1. Методичка_план исследования пациента

Последние два параметра характеризуют способность пищевода к самоочищению и потому могут свидетельствовать о тяжести нарушений. Увеличение числа рефлюксов продолжительностью более 5 минут и повышение длительности наиболее продолжительного рефлюкса позволяет предположить наличие гипомоторной дискинезии пищевода.

Результаты исследования позволяют проводить и дифференциальную диагностику с заболеваниями органов грудной полости, например, с ишемической болезнью сердца. Основным показателем мониторинга рН желудка является суммарное время с рН более 3-4. Для быстрой репарации язв желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо обеспечивать рН более 4 ед. в течение 18-20 часов (80%) в сутки (правило Белла).

8.4.6. pH-метрия желудка это современный и высокоинформативный метод диагностики кислотозависимых заболеваний желудка: гастритов, язвенной болезни, функциональной диспепсии

Суточная рН-метрия желудка позволяет:

судить о процессе кислотообразования в течение суток в естественных условиях с оценкой влияния на кислотность таких факторов, как характер и объём принятой пищи, курение, уровень кислотности в момент болевого приступа и других;

оценить действие различных лекарственных препаратов на внутрижелудочную кислотность: антацидов, блокаторов Н2рецепторов гистамина, ингибиторов протонной помпы (ИПП) и других;

выявить резистентность к приёму различных антисекреторных препаратов;

выявлять ночные кислотные прорывы, когда на фоне приёма ИПП происходит понижение уровня рН ниже 4 продолжительностью более часа;

оценить функциональное состояние желудка до и после оперативных вмешательств;

подобрать эффективную схему приёма антисекреторных препаратов.

Кратковременная внутрижелудочная рН-метрия используется для исследования кислотообразующей и кислотонейтрализующей функций желудка в базальных условиях и после стимуляции пентагастрином - синтетическим аналогом гастрина (в дозе 6 мкг/кг).

70

Измеряются средние уровни рН в разных отделах желудка, и по ним делается заключение. Критерии оценки приведены в таблице 5.

Оценку нейтрализующей функции антрального отдела желудка проводят по разнице минимальных величин рН в теле желудка и максимальных – в антральном отделе.

Основным функциональным тестом при кратковременной внутрижелудочной рН-метрии является щелочной тест Ноллера. Он заключается в том, что пациенту через рот вводят в желудок 0,5 г бикарбоната натрия (пищевой соды), растворенного в 30 мл воды, и с помощью прибора для внутрижелудочной рН-метрии регистрируют динамику рН в теле желудка. В результате введения щёлочи происходит реакция нейтрализации соляной кислоты, уровень рН повышается, а через, так называемое, щёлочное время возвращается к исходному уровню из-за выделения соляной кислоты в теле желудке. Критерии оценки кислотообразующей функции желудка приведены в таблице 6.

71

8.4.7. Лабораторная диагностика глютеновой энтеропатии (целиакии)

Определение с помощью ИФА иммуноглобулинов класса А к белку глиадину в сыворотке крови пациента - используется для диагностики глютеновой энтеропатии и контроля за ее лечением.

Антитела к глиадину вырабатываются в организме предрасположенных лиц в ответ на попадание в кишечник глютенсодержащих продуктов. Глютен в большом количестве обнаруживается

взернах пшеницы, ржи, ячменя, овса и некоторых других злаков. Один из компонентов глютена, глиадин, способен запускать иммунный ответ, сопровождающийся выработкой специфических антиглиадиновых антител. Антитела к глиадину откладываются

вслизистой оболочке тонкой кишки, что инициирует воспалительную реакцию и приводит к атрофии слизистой. Исходом этого иммунологического ответа является глютеновая энтеропатия (целиакия).

Внорме компоненты пищи не приводят к формированию иммунного ответа, поэтому обнаружение антител к глиадину – это патологический признак, который должен насторожить врача даже при отсутствии у пациента каких-либо жалоб или специфических симптомов. Достаточно часто целиакия не сопровождается выраженной клинической симптоматикой, но проявляется нарушением всасывания витаминов и микроэлементов. Учитывая эти особенности, исследование на антитела к глиадину следует назначать не только при явных признаках этой болезни, но и при обследовании пациентов с неспецифическими жалобами на слабость, расстройства стула, потерю веса. Кроме того, проявлениями глютеновой

72

болезни могут быть герпетиформный дерматит Дюринга, атопический дерматит, алопеция, афты и др.

Высокая чувствительность (82-87 %) анализа на IgA-антитела к глиадину позволяет считать его достаточно хорошим скрининговым тестом для диагностики целиакии. Однако, специфичность теста составляет 83-85 %, что не исключает вероятности ложноположительных результатов.

Выявление IgA-антител к глиадину возможно и при некоторых других заболеваниях (системной красной волчанке, заболеваниях печени, ревматоидном артрите) даже в отсутствие целиакии. Кроме того, антиглиадиновые антитела обнаруживаются у 4 % здоровых людей.

