Спирт этиловый

— одноатомный спирт с формулой C H OH

По характеру действия на ЦНС этиловый спирт может быть отнесен к средствам для наркоза. Действует на ЦНС сходно с диэтиловым эфиром: вызывает анальгезию, выраженную стадию возбуждения, а в больших дозах — наркоз и атональную стадию. Однако в отличие от диэтилового эфира наркотическая широта у этилового спирта практически отсутствует: в дозах, вызывающих наркоз, этиловый спирт угнетает центр дыхания. Поэтому для хирургического наркоза этиловый спирт не пригоден.

-угнетает продукцию антидиуретического гормона и поэтому может увеличивать диурез.

-снижает секрецию окситоцина и оказывает прямое угнетающее влияние на сокращения миометрия; поэтому может задерживать наступление родов (токолитическое действие).

-уменьшает секрецию тестостерона; при систематическом употреблении может вызывать атрофию тестикул, снижение спермато генеза, феминизацию, гинекомастию.

-расширяет кровеносные сосуды (влияние на ЦНС и прямое сосудорасширяющее действие).

-влияет на теплорегуляцию путем повышение теплоотдачи (угнетение сосудодвигательного центра, расширение сосудов кожи)

-оказывает выраженное активирующее влияние на секреция слюнных и желудочных желез. Усиливает секрецию HCl, активность пепсина при увеличении концентрации спирта снижается . Высокие концентрации спирта повышают продукцию слизи железами желудка, вызывают спазм привратника и снижают моторику желудка.

-В концентрации 95% этиловый спирт оказывает вяжущее действие, которое связано с его

способностью денатурировать белки.

Фармакокинетика.

При приеме внутрь спирт этиловый быстро всасывается в желудке (до 20%) и тонком кишечнике (80%). Скорость всасывания зависит от характера содержимого пищеварительного канала и интенсивности перистальтики. Жиры и углеводы задерживают его всасывание. Около 90% введенного в организм спирта метаболизируется до CO2 и H2O. Окисление его в печени сопровождается высвобождением значительного количества энергии (7,1 ккал/г). Образуемый ацетальдегид окисляется альдегиддегидрогеназой. Неизмененный спирт выделяется легкими, почками и потовыми железами.

Фармакодинамика. Резорбтивное действие спирта этилового направлено в основном на ЦНС, угнетающее действие возрастает с увеличением его концентрации в плазме крови. Проявляется в виде трех основных стадий:

стадии возбуждения (эйфория, повышается настроение, появляются чрезмерная

общительность, говорливость, резко страдает поведение человека, самоконтроль, адекватная оценка окружающей обстановки.)

стадии наркоза (Угнетаются спинальные рефлексы) агональной стадии.

Показания.

Этиловый спирт применяют для профилактики болевого шока при травмах, ранениях (возможно внутривенное введение 5% этило вого спирта).

В концентрации 40% (для детей 20% ) этиловый спирт используют для компрессов при воспалительных заболеваниях внутренних органов, мышц, суставов.

При отеке легких используют противовспенивающее действие паров этилового спирта. Больной дышит воздухом, который пропускают через этиловый спирт. Пары этилового спирта снижают поверхностное натяжение экссудата и предупреждают его вспенивание.

Этиловый спирт применяют в качестве антисептического (противомикробного) средства. Этиловый спирт применяют при отравлениях метиловым спиртом.

Метиловый спирт (метанол), так же, как и этиловый спирт, подвергается действию алкогольдегидрогеназы. Образуется формальдегид (более токсичный, чем ацетальдегид), который превращается в другой токсичный продукт - муравьиную кислоту. Накопление муравьиной кислоты (не утилизируется в цикле трикарбоновых кислот) ведет к развитию ацидоза. При приеме метилового спирта внутрь опьяняющее действие выражено меньше, чем при приеме этилового спирта. Токсическое действие развивается постепенно в течение 8—10 ч. Характерно необратимое нарушение зрения. В тяжелых случаях развиваются

судороги, кома, угнетение дыхания. Алкогольдегидрогеназа проявляет значительно

больший аффинитет к этиловому спирту по сравнению с метиловым спиртом. При отравлении метиловым спиртом назначают внутрь 200-400 мл 20% этилового спирта или вводят 5% этиловый спирт внутривенно в 5% растворе глюкозы. Метаболизм метилового спирта замедляется, это препятствует развитию токсических эффектов.

Отравления

Лечение алкогольной комы начинают с налаживания адекватного дыхания: проводят туалет ротовой полости, очищают верхние дыхательные пути, назначают кислород, при необходимости - искусственную вентиляцию легких. Можно вводить аналептики (кордиамин, кофеин, бемегрид). Следует промыть желудок через зонд для предупреждения всасывания спирта. Для ускорения инактивации алкоголя внутривенно вводят 20% раствор глюкозы, а для коррекции метаболического ацидоза — 4% раствор натрия гидрокарбоната.

