ЗАЧЁТ ПО БИО
.pdf
S- синтетическая- репликация ДНК, синтез гистонов, образование центросом, удвоение ХМС G2- постсинтетическая- подготовка к митозу, синтез ферментов для митоза, образуется тубулин-белок микротрубочек
М- митозразделение ХМС, деление клетки Регуляция кл.цикла: факторы созреванияспецифическая протеинкиназа, включающая регуляторную субъединицу, циклин и каталитическую субъединицу, циклин-зависящую киназу.
Профаза 2n4c (ранняя): есть ядрышко, ядерная оболочка, видны ХМС-нити; (поздняя): исчезает ядрышко, ядерная оболочка, видны спирализованные ХМС-нити, центриоли расходятся к полюсам
Метафаза 2n4c: ХМС макс спирализованы, расп. по экватору, в одной плоскости. Центриоли формируют митотич.веретено, нити веретена деления соединены с центромерами ХМС.
Анафаза 4n4c: центромеры делятся, нити веретена деления растягивают сестринские хроматиды каждой ХМС к противоположным полюсам.
Телофаза 2n2c: ХМС деспирализуются, контуры ХМС теряют четкость, веретена нет, ядерная оболочка есть, ядрышка есть. Происходит цитокинез (деление цитоплазмы) Биологическое зн митозапостоянство ХМС-набора в ряду поколений клеток. Основа таких проц., как рост, регенерация, бесполое размн и др
18.Мейоз и его биологическое значение.
Деление кл, при котором происх редукция числа ХМС и их перекомбинация дочерних клеток по сравнению с материнской. Редукционное и эквационное деления
Профаза12n4c:Лептотена- завершение репликации ДНК, ее конденсации, формирование веретена деления
Зиготена- конъюгация гомологичных ХМС, образование бивалентов
Пахитена- кроссинговер
Диплотена- ХМС частично деконденсируются, часть генома начинает выполнять свои ф/и. Образуется РНК, синтезируется белок, при этом ХМС еще соединены друг с другоми
Диакинез- снова конденсация ДНК, ядерной оболочки нет, цинтриоли распол. в противоположных полюсах, но ХМС соединены друг с другом
Метафаза I 2n4c: Расположение бивалентов в плоскости экватора, к ним присоединяется веретено деления
Анафаза I 2n4c: Расхождение гомоличных хромосом к полюсам. Независимое расхождение хромосом, входящих в разные биваленты.
Телофаза I 1n2c:Формирование в клетке двух гаплоидных ядер, которые могут различаться генотипически
Профаза II n2c – Исчезновение ядерной оболочки, формирование веретена деления. Компактизация хромосом.
Метафаза II n2cРасположение ХМС/центромеров в плоскости экватораметафазная пластинка
Анафаза II 2n2c - Расхождение сестринских хроматид к полюсам, перекомбинация ХМС
Телофаза II nc - Формирование четырех гаплоидных ядер, кот. могут различаться генотипически.
Биологическое зноснова полового размн, потомство не идентично родителям, комбинативная изменчивость
19.Классификация форм размножения. Сравнительная характеристика полового и бесполого размножения. Партеногенез.
Бесполое: деление надвое (для прокариотов), шизогония (разновидность митоза для однокл.паразитовмаляр.плазмодий), почкование(дочерний организм растет из почки на материнском орг.- дрожжи, гидра), фрагментация (деление организма на несколько частей –медузы, нитчатые водоросли, круглые и пл черви), полиэмбриония (размн. во время эмбр развитиямонозиготные близнецы), вегетативное (деление с помощью частей теларастения). *споруляция (споры митозом, у водорослей)*
Половое: конъюгация у одноклеточных (передача ДНК от доноров к реципиентам), трансдукция (передача ген.материала фагами от одного орг. к другому),
копуляция (слияние двух особей в одну споровую форму). Типы: изогамия (гаметы не имеют различийжгутиковые), анизогамия (гаметы крупные/мелкие/подвижныеколониальные жгутиковые), овогамия (дифференцировка: большая гамета неподвижна, маленькая подвижнавольвокс)
Партеногенез – развитие нового орг. из неоплодотворенное ЯК. Если при ПГ у дочерних кл все диплоидные клетки, то это соматический ПГ (ящерицы, тли, дафнии), а если гаплоидныйгенеративный ПГ (пчёлы, муравьи и др общественные насекомые)
Преимущества бесполого над половым: экономичный энергетически способ деления (одна особь, не ищет партнера), высокая скорость размн., нет затрат времени на созревание половых клеток, индивидуальное развитие короче.
20.Гаметогенез -это последовательный процесс, обеспечивающий созревание половых клеток
Сперматогенез
Фаза размножения характеризуется делением сперматогоний - мелких диплоидных клеток, располагающихся на базальной мембране, которые далее дифференцируются в первичные сперматоциты.
Фаза роста: первичные сперматоциты, значительно увеличиваются и смещаются в направлении просвета канальца. Почти сразу же они вступают в длительную профазу I деления мейоза (разнообразие гамет).
Фаза созревания В результате I деления образуются вторичные сперматоциты - которые располагаются ближе к просвету канальца и содержат диплоидный набор ДНК. II деление проходит без редупликации хромосом практически сразу же за I делением и приводит к образованию сперматид - мелких клеток с гаплоидным набором ДНК.
Фаза формирования (спермиогенеза) заключается в постепенном преобразовании сперматид в зрелые половые клетки - спермии (сперматозоиды)
· Овогенез (оогенез) Овогенез протекает в яичнике и включает периоды размножения, роста, созревания.
