
Экзамен кариесология 2024
.pdf•ограничение приёма продуктов, содержащих фтор;
•вывоз детей на летнее время из эндемического района.
Лечение. Лечение флюороза зависит от тяжести поражения и может включать отбеливание, реставрацию современными пломбировочными материалами, использование виниров или ортопедическое лечение. Применяют общее и местное лечение.
Для общего лечения назначаются фосфорно-кальциевые препараты и витамины. Устраняется избыточное количество фтора из питьевой воды, ограничивается употребление продуктов, содержащих фтор.
При изменении цвета эмали рекомендации в большинстве случаев сводятся к отбеливанию пигментированных участков различными кислотами (фосфорной, лимонной) с последующей их нейтрализацией щелочными препаратами и применению аппликаций 10 % -ного раствора глюконата кальция в течение 10 - 15 мин. Курс лечения состоит из 10-15 процедур. Через 6-8 месяцев проводятся повторные курсы общего и местного лечения. Назначаются зубные пасты с содержанием минеральных веществ.
Лечение эрозивной и деструктивной форм флюороза заключается в устранении дефектов тканей с помощью пломбировочных материалов, фасеток, а в некоторых случаях - путём изготовления искусственных косметических коронок.
В последние годы появилась новая технология удаления пигментированной эмали с помощью препарата «Према», состоящего из соляной кислоты слабой концентрации, мелкодисперсного карборунда и кремниевого геля. Обработка эмали этим препаратом проводится с помощью резиновых чашечек, укреплённых в низкоскоростном наконечнике, в течение 15-30 сек. с последующим смыванием абразивного состава струёй воды в течение 30 сек.
Для домашнего отбеливания применяются индивидуальные каппы с отбеливающими гелями, содержащими 10 % перекись мочевины и др.
Лечение штриховой, пятнистой и меловидно - крапчатой форм флюороза таким же образом, как пятнистой формы гипоплазии (курсами комплексной реминерализующей терапии в течение 6 мес. - 2 лет). А более сложные и тяжёлые формы флюороза - путём пломбирования дефектов после предварительного месячного курса общей и местной реминерализующей терапии. При этом пломбирование зубов у детей следует проводить с использованием СИЦ, которые в дальнейшем могут быть частично заменены композитами.
Для ремтерапии применяют 10% р-р кальции глюконата, 2-10% р-р кальция фосфата, 3% р-р ремодента.

28. Аномалии развития, прорезывания зубов, изменение их цвета. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
Аномалии зубов – разнородная группа врождённых или приобретённых нарушений отдельных зубов, зубных рядов или прикуса, изменяющих нормальное функционирование зубочелюстной системы.
Аномалии прорезывания
1.Ретенция — это задержка зубов в альвеолярном отростке или челюсти. Чаще наблюдается ретенция постоянных клыков и третьих моляров. Задержка прорезывания зубов наблюдается при заболевании рахитом, туберкулёзом, поражении нервной и эндокринной систем, а также в случаях неправильного расположения зачатков зубов, периодонтита молочных зубов, неправильного развития челюстей.
2.Преждевременное прорезывание зубов связывают с акселерацией.
3.Сверхкомплектные зубы обычно встречаются в постоянном прикусе. Такие зубы часто имеют неправильную форму, реже — нормальную; могут находиться в зубном ряду либо располагаться вне его.
4.Уменьшения общего количества зубов — адентия. Крайне редко возникает полная адентия, что может быть обусловлено глубокими нарушениями наследственного характера; чаще адентия бывает частичной.
Аномалии развития:
1. Изменение величины зубов - макродентия (гигантские зубы) и микродентия (мелкие зубы).
Макродентия - увеличение размеров зубных коронок по сравнению с нормой ( чаще центральные верхние резцы). Это приводит к аномалиям положения других зубов, затруднению их прорезывания, скученности.
Микродентиянепропорционально маленькие коронками ( чаще верхние боковые резцы). Коррекция микродентии проводится путём покрытия мелких зубов коронками или их удаления с последующим протезированием
2. Нарушения формы отдельных зубов (зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера и Турнера),
Коронки шиповидных зубов - чаще центральные и боковые резцы, а также сверхкомплектные зубам.
Зубы Гетчинсона (при сифилисе) имеют отвёрткообразную и бочкообразную форму коронки, дополнительно по режущему краю проходит полулунная выемка. Эта аномалия
характерна для верхних центральных резцов. Аналогичная форма (за исключением полулунной выемки) наблюдается и у зубов Фурнье.
Зубы Пфлюгера характеризуются преобладанием размеров шейки над размерами жевательной поверхности первых большие коренных зубов, недоразвитием бугров «шестёрок».
Выявление аномалий формы является основанием для протезирования дефектных зубов с помощью коронок или виниров либо удаления с последующим замещение протезами. Возможно проведение реставрации зубов с использованием светоотверждаемых композитных материалов. также наблюдаются случаи сращения и слияния зубов, аномалии развития формы корней.
Изменение цвета
В норме цвет здоровых зубов изменяется от голубовато-белого — у временных зубов до серо-жёлтого, розово-жёлтого или коричнево-жёлтого — у постоянных зубов.
Причины: (в период фолликулярного развития)
гипоплазия
приём антибиотиков тетрациклинового ряда беременными —«тетрациклиновые»
зубы;
вирусный гепатит и холера —розовое окрашивание зубов из-за кровоизлияния в пульпу;
гемолитическая болезнь новорождённых (резус конфликт) способствует изменению цвета временных зубов вплоть до чёрного или лилового. Образующийся при гемолизе эритроцитов непрямой билирубин и откладывающийся в тканях зуба обусловливает окрашивание зубов или недоразвитие эмали — системной гипоплазии.
Врождённая эритроцитная порфирия —Клинический признак - эритродонтия. При облучении зубов ультрафиолетовым светом отмечается их красное флюоресцирующее свечение.
соли из желчного пузыря, при попадании в большом количестве в кровь, впитываются тканями зубов, что приводит к появлению на них зелёных пятен.
Мраморная болезнь, или болезнь Альберс-Шенберга —врождённый семейный остеосклероз. Проявляется диффузным склерозом костей скелета. Также отмечается склероз челюстных костей, наблюдаются аномалии прорезывания зубов. Эмаль зубов сразу же после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро утрачивается.
Причины (после прорезывания):
Наличие зубного налёта
проникновение в трещины зуба пищевых красителей
воздействие никотина, деминерализация эмали
некроз пульпы

флюороз
травмы зуба, сопровождающихся внутренним кровоизлиянием, пломбирование каналов резорцин-формалиновой смесью
Диагностика аномалий:
•Клиническое обследования (осмотра лица и полости рта, подробного изучения анамнестических данных - выяснение этиологии аномалий зубов с участием генетика, эндокринолога, педиатра).
•рентгенографическое обследование
•с целью оценки функционального состояния мышц лица выполняется электромиография.
•снятие слепков и изготовление диагностических моделей из гипса, на основании которых производится изучение характеристик зубов, зубных рядов и челюстей.
Лечение аномалий зубов проводится с участием различных специалистов-стоматологов: терапевтов, пародонтологов, ортодонтов, стоматологов-ортопедов, стоматологовхирургов, имплантологов.
29. Устранение дисколорита при некариозных поражениях зубов (отбеливание, микроабразия эмали, ламинирование).
Дисколорит – это изменение цвета постоянных зубов человека. Одними из самых распространённых причин дисколорита являются некариозные поражения, такие как флюороз, гипоплазия эмали, а также очаговая деминерализация эмали.
Микроабразия эмали – заключается в использовании смеси кислота-абразив для редукции поверхностного слоя эмали, маскировки подповерхностных изменений цвета за счёт увеличения отражающих свойств поверхностного слоя, который становится более ровным и плотным. Показанием к методу являются пятнистые формы гипоплазии, флюороза и другие поверхностные дефекты.
Методика проведения:
•Для удаления микроскопического слоя эмали пользуются препаратом, состоящим из хлористоводородной кислоты, карборунда и кремниевого геля «Prema»
•Наносят «Prema» на зуб и втирают его с помощью медленно вращающихся резиновых чашечек (1530 секунд).
•Затем смесь тщательно смывают (30 секунд), полируют зуб фтористой пастой с последующей аппликацией фтористого геля (Флюокаль, фторлак).
•Для устранения пятен обычно достаточно одного посещения.
Отбеливание зубов – это осветление зубной эмали путём химического воздействия. Часто применяемый при лёгких формах флюороза способ лечения. Применение отбеливания рекомендуется только при отсутствии выраженных изменений структуры эмали, обширных кариозных поражений, аномалий положения и формы зубов. Противопоказанием к отбеливанию являются заболевания центральной нервной системы у пациентов, молочные зубы.
Внутреннее отбеливание. Показания: депульпированные зубы, изменённых в цвете, потемневших после травмы тетрациклиновые зубы, устойчивых к внешним отбеливателям. Методика заключается в помещении в полость зуба смеси 30% перекиси водорода и натрия пербората, замене препарата каждые 2-7 дней (не более 4 раз) до получения нужного эффекта (пошаговое отбеливание).
Наружное отбеливание. Заключается в использовании 30-35% перекиси водорода. Применяются нагревательные элементы или световой поток для активации перекиси водорода. Источники энергии (нагревательные элементы, лампы для отбеливания, мощные полимеризационные лампы, диодные лазеры) ускоряют химическую реакцию.
Выпускаются препараты для отбеливания в виде геля на основе 35% перекиси водорода, не требующих предварительного применения кислоты и нагревания (Superoxol, Starbrite, Accel и др.). К недостаткам этих материалов относится длительность применения (иногда до трёх лет) и дискомфорт для пациента.
Домашняя витальная отбеливающая методика. В индивидуальная каппа +
отбеливающее средство. Врач делает лишь осмотр. Чаще всего оно проводится ночью во время сна (7 - 10 часов) в течение 10 - 14 дней. Как правило, результаты лечения проявляются уже через 2-3 дня, а полностью процесс отбеливания завершается через 7 - 21 день. Для домашнего отбеливания используются препараты: Opalesance, NightWhite, Trio, Rembrandt, Gly-Oxide. Эффективность метода достигает 90% у лиц с приобретённой или генетической окраской зубов и несколько меньше у пациентов с тетрациклиновыми зубами.
Ламинирование зубов. Процедура представляет собой процесс покрытия зубной эмали тонкими пластинами из керамики или фотополимера.
Существует два вида процедуры, каждый из них имеет свои нюансы.
Прямое ламинирование зубов. Врач снимает эмаль с поверхности зубов и накладывает взамен старого покрытия новый композитный материал. После этого он наносит специальный лак. Чтобы все материалы затвердели, используется ультрафиолетовая лампа. К недостаткам этого способа относится недолговечность: через 1-2 года придётся повторить коррекцию.
Непрямое ламинирование зубов – выполняется дольше, нежели предыдущая процедура, однако результаты намного долговечнее (десятки лет). На поверхность зубов накладываются тончайшие керамические пластинки. Для их изготовления нужно сделать слепок зубов. После врач устанавливает их с помощью специального клеевого раствора.

30. Выбор восстановительных пломбировочных материалов при лечении некариозных поражений зубов.
Выбор восстановительных пломбировочных материалов при лечении некариозных поражений зубов
Использование фотополимеров в технике тотального травления рекомендуется для пломбирования поверхностных и средних (глубиной до 1 мм) клиновидных дефектов у пациентов с низкой активностью и интенсивностью патологических процессов (до 6 зубов) и хорошим гигиеническим состоянием полости рта (OHI-S не более 0,6). Для пломбирования эрозий и сочетанных эрозивноабразивных повреждений, аналогичных по глубине, целесообразно выбирать светоотверждаемые композиты с самопротравливающими адгезивами.
Пломбирование средних (более 1 мм) по глубине и обширных эрозий и клиновидных дефектов рекомендуется начинать с использования СИЦ двойного или тройного отверждения в качестве прокладочных материалов с последующим заполнением дефектов фотополимерами с адгезивными системами 5-го поколения. Для изготовления изолирующих прокладок также предназначены СИЦ химического отверждения (Iono-bond, AquaIonobond, ЦемиЛайнLC).
Не исключается применение реставрационных компомерных материалов. Пломбирование глубоких эрозий и клиновидных дефектов проводят с использованием лечебных прокладочных материалов и СИЦ, предназначенных для изготовления постоянных пломб.
Предпочтительно применение нанонаполненных композитов, имеющих низкую полимеризационную усадку, невысокий модуль эластичности, способный противостоять силам упругой деформации, и обладающих высокими эстетическими свойствами.
31.Наследственные нарушения развития зубов. Формирование неполноценной эмали: этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
Несовершенный амелогенез – наследственное заболевание, которое возникает вследствие нарушения закладки и формирования эктодермальных листов, проявляющееся дефектами эмали временных и постоянных зубов.
1.Гипопластический тип. Возникает при нарушении дифференцировки тканей. При развитии гипопластической формы нарушается секреторная деятельность амелобластов. Зубы нормальной формы, эмаль тонкая, от светло-жёлтого до тёмно-коричневого цвета. На щёчных стенках в продольном направлении расположены точечные чашеобразные углубления, часто встречаются и на жевательных поверхностях моляров, что приводит к сколу бугров, снижению
высоты прикуса, смещению суставной головки ВНЧС. При гипопластической форме несовершенного амелогенеза происходит задержка прорезывания зубов с резорбцией их корней.
2.Гипоматурация. Развивается при сбое на этапах формирования и первичной минерализации эмалевой матрицы. Толщина эмали в пределах нормы, но содержание минеральных веществ снижено. Это приводит к низкой рентгеновской плотности эмали. Цвет изменяется от молочного до янтарного. Вестибулярная поверхность зубов покрыта мелкими точками, вертикальными полосами.
3.Гипокальцификационная форма несовершенного амелогенеза. Возникает при нарушении фазы минерализации. Сопровождается аномальным ростом кристаллитов и уменьшением минеральной составляющей эмали. Изменение цвета, утрата блеска, нарушение структуры, появление частых сколов. Эмаль становится мягкой, вследствие чего происходит постепенное отделение её от дентина.
4.Гипоматурация с гипоплазией и тауродонтизмом. Сбой на этапах дифференцировки тканей и наслоения эмалевой матрицы. Эмаль временных и постоянных зубов имеет разнообразную окраску, покрыта непрозрачными крапинками. Из-за сколов зубы при несовершенном амелогенезе приобретают различную форму: конусовидную, закруглённую, цилиндрическую с изъеденными режущими краями
Гипопластический ямочно-бороздчатый несовершенный амелогенез имеет аутосомнодоминантный тип наследования.
При клиническом обследовании определяют обычные форму и величину зубов. На вестибулярной щёчной поверхностях коронок, буграх моляров разбросаны ямки и бороздки в продольном направлении. Истончение этих участков приводит к сколам эмали. В ямках и бороздках скапливаются зубной налёт и пищевые пигменты. Остальные участки эмали имеют обычные цвет и блеск. При рентгенологическом исследовании определяют истончение слоя эмали вблизи эмалево-цементной границы.
Проецируются глубокие ямки и бороздки. Полость зуба, корневые каналы, форма корней
— в пределах нормы.
Гипопластический гладкий несовершенный амелогенез имеет аутосомно-доминантный тип наследования.
Временные и постоянные зубы имеют правильную форму, но уменьшенные размеры вследствие истончения слоя эмали. Поверхность эмали блестящая, светло-жёлтого или светло-коричневого оттенка, имеет повышенную прозрачность. Встречается патологическая стираемость эмали. Между зубами образуются промежутки —вследствие истончения эмали.
На рентгенограмме полость зуба, каналы и корни находятся в пределах нормы. Слой эмали более тонкий, чем на здоровых зубах.
Гипопластический гранулообразный несовершенный амелогенез имеет аутосомнодоминантный тип наследования.
На поверхности эмали имеются углубления в виде ямок и бороздок разной глубины, хаотично расположенные. Эмаль, сохранившаяся между ямками и бороздками, гладкая и блестящая. Бугры на премолярах и молярах шиловидные, легко скалываются. Режущий край резцов истончён, его поверхность неровная. Острые бугры премоляров и моляров часто травмируют слизистую оболочку щёк и языка. Сколы неполноценной эмали образуются на постоянных молярах как на вершине бугров, так и в средней их части, и у основания. На жевательной поверхности обнажаются участки дентина округлой формы. Обнажённый дентин имеет различную окраску. У больных снижается высота лица, может страдать височнонижнечелюстной сустав. Коронки зубов из-за сколов эмали имеют разнообразную форму: закруглённую, в виде столбиков, конусообразную. Поражаются временные и постоянные зубы. На рентгенограмме эмаль хорошо проецируется лишь в пришеечной части. Углубления и сколы выглядят как неровные полосы и пятна, расположенные хаотично. Полости зубов, каналы и форма корней — в пределах нормы.
Гипопластический гладкий тип несовершенного амелогенеза (Х-сцепленный, доминантный) встречается у мальчиков.
Эмаль истончена, гладкая, блестящая. имеет желтовато-коричневатый оттенок. Возможны сколы эмали.
Гипопластический полосато-бороздчатый тип несовершенного амелогенеза (Х- сцепленный, доминантный) встречается у девочек.
Эмаль испещрена продольными бороздками, плотная, с неровной поверхностью. В местах расположения борозд цвет светло-жёлтый, а полосы полупрозрачные.
На рентгенограмме у мальчиков эмаль выглядит как белая полоса на боковых поверхностях зубов.
У девочек прослеживаются тёмные полосы соответственно расположению борозд. У всех больных полость зуба, корневые каналы и форма корней - в пределах нормы.
Гипопластический шероховатый тип несовершенного амелогенеза (аутосомнорецессивный)
— эмаль скалывается с вестибулярной и щёчной поверхностей, так как ее сцепление с дентином ослаблено. Островки эмали сохраняются лишь в пришеечной части коронок, которые, в связи с этим приобретают трапециевидную форму. Цвет эмали от светложёлтого до темно-коричневого.
На рентгенограмме эмаль проецируется только в пришеечной части коронок. Полость зуба, корневые каналы и форма корней — в пределах нормы.
Пигментированный несовершенный амелогенез.
Временные и постоянные зубы прорезываются с гладкой эмалью, имеют нормальные величину и форму. Эмаль матовая, лишена блеска, при её зондировании определяется недостаточная плотность. Эмаль стирается, образуются сколы. Поверхность эмали становится неровной, приобретает жёлто-коричневый цвет.
На рентгенограмме уменьшена контрастность эмали, на месте сколов - участки затемнения.
Полость зуба, каналы и форма корней - в пределах нормы.
Гипоматурационный и гипоминерализованный несовершенный амелогенез (пятнистый
– у мужчин и полосатый - у женщин).
При гипоматурации у мальчиков эмаль пятнистая. Окраска пятен от матово-белой до светло-коричневой. Цвет эмали между пятнами обычный. На буграх и режущем крае коронок постепенно возникают сколы эмали, сгораемость зубов патологическая.
Поражаются как временные. так и постоянные зубы. У девочек эмаль испещрена продольными полосами разной длины. Окраска полос на эмали от матово-белой до светло-коричневой. Эмаль недостаточно твёрдая, её окрашивают пищевые пигменты. Сколы и патологическая стираемость, аналогичные клинической ситуации у мальчиков, приводят к снижению высоты нижней трёт и лица и патологическим изменениям в ВНЧС.
На рентгенограмме эмаль менее рентгеноконтрастна, чем у здоровых зубов. Полость зуба, каналы и форма корней - в пределах нормы.
При гипоминерализации поверхность коронок в период прорезывания зубов гладкая. Плотность эмали снижена. Пищевые пигменты окрашивают эмаль. Сколы и сгораемость приводят к обнажению дентина Эмаль сохраняется в пришеечной части зубов.
На рентгенограмме эмаль схожа с дентином, так как её плотность приближается к таковой дентина. Величина и форма корней, полости зуба, каналов - в пределах нормы. Снежная шапка. Эмаль твёрдая, толщина пределах нормы. Единичные матово-белые пятна с ровными или фестончатыми краями с чёткими границами. Пятна не симметричны.
Аутосомный доминантный местный гипотастический неполноценный амелогенез.
При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопластический дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. Наиболее ярко эти дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба и затрагивают 1/3 эмали в ее средней части. Этот дефект может проявляться как на молочных, так и на постоянных зубах. Могут быть поражены все зубы, но в пределах одной семьи обычно доминируют вариации в количестве поражённых зубов и в степени поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.

Аутосомный доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез.
Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твёрдая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от лежащего ниже дентина, чем стирается, как это наблюдается у гладкой эмали. Зубы имеют белый и желтовато-белый цвет после прорезывания. Толщина эмали составляет 1/4 — 1/3 толщины нормальной эмали, в результате чего создаётся впечатление, что зубы были обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.
Дифференциальная диагностика
Несовершенный амелогенез необходимо дифференцировать с проявлениями несовершенного дентиногенеза, а также с такими некариозными
поражениями зубов, как гипоплазия эмали, флюороз, эрозия, некроз эмали. Для определения наследственного характера несовершенного амелогенеза и выявления сочетанной системной патологии показана медико-генетическая консультация.
Главная цель лечения - устранение косметического дефекта, восстановление жевательной функции, нормального соотношения нижнего и верхнего отделов лица, коррекция психоэмоционального состояния больного, связанного с косметической неполноценностью.
Лечение несовершенного амелогенеза требует вмешательства стоматолога в зависимости от характера предъявляемых жалоб — реминерализирующей терапии, реставрации. Своевременного ортопедического вмешательства (коронки, съёмное и несъёмное протезирование, использование защитных капп, виниров) даже до окончания формирования корней. Больные должны состоять на диспансерном учёте у стоматолога, педиатра, ортопеда и в медико-генетической консультации.
32. Наследственные нарушения развития зубов. Формирование неполноценного дентина: этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.
Несовершенный дентиногенез – генетически обусловленное заболевание, которое возникает вследствие нарушения закладки мезодермальной зародышевой ткани (или мезодермальной и эктодермальной при синдроме Стентона-Капдепона).
Этиология:
Наследственный фактор. Частота патологии составляет 33% от всех наследственных болезней развития зубов. Основной тип наследования - аутосомно-доминантный.
В основе формирования неполноценного дентина лежит неправильная наследственная функция эктодермальной или мезодермальной зародышевой ткани. Страдают как молочные, так и постоянные зубы.