При глубоком коматозном состоянии для ускоренного выведения этилового спирта из организма применяют гемодиализ, метод форсированного диуреза.

Лечение алкоголизма проводится в стационаре. Отмена употребления спирта должна быть постепенной, т.к. резкая отмена вызывает тяжелый абстинентный синдром (приступ белой горячки). Для лечения алкоголизма применяется препарат дисульфирам (тетурам), который назначают в сочетании с небольшим количеством спирта этилового. Механизм действия дисульфирама состоит в задержке окисления спирта этилового на уровне образования ацетальальдегида (угнетает альдегиддегидрогеназу), накопление которого вызывает выраженную интоксикацию - чувство страха, боли в области сердца, головную боль, гипотензию, профузный пот, тошноту, рвоту. Лечение препаратом вырабатывает у пациентов отрицательный рефлекс на этиловый спирт. Используют также дисульфирам пролонгированного действия (эспераль, радотер), таблетки которого имплантируют в подкожную клетчатку. Медикаментозную терапию следует сочетать с психотерапией.

АПОМОРФИН

Вызывает рвоту центрального происхождения.

Возбуждает дофаминовые рецепторы триггерной зоны рвотного центра (не проявляется при подавлении рвотного центра - при глубокой общей анестезии или блокаде хеморецепторной пусковой зоны под влиянием нейролептиков). Оказывает некоторое противопаркинсоническое действие. Рвота наступает через 10-15 мин после п/к введения и обычно бывает 2-3 кратной. У больных хроническим алкоголизмом способствует выработке отрицательной условно-рефлекторной реакции на этанол.

Показания

-Хронический алкоголизм (все стадии)

-Необходимость быстрого удаления из желудка ядовитых веществ и недоброкачественных продуктов питания (при невозможности проведения промывания желудка).

АКАМПРОСАТ

-агонист рецепторов ГАМК; снижает влечение к этиловому спирту. Назначают длительно после курса лечения алкоголизма.

-ацетилгомотауринат кальция - новое средство для лечения алкоголизма. Его эффективность установлена в многочисленных клинических испытаниях в странах Западной Европы. Фармакологическая активность акампросата связана с воздействием на центральные нейромедиаторные системы. Не выявлено побочного психотропного действия акампросата и его способности вызывать привыкание.

Механизмы действия акампросата

-снижение нейрональной гипервозбудимости посредством подавления активности глутаматергических медиаторных систем (особенно нейропередачи, опосредуемой N- метил-D-аспартатными рецепторами) и ослабление функции потенциалзависимых кальциевых каналов;

-ослабление возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов в неокортексе;

-усиление глутаматергической нейротрансмиссии, опосредуемой N-метил-D- аспартатными (NMDA) рецепторами, в пирамидных нейронах поля СА1 гиппокампа;

-подавление активности опиатных нейромедиаторных систем;

-стимуляция серотонинергической активности;

-стимуляция тормозной ГАМК-ергической нейротрансмиссии;

-угнетение норадренергической активности;

-антиацетальдегидная активность;

-стабилизация мембран;

-нейтрализация свободных радикалов.

ДИСУЛЬФИРАМ

является ингибитором альдегиддегидрогеназы - энзима, превращающего уксусный альдегид (главный метаболит этилового спирта) в уксусную кислоту. В случае одновременного принятия препарата и потребления этилового спирта происходит значительный рост концентрации уксусного альдегида в организме и возникают симптомы интоксикации этим соединением : тошнота, рвота, тахикардия (чувство учащенного сердцебиения), гипотония, головокружение, внезапное покраснение лица и чувство жара. Степень интенсивности этих симптомов зависит от количества принятого этанола; они сохраняются обычно 30-60 минут, а иногда даже несколько часов. В тяжких случаях, когда концентрация алкоголя в крови превышает 125-150 мг/100 мл, могут появиться: дыхательная недостаточность, аритмия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, потеря сознания, судороги, а в редких случаях, при отсутствии медицинской помощи - летальный исход. Обычно после алкоголя пациент становится сонливым и может спать свыше десяти часов.

Предназначенные для имплантации таблетки должны быть стерильными, без повреждений и примесей, находиться в оригинальной упаковке.

Имплантация: после тщательной дезинфекции и местного обезболивания делают маленький надрез (приблизительно 6 мм) в левой подвздошной области, достаточно низко, чтобы избежать трения поясом. Подкожную клетчатку раздвигают и с помощью троакара подфасциально (подкожно) вводят 2 таблетки для имплантации (по 100 мг) на глубину 4 см. Эту процедуру повторяют 4 раза, размещая таблетки звездообразно вокруг места надреза, параллельно поверхности кожи. Общая доза составляет 800-1000 мг (8 -10 таблеток). На надрез накладывают шов с последующей стерильной повязкой. Процедуру можно повторить через 8-9 месяцев.