Практикум по паразитологии

Эти амебы превращаются в мелкую вегетативную форму, которая переходит к инцистированию (рис. 1, 2). Цисты выходят наружу с калом. За сутки выделяется до 600 млн. цист, которые оказываются в почве и воде. Они служат источником заражения новых людей. В ряде случаев возможен занос амеб из тканей кишки в печень и мозг с образованием абсцессов в этих органах. Различные формы амебиаза представлены на рис. 3.

Рис. 3. Возможные формы амебиаза.

11

Охарактеризуйте рассмотренное паразитарное заболевание, оформите данные в виде таблицы (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика паразитарного заболевания

1Название возбудителя заболевания (латинское, русское

(если есть))

2Название заболевания

3Географическое распространение

4Характер заболевания (зооноз,

антропозооноз, антропоноз)

5Источник заражения

6Способ заражения

7Стадии жизненного цикла

8Инвазионная стадия

9Патогенная стадия

10Локализация взрослого паразита

11Патогенное действие

12Симптомы

13Осложнения

14Диагностика

15Меры профилактики

12

Занятие 2. Представители типа Sarcomastigophora: Trypanosoma spp.,

Leishmania spp., Trychomonas vaginalis, Giardia lamblia

Учебно-целевые вопросы занятия:

1.Рассмотреть особенности организации представителей подтипа

Mastigophora (тип Sarcomastigophora).

2.Рассмотреть особенности организации трипаносоматид родов

Trypanosoma и Leishmania. Зарисовать строение морфологических типов Trypanosoma.

3.Изучить строение и жизненные циклы Trychomonas vaginalis

(трихомонада); Giardia lamblia (лямблия).

Самостоятельная (внеаудиторная работа):

Рассмотреть эпидемиологию, патогенез, симптомы, осложнения, диагностику и меры профилактики американского трипаносомоза (болезни Чагаса),

африканского трипаносомоза (сонной болезни), трихомониаза и лямблиоза

(данные оформить в виде таблиц (табл.1)).

Материал и оборудование:

1.Тотальные препараты Trypanosoma cruzi, T. rodesiense, T. gambiense, T. equipedrum, Leishmania major, L. donovani, Trychomonas vaginalis, Giardia lamblia.

2.Микроскопы.

3.Таблицы.

Подтип Mastigophora (Жгутиковые). Характерной чертой жгутиконосцев является наличие постоянного органоида передвижения – жгутика (одного или нескольких). Клетка покрыта пелликулой и имеет постоянную форму. У некоторых жгутиконосцев жгутик проходит вдоль тела и соединяется с ним с помощью цитоплазматической перепонки. В таком случае формируется ундулирующая мембрана. Такие жгутиковые способны к

13

волнообразному движению в крови, лимфе и т.п. Каждый жгутик состоит из двух отделов. Основную часть его составляет свободный отдел, находящийся снаружи. Второй отдел представлен базальным телом – кинетосомой.

Базальное тело находится в эктоплазме, внутри клетки. У Kinetoplastida в

основании жгутика имеется особое образование – кинетопласт. Кинетопласт гомологичен митохондрии, но содержит много ДНК и, по-видимому,

генерирует энергию для движения жгутика.

Питание осуществляется путем фагоцитоза или пиноцитоза. Среди жгутиковых имеются гетеротрофы, а также фототрофы и миксотрофы.

Большинству жгутиковых свойственно только бесполое размножение путем продольного деления клетки. Известны жгутиконосцы, у которых помимо бесполого, имеется и половое размножение.

14

Отряд Kinetoplastida. Кинетопластиды - мелкие жгутиконосцы,

имеющие кинетопласт. Количество жгутиков 1-4, обычно имеется ундулирующая мембрана (рис. 4).

Представители рода Trypanosoma поражают позвоночных животных.

Они имеют хорошо развитую ундулирующую мембрану. В организме позвоночного хозяина обитают чаще всего в крови. Обладают полиморфностью в течение жизненного цикла. У представителей рода

Trypanosoma выделяют 4 морфологических типа (рис.5):

1.Трипомастиготы. Тело удлиненное и приостренное на полюсах;

кинетопласт и кинетосома находятся позади ядра на заднем конце тела;

жгутик проходит внутри короткого жгутикового кармана, затем по краю ундулирующей мембраны вперед.

2.Эпимастиготы. Кинетопласт и кинетосома смещены вперед и находятся перед ядром; жгутик проходит в жгутиковом кармане, затем по краю ундулирующей мембраны.

3.Промастиготы. Кинетопласт и кинетосома находятся на переднем конце тела; жгутик располагается в коротком жгутиковом кармане и идет вперед на переднем полюсе; ундулирующая мембрана отсутствует.

4.Амастиготы. Мелкая форма с округлым или овальным телом, без жгутика.

Trypanosoma cruzi. Встречается на юге США, в Мексике, Центральной и Южной Америке. Вызывает болезнь Чагаса. Позвоночные хозяева: человек и более 100 видов диких и домашних животных (рис. 6). Переносчики:

триатомовые клопы родов Triatoma, Rhodnius, Eratyrus и др.

Размножение в позвоночном хозяине происходит в тканях (образуются амастиготы и эпимастиготы). Заражение млекопитающих происходит контаминативно. Клоп питается кровью животного обычно в области губ и век, после чего испражняется. Животное или человек расчесывает место укуса, втирая метациклических трипаносом. В области проникновения паразита обычно имеется первичный аффект – чагома. Через 4-14 дней

15

метациклические трипаносомы проникают в клетки, образуют эпи- и затем

амастиготные стадии. Амастиготы округлые, размножаются делением и при мерно через сутки трансформируются в трипомастиготные. Клетка хозяина

содержит множество паразитов, растягивается и образует псевдоцисту.

Внутриклеточное размножение обычно длится 58 дней. Не все амастиготы превращаются в трипомастиготы. При разрушении псевдоцисты

трипомастиготы выходят в кровь и инвазируют новые клетки хозяина. В

крови размножения не происходит.

Заражение клопов происходит при питании кровью позвоночного хозяина. Через несколько часов в кишечнике имаго и нимф переносчика

трипомастиготные стадии трансформируются в амастиготные. Через 6-15

странах Африки, риску заражения подвержены 500 млн. человек. Вызывает заболевание африканский трипаносомоз (сонную болезнь).

Позвоночными хозяевами являются: КРС, верблюды, свиньи, козы,

собаки, ослы, лошади, кошки, антилопы, грызуны. Переносчиками являются мухи це-це рода Glossina. Сразу после инвазии позвоночного хозяина при укусе мухи метациклические стадии размножаются в крови и лимфе продольным бинарным делением. Затем трипаносомы проникают в спинномозговую жидкость позвоночного хозяина, продолжая размножение.

В переносчике в течение первых 10 дней трипомастиготы размножаются в заднем отделе средней кишки. Затем происходит миграция паразита в слюнные железы.

Trypanosoma brucei gambiense. Распространение: Западная и Центральная Африка. Позвоночные хозяева: человек, свиньи, некоторые другие домашние животные (рис. 7). В позвоночном хозяине развивается в крови, лимфоузлах, лимфе, мозге, вызывая гамбийскую форму сонной

16

болезни. Вспышки болезни имеют выраженную сезонность, обычны в сухой период года. Большинство водоемов пересыхает, и у ограниченного числа оставшихся водоемов концентрируются люди, животные и переносчики.

Ежегодно заражается несколько десятков тысяч человек. Заболевание протекает относительно доброкачественно.

Trypanosoma brucei rhodesisense. Распространение: Восточная и Южная Африка. Позвоночные хозяева: человек, антилопы, реже КРС, козы,

овцы (рис. 11). Вызывает сонную болезнь, причем заболеваемость не имеет выраженной сезонности, а заражение происходит в природных очагах.

Родезийская форма имеет злокачественное течение у человека, протекает остро и заканчивается смертью в течение года.

Leishmania ssp. (L. tropica, L. donovani) (лейшмании). У человека и животных вызывают заболевания – лейшманиозы. По форме течения лейшманиозы делятся на кожные (с преимущественным поражением покровов) и висцеральные (с преимущественным поражением внутренних органов). Переносчиками являются москиты рода Phlebotomus и некоторые другие. Переносчик заражается лейшманиями при питании кровью на больном.

Жизненный цикл лейшманий состоит из двух морфологически обособленных стадий. В организме человека и теплокровных обнаруживаются амастиготные формы лейшманий, поражающие клетки кожи, слизистых оболочек, селезенки, костного мозга, печени. Амастиготы лейшманий шаровидные или овальные, без жгутиков (рис. 8). В организме москита образуется промастиготная форма лейшманий, имеющая жгутики.

Висцеральные лейшманиозы (возбудитель Leishmania donovani)

делятся на три болезни: кала-азар (дум-дум), средиземноморский висцеральный лейшманиоз и восточноафриканский висцеральный лейшманиоз. Висцеральные лейшманиозы – трансмиссивные инвазии,

характеризующиеся хроническим течением, волнообразной лихорадкой,

гепатомегалией, анемией, лейкопенией и истощением (рис. 9).

17

Рис. 8. Цикл Leishmania (изменения формы паразита): 1 – жгутиковая промастигота проникает через хоботок и слюну в ткани позвоночного хозяина, 2 – промастигота проникает в макрофаги местных тканей, 3 – амастиготы размножаются делением, образуют «клеточные гнезда», разрушают клетки хозяина и проникают в другие макрофаги, 4 – в зависимости от вида паразита, некоторые амастиготы остаются в поверхностных тканях, где продолжают размножаться (кожный лейшманиоз), либо они погружаются во внутренние органы ретикулоэндотелиальной системы (лимфоузлы, селезенку, печень), 5 – когда москит питается кровью хозяина, некоторые амастиготы из макрофагов выходят в кишку, превращаясь в промастигот в перитрофической мембране, 6 – промастиготы бинарно делятся и выходят в кишку, когда перитрофическая мембрана сползает (возможно, здесь происходит конъюгация у части промастигот), 7 – промастиготы продвигаются в пищевод и хоботок, прикрепляясь в нем (Peters, Gilles, 1999).

19