Период размножения 2n4cиз зачатковых клеток гонобластов путем митозов увеличивается число диплоидных половых клеток – овогоний. Этот период завершается до рождения. Большая часть клеток гибнет.
Период роста(4с 2n). – объем клеток увеличивается в сотни раз за счет накопления желтка и образуется овоцит I порядка. Происходит репликация ДНК. Овоциты I порядка вступают в профазу I деления мейоза. Эта фаза у человека длится до полового созревания. С момента полового созревания происходит завершение первого деления мейоза и образуется маленькая клетка – направительное тельце и крупный овоцит II порядка (2с
1n).
Период созревания После второго деления мейоза овоцит II порядка снова делится и образуется 1 овотида nc (гаплоидная яйцеклетка) и направительное тельце. Первое направительное тельце тоже делится на два. Образующиеся направительные клетки затем исчезают.
21.Оплодотворение, его стадии и механизмы.
Оплодотворение- объединений М и Ж гамет, приводящее к формированию зиготы и последующему развитию нового организма. 1- сближение гамет (СЗ подвижные, ЯК нет), 2- контакт гамет, акросомная реакция (разрушение оболочек), 3-активация ЯК, кортикальная реакция (склеивание СЗ), 4-стадия 2х пронуклеусов. Ядерные ДНК ЯК и СЗ удваиаются n2c и ближаются, 5- синкарион (пронуклеусы сливаются, образуется зигота, которая вскоре делится, образуя 2 бластомера 2n2c)
Механизмы оплодотворения
1. Цитологический – происходит слияние мужской и женской половых клеток (сингамия). В реализации данного механизма важно наличие полноценных сперматозоидов в необходимом количестве в половых путях женского организма в период овуляции яйцеклетки. 2. Генетический – слияние гаплоидных наборов наследственного материала мужской и женской гамет и
формирование диплоидной зиготы. 3. Химический механизм. В оплодотворении важную роль играет химический состав среды половых путей женского организма. В кислой среде сперматозоиды теряют активность, и вероятность оплодотворения снижается. 4. Иммунологический механизм. Иммунологическая несовместимость мужской спермы и среды женских половых путей может препятствовать процессу оплодотворения. 5. Физиологический – целый ряд физиологических процессов, протекающих в женском (гормональные реакции образования яйцеклетки) и мужском (гормональная реакция образования сперматозоидов) организмах
22.Характеристика типов и видов дробления. Виды бластул.
Дробление- деление зиготы митозом. Через несколько минут после оплодотворения. Равномерное (когда в ЯК мало желтка) и неравномерное, которое делится на 2- у земноводных бластула имеет вегетативный и анимальный полюс; у птиц на поверхности желткабластула в виде зародышевого диска. У человека-полное неравномерное асинхронное
Виды дробления: Голобластическое дробление делят на: радиальное и спиральное. Меробластическое билатеральное дробление: правая и передняя сторона симметрична, а верхняя и нижняя разные.
· Виды бластул:
Целобластула образуется при полном равномерном дроблении. Ланцетник.
Амфибластула образуется при полном неравномерном дроблении. Амфибии.
Дискобластула образуется при частичном меробластическом дроблении и зародышевый диск распластанный на желтке. Птицы.
23.Особенности дробления у млекопитающих и человека.
Дробление у человека полное, неравномерное, асинхронное. Бластомеры неравной величины и подразделяются на два типа: темные крупные и светлые мелкие. Крупные бластомеры дробятся реже, располагаются в центре и составляют эмбриобласт.
Мелкие бластомеры чаще дробятся, располагаются по периферии от эмбриобласта и в дальнейшем формируют трофобласт. Также дробление одно из самых медленных, начинается через сутки после оплодотворения, весь процесс дробления продолжается 3-4 суток, одно деление длится 12-24 часа, первые деления дробления протекают в маточных трубах.
24.Характеристика гаструляции как этапа эмбриогенеза. Разнообразие типов гаструляции в природе. Типы клеточных движений. Гаструляция у млекопитающих и человека.
Гаструляция – обр 2х слойного зародыша (кл делятся, растут и перемещ).
Типы гаструляции
1. Имиграция - перемещение части бластомеров стенки в средину зародыша и образование внутреннего слоя – энтодермы
2.Инвагинация - процесс вдавливания (впячивания) части стенки (дно) бластулы в средину;
3.Эпиболия - процесс обрастания быстро делящимися клетками одного участка стенки бластулы клеток другого участка, деление которых происходит более медленно. Это происходит в случае, когда бластомеры вегетативного полюса имеют большое количество желтка и делятся медленно (амфибии).
4.Деляминация - процесс, который сопровождается тангенциальным делением стенки бластулы и приводит к образованию двух слоев: первичной эктодермы - наружного; первичной энтодермы - внутреннего. Характерна для птиц и млекопитающих.
У человека 1 фаза деляминация, 2 имиграция
1фаза -на 7 сутки Эмбриобласт-подвергается деляминации и образуется
гипобласт(желточный мешок) и эпибласт(амнион)
Трофобластобразуется цитотрофобласт и синцитиотрофобласт(харион, который врастает в стенки матки и образует плаценту)
2фазана 14 сутки,17 заканчивается Иммиграция, мигрируют на гипобласт, нижний слой клеток- энтодерма,средний-мезодерма,эпибласт-эктодерма
25.Дифференцировка зародышевых листков. Нейруляция как пример
органогенеза.
Из эктодермы развиваются: вся нервная ткань; наружные слои кожи и ее производные (волосы, ногