ХВОРОБИ СУДИН

Виконала:

Бут Олександра ФВМ 4 курс 5 група

Артеріосклероз (arteriosclerosis) — захворювання артеріальних судин, яке характеризується ураженням стінки судини з розростанням у товщі стінки сполучної тканини. Етіологія. Як первинне захворювання трапляється рідко і здебільшого у старих тварин.

Головною причиною його переважно є порушення обміну речовин при неповноцінній годівлі тварин. Крім того, артеріосклероз нерідко розвивається як ускладнення тяжких інфекцій, інвазійних і незаразних хвороб, які супроводяться вираженим токсикозом. Сприяють захворюванню надмірне фізичне навантаження, поїдання великої кількості об ’ємистих кормів, що зумовлює підвищене навантаження на кровоносні судини.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Хвороба частіше розвивається поступово. На початку хвороби переважають процеси жирового, гіалінового переродження і некрозу інтими судин (атероматоз і атеросклероз), потім у стінці розростається сполучна тканина (настає артеріосклероз).

Нерідко бувають звапнення стінок судин. Такі зміни судин зумовлюють зниження і навіть утрату еластичності їх стінок, зменшення просвіту судин і утруднення течії крові. Внаслідок цього підвищується АКТ і збільшується навантаження на серце, особливо на лівий шлуночок його. Найбільш виражені зміни в гемодинаміці настають при склерозі аорти, артерій серця і головного мозку. При тяжкому ураженні артерій мозку може бути розрив їх з наступною раптовою загибеллю тварин або розвитком парезів, паралічів.

Розрив стінок дрібних судин є причиною крововиливів. Нерівномірне ураження судин призводить до утворення аневризм, тобто до місцевого розширення судин.

Наприклад, у коней часто буває аневризма передньої брижової артерії при інвазійному захворюванні - делафондіозі.

Під час патолого-анатомічного досліження

знаходять потовщення і ущільнення стінок артерій внаслідок розростання сполучної (частіше фіброзної) тканини.

В тяжких випадках захворювання виявляють звапнення стінок судин з відкладами кальцієвих солей. У розрізах судин знаходять крововиливи.

Симптоми. Слід зазначити, що у більшості продуктивних сільськогосподарських тварин, які мають порівняно короткі строки життя, захворювання не встигає розвитися повною мірою, тому харак-теризується слабко вираженими клінічними ознаками.

Спостерігається зниження продуктивності під час випасання й роботоздатності. Еластичність шкіри знижена, шерстний покрив утрачає блиск.

Відмічають також зниження м’язового тонусу й рефлексів, ущільнення стінок периферичних артеріальних судин, подовження і приглушеність першого тону поряд з посиленням другого тону з акцентом частіше у точці оптимуму клапанів аорти. Як правило, підвищується АКТ.

Прогноз завжди обережний, а в тяжких випадках - несприятливий.

Діагноз можна поставити за даними дослідження артеріальних судин, за зміною АКТ з урахуванням продуктивності, роботоздатності й загального стану тварин.

Терапія. Коней переводять на легку роботу, забезпечують своєчасний відпочинок. Організовують дієтичну годівлю, у раціоні об ’ємисті корми замінюють легкозасвоюваними.

На початку захворювання призначають йодисті препарати, серцево-судинні засоби й застосовують тканинну терапію.

У тяжких випадках лікування малоефективне.

Профілактика полягає в організації повноцінної годівлі й раціональної експлуатації тварин, а також у своєчасному й повному лікуванні від хвороб, які найчастіше супроводяться і ускладнюються артеріосклерозом.

Тромбоз судин - це хвороба, при якій відбувається часткова або повна закупорка артеріальних або венозних судин тромбами. Первинне захворювання виникає внаслідок механічних травм і запалення судин. Вторинний тромбоз судин розвивається при ендокардиті, особливо виразковому, артеріосклерозі в стадії атеросклерозу.

Сприяють захворюванню серцева недостатність, зниження тонусу кровоносних судин, що призводить до сповільнення течії крові, а також до підвищення зсідання її. У сільськогосподарських тварин вени вражаються частіше, ніж артерії. Після невмілого проколювання яремної вени і неправильного введення в неї деяких лікарських засобів може виникати тромбофлебіт. Він виникає також внаслідок зміни ендотелію судин при хворобах алергічного походження.

Патогенез і патолого-анатомічні зміни. Тромби, що утворилися в кровоносних судинах, в одних випадках повністю розсмоктуються, а в інших лише розм ’якшуються або ущільнюються

(організуються), що призводить до запалення стінок судин.

Тромбоз великих вен часто є причиною тяжких розладів функцій відповідних тканин і органів, які супроводяться некрозом і розпадом тканин. Тромбоз таких судин, як черевна аорта, клубові артерії, призводить до загибелі тварин. Під час патолого-анатомічних досліджень у великих судинах знаходять білі тромби, які складаються з тромбоцитів, лейкоцитів, фібрину й еритроцитів. Ці тромби міцно з ’єднуються з стінками судин і характеризуються своєрідною шаруватістю. У дрібних судинах знаходять тромби з фібрину, еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів.

Тромбоз легеневої артерії призводить до різкого порушення гемодинаміки і закінчується загибеллю тварини.

При тромбозі судин нерідко відмічають лейкоцитоз (частіше нейтрофільний), підвищення температури тіла і ШОЕ.

Тромбоз вен супроводиться болючою реакцією тварини.

Увипадках тромбозу великих вен кінцівок тварини не можуть вставати. При цьому кінцівка стає холодною і втрачає чутливість.

Ухворих тварин спостерігають загальну пітливість, судороги, задишку, тахікардію.

При тромбозі передньої порожнистої вени

переповнюються вени в ділянці голови, шиї і грудних кінцівок, нерідко розвивається грудна водянка.

При тромбозі задньої порожнистої вени виникає

венозний застій каудальної ділянки тіла з можливим розвитком черевної водянки.

Тромбоз ворітної вени зумовлює застійні явища в травному каналі і часто викликає черевну водянку. Тромбоз дрібних судин у більшості випадків перебігає без помітних симптомів.

Перебіг і прогноз. Тромбоз судин мозку, серця, легень, нирок перебігає швидко і здебільшого призводить до загибелі тварин.

Інколи захворювання перебігає значно повільніше, причому тромби можуть розсмоктуватися або організовуватися. В останньому випадку розвивається обхідний кровообіг.

Отже, прогноз при тромбозі судин залежить від локалізації тромбу й розміру ураженої судини. Діагноз ставлять за характерними симптомами захворювання з урахуванням даних анамнезу.

Терапія. При незадавненому захворюванні призначають повний спокій, внутрішньовенне введення фібринолізину, гепарину або гепариноїдів

(синантрину С тощо).

Призначають також гепаринову мазь, яку обережно втирають у шкіру на ділянці ураженої судини. Крім того, показані засоби, які регулюють функції серцево-судинної системи.

При тромбофлебіті інфекційної природи застосовують специфічні лікарські засоби і препарати, а також сульфаніламіди й антибіотики.

Профілактика полягає в запобіганні механічних травм кровоносних судин і хвороб, які найчастіше супроводяться тромбозом артерій і вен.