0,04 г 3 раза в день), ферменты (панкреатин), кишеч.

антисептик (Энтерофурил 0,2г *4 р/сут 3-5 дней)

При гастроэнтеритическом варианте шигеллеза антимикробная терапия не показана.

Длительность курса антибактериальной терапии при среднетяжелой форме шигеллеза, как правило, в пределах

5 дней, тяжелой - 5-7 дней (Фторхинолоны, Цефалоспорины).

Правила выписки: 1 «-» посев через сутки после окончания этиотропной терапии. Декретир – 2 посева.

Амебиаз

Определ

ение

Амебиаз – протозойное

(Entamoeba

histolytica)

заболевание человека с фекально-оральным

механизмом передачи, которое характеризуется язвенным поражением кишечника, умеренно

выраженной интоксикацией, рецидивирующим и хроническим течением и возможными

внекишечными осложнениями в виде абсцесса печени, головного мозга, легких и других органов.

Эпид-я,

этиол.

-Источником являются больные, но чаще – носители амеб.

-Заражение: употребление загрязненной воды, контакт, загрязненные продукты.

-Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев и более

-Цикл развития включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста).

Попадание зрелых цист в ЖКТвыход одноядерных амеб из цистих деление и превращение в

Патогенез

малые вегетативные (просветные) формыразмножение в просвете толстой кишкив ряде случаев

превращение просветной формы в патогенную тканевуюспособность расплавлять

тканиобразование участков некроза, язвВ результате проникновения амеб из подслизистого слоя

кишки в кровеносное русло возникают метастатические септические очаги поражения в различных

органах. Наиболее часто формируется абсцесс в печени, реже – в легких, головном мозге, почках,

поджелудочной железе.

Классификация ВОЗ:

По типу: 1. Типичный (кишечный амебиаз, амебная

I. Бессимптомная инфекция.

дизентерия, острый амебный колит) 2. Атипичный

II. Манифестная инфекция:

(латентный) 3. Молниеносный (фулминантный)

А – кишечный амебиаз:

По наличию осложнений:

я

1) амебная дизентерия

1. Без осложнений

Классиф-

2) недизентерийный амебный колит

2. С кишечными осложнениями (кровотечение, перфорация,

Б – внекишечный амебиаз

стриктуры, полипоз и др.)

1) печеночный:

3. С внекишечными осложнениями (абсцессы печени,

а) острый печеночный,

легких, гепатит, поражение кожи и др.)

б) абсцесс печени,

По характеру течения:

2) легочный;

1. Острое (до 3 мес.)

3) другие внекишечные поражения.

2. Хроническое (более 3 мес.): рецидивирующее,

непрерывно рецидивирующее

-Кишечный: острое начало, умеренная интоксикация. Диареный синдром развивается в начальном

периоде болезни, иногда с тенезмами. Со 2-5 дня болезни появляются прожилки крови в стуле, слизь

(стул типа «малинового желе»). Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10

лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита.

Клиника

-Внекишечный: Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется

амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и

детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет. Пациенты жалуются

на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо.

-Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на

лихорадку, боли в грудной клетке, кашель.

-Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц,

промежности и перианальной области

Д и

-ПЦР, ИФА – исследование фекалий

Лече

ние

-просветные амебоциды: Хиниофон, Интетрикс

-системные (тканевые) амебоциды: Метронидазол, Трохопол

стул «малиновое желе» абсцесс печени загрязненная вода

Опре

делен

Балантидиаз –

зоонозный

кишечный

протозооз

(Balantidium. coli), характеризующийся

интоксикацией, диареей инвазивного типа, абдоминальным болевым синдромом, язвенным

поражением толстой кишки и склонностью к затяжному и хроническому течению.

Эпид-

я,

-Источник – свиньи. Также паразитируют в толстой кишке у крыс, собак

-Механизм: фекально-оральный. Пути: водный, пищевой, контактный.

-Инкубационный период: в среднем 10-15 дней

Попадание цист в ЖКТс помощью фермента гиалуронидазы B. coli проникает в стенку кишечника

Патогенез

и вызывает некроз тканейв ответ на внедрение балантидий развивается выраженная воспалительная

реакция (отек, гиперемия, очаги кровоизлияний, эрозии и язвенные дефекты) язвы кишечника при

балантидиазе располагаются вдоль складок слизистой оболочки, отличаются неправильной формой,

подрытыми краями, размеры язв варьируют от 1 мм до нескольких сантиметров

+интоксикационный синдромиз кишечника балантидии гематогенным путем проникают в

мезентериальные лимфоузлы, печень, легкие, урогенитальный тракт

По характеру течения: 1. Острое (до 1 – 1,5

По характеру течения 1. Без осложнений 2. С

мес.) 2. Хроническое (более 1 – 1,5 мес.):

осложнениями (перфорация язв кишечника, перитонит,

я

рецидивирующее,

непрерывное

кишечное кровотечение, кахексия, вторичная

инфекция)

Классиф-

(манифестная форма) 2.

сочетанная форма (с амебиазом,

Среднетяжелая форма 3.

По типу: 1. Типичная

По форме: - монопаразитоз, -

По тяжести: 1. Легкая форма 2.

Атипичная (латентная форма,

с шигеллезом и др.)

Тяжелая форма

или носительство)

-острое начало: слабость, появляется головная боль, тошнота, снижается аппетит, значительно

повышается температура тела. Одновременно появляются признаки поражения кишечника: боли в

Клиника

нижних отделах живота, тенезмы (чрезвычайно частые болезненные ложные позывы на дефекацию с

чувством судорожного сокращения в области прямой кишки и сфинктера при почти полном

отсутствии кала), диарея. Стул жидкий (от 3-5 до 15-20 раз в сутки), с гнилостным запахом, с

примесями крови и гноя. С первых дней заболевания отмечается прогрессирующая потеря массы

тела. При осмотре больного выявляют обложенный язык, болезненность и спазмированность при

пальпации различных участков толстой кишки

Д иа

-микроскопия испражнений

-исследование биоптатов из язв кишечника

Лечен

ие

-антибиотики – тетрациклин

-противомикробное – метронидазол

-противодиарейные – энтерол, линекс

стул с гнилостным запахом и примесями крови и гноя свиньи