При положительном результате этого скринингового исследования следует провести подтверждающий тест, характеризующийся более высокой специфичностью, – исследование на антитела к эндомизию (специфичность – 100 %). Вероятность целиакии при положительных результатах скринингового и подтверждающего тестов составляет 99,1 %. Диагноз должен быть подтвержден с помощью гистологического исследования образца слизистой оболочки тонкой кишки.

Иммунный ответ на глиадин пищи угасает после назначения безглютеновой диеты. Поэтому анализ на IgA-антитела к глиадину может быть использован для контроля лечения заболевания, а также для объективной оценки приверженности пациента диете. Как правило, на фоне строгой безглютеновой диеты уровень IgAантител к глиадину становится неопределяемым. По этой же причине крови на исследование лучше сдавать до назначения безглютеновой диеты.

Исследование антител к глиадину необходимо назначить при:

При симптомах целиакии: периодической рвоте, диарее, задержке роста (у детей), боли в области живота, анемии, эпилепсии, атопическом дерматите, ангулярном хейлите, афтах, герпетиформном дерматите Дюринга, признаках дефицита витаминов – нарушении зрения, нейропатии, остеопении, тетанусе, повышенной кровоточивости, аменорее, бесплодии, импотенции (у взрослых);

При обследовании пациента с отягощенным семейным анамнезом по целиакии;

При контроле лечения целиакии;

73

Положительный результат теста не всегда указывает на наличие целиакии, так как IgA-антитела к глиадину могут обнаруживаться у 4 % здоровых людей, а также при некоторых других заболеваниях (заболеваниях печени, ревматоидном артрите, синдроме раздраженного кишечника);

Результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.

Определение в сыворотке крови иммуноглобулинов класса G к ферменту тканевой трансглутаминазе, являющееся чувствительным

испецифичным методом диагностики глютеновой энтеропатии (целиакии) у пациентов с изолированным дефицитом иммуноглобулина А.

Антитела к тканевой трансглутаминазе – это клиниколабораторный маркер глютеновой энтеропатии (целиакии). Аутоантигеном для них является фермент тканевая трансглутаминаза, обнаруживаемый в клетках эндотелия, гепатоцитах, эритроцитах, а также в эпителии и подслизистом слое тонкой кишки. Тканевая трансглутаминаза катализирует образование связей между различными белковыми молекулами, при этом одним из субстратов для нее может быть пищевой глиадин. Под воздействием тканевой трансглутаминазы он приобретает иммуногенные свойства, которые у предрасположенных лиц приводят к воспалению слизистой оболочки кишки. Уровень антиtTG, IgG отражает активность заболевания. При соблюдении безглютеновой диеты и достижении ремиссии заболевания концентрация этих антител постепенно снижается и анализ может стать отрицательным.

У здорового человека эти антитела всегда отсутствуют. Причиной появления является глютеновая энтеропатия. Результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных анамнестических, лабораторных и инструментальных исследований.

74

8.4.8.Выявление антигенов вирусных гепатитов и антител

кним

В последнее время широко используются методы, позволяющие обнаружить как инфицирование вирусами гепатита А, В, С, дельта частицей, так и стадию репликации этих вирусов, особенно в отношении вирусов гепатита В (HBV) и гепатита С (НСV), например стадия репликации HBV констатируется по выявлению таких маркеров, как HBV-ДHK, ДНК-полимераза, НВеантиген, НВс-- антитела, связанные с IgM. Данные результаты важны не только для уточнения этиолоии заболевания печени, но и для peшения вопроса о назначении противовирусного лечения.

8.5.Оценка системы мочеобразования и мочевыделения

8.5.1.Общий анализ мочи

Наиболее выраженные изменения окраски мочи связаны с появлением в ней патологических примесей, например, билирубина (насыщенно-желтый или коричневатый, зеленовато-бурый цвет), эритроцитов в большом количестве (вид «мясных помоев»), уробилина (красновато-бурая) и присутствием некоторых лекарственных веществ (ацетилсалициловая кислота придаёт моче розовокрасный цвет).

Помутнение мочи может быть вызвано наличием солей, клеточных элементов, слизи, жиров, бактерий.

Среднее значение рН мочи здоровых людей при обычном смешанном рационе около 6,0; Кислотность мочи может увеличиваться при сахарном диабете, недостаточности почек; туберкулезе почек, ацидозе. Повышение рН мочи наблюдается при рвоте, хронических инфекциях мочевых путей как следствие бактериальноаммиачного брожения.

Нормальная моча практически не содержит белка. Протеинурия может быть почечного и внепочечного происхождения. Органическая почечная протеинурия возникает при поражении почек в результате повышения гломерулярной проницаемости, в основе которой лежат сосудистые нарушения воспалительного характера. Функциональная почечная протеинурия связана с увеличением проницаемости мембран почечного фильтра при сильных раздражениях, замедлении тока крови в клубочках, интоксикациях. К функциональным протеинуриям относят маршевую, эмоциональную, холодовую, интоксикационную, ортостатическую (наблюдается у детей, для неё характерно появление только в положении стоя). При внепочечных протеинуриях белки попадают в мочу из мочевыводящих и половых путей (примесь воспалительного экссудата), при этом количество белка не превышает 1 г/л.

76

Появление глюкозы в моче (глюкозурия) может быть физиологическим (поступлении с пищей большого количества углеводов, после эмоционального напряжения, приема кофеина) и вследствие патологического процесса (чаще всего при сахарном диабете, реже при тиреотоксикозе или синдроме Иценко-Кушинга, при циррозе печени).

Гематурия – появление эритроцитов в моче (гематурия, обнаруживаемая только микроскопически, называется микрогематурией; гематурия, выявляемая при макроскопическом исследовании, носит название макрогематурии).

Эритроциты могут попадать в мочу из почек (нефрит), либо из мочевыводящих путей (камни в лоханках, мочевом пузыре, мочеточниках, туберкулез и злокачественные новообразования мочевого пузыря).

Увеличение числа лейкоцитов в моче (лейкоцитурия) свидетельствует о воспалительных процессах в почках или мочевыводящих путях (уретриты, простатиты, циститы, пиелонефриты).

8.5.2.Суточная протеинурия: не более 150 мг в сутки;

8.5.3.Бактериурия – более 100 000 (105/мл ) микробных тел в милилитре мочи; меньшие цифры свидетельствуют о микробном загрязнении мочи.

8.5.4.Проба мочи по Нечипоренко

8.5.5. Проба мочи по Зимницкому (определяет концентраци-

онную функцию почек). Сбор мочи производят каждые 3 часа, начиная с 6-и утра. Всего собирают 8 порций.

При функциональной недостаточности почек преобладает ночной диурез (никтурия), что говорит об удлинении времени работы почек из-за снижения их функциональной способности. При значительной недостаточности функции почек наблюдается фиксированное снижение относительной плотности мочи (плотность 1,009- 1,010). Полиурия в сочетании с низкой плотностью и никтурией - характерный признак функциональной недостаточности почек.

8.5.6. Проба Реберга

Клубочковая фильтрация (КФ) с возрастом снижается, кроме того, она может меняться и в зависимости от диеты - при высоком содержании в пище белка клубочковая фильтрация возрастает, как и при приёме большого количества жидкости. Снижение клубочковой фильтрации можно наблюдать под влиянием тяжелой физической нагрузки, отрицательных эмоций. Из патологических факторов, вызывающих снижение клубочковой фильтрации, можно назвать нарушение гемодинамики при кровопотерях, шоке, дегидратации, сердечно-сосудистой недостаточности, органических поражениях почек.

Канальцевая реабсорбция (КР) подвержена изменяется в меньшей степени, она снижается при выраженной почечной недостаточности до 80-60% .

Для всесторонней оценки работы почек необходимо использование различных методических подходов и сопоставление полученных результатов.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) в широкой (амбулаторной) клинической практике следует применять значения этого показателя, полученные на основании расчетных формул, включающих пол возраст, пациента и концентрацию креатинина в сыворотке крови; Клиренсовые методы при необходимости точного определения СКФ у конкретного пациента целесообразно использовать в условиях стационара.

На сегодняшний день широкое распространение получили простые расчётные методы оценки СКФ (формула Кокрофта-Голта,

78

формула MDRD и др.), которым отдают преимущество перед пробой Реберга-Тареева.

Формула Кокрофта-Голта:

1,228 × [140 – возраст] × вес тела (кг) × 0,85 (для женщин) креатинин плазмы (мкмоль/л)

Формула MDRD:

32788 × [креатинин плазмы (мкмоль/л)]–1,154 × возраст –0,203 × 0,742 (для женщин)

Приблизительный расчёт СКФ:

[140 – возраст в годах] × вес тела (кг) креатинин плазмы (мкмоль/л)

Для мужчин полученное значение умножают на 1,2

Критерием снижения функции почек является уровень скорости клубочковой фильтрации, стандартизированной на поверхность тела, находящийся ниже нормальных значений, т.е. ниже 90 мл/мин/1,73 м2. СКФ в пределах 60–89 мл/мин/1,73 м2 расценивают как начальное или незначительное ее снижение.

9.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ

9.1.Основное заболевание

9.2.Осложнения основного заболевания

9.3.Сопутствующие заболевания

9.4.Осложнения сопутствующих заболеваний

Подробные рекомендации по формулировке и обоснованию клинического диагноза представлены во второй части учебнометодического пособия.

10. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

Данный раздел должен содержать анализ литературных источников, электронных ресурсов, а также собственные рассуждения студента о причинах и механизмах развития заболевания у конкретного пациента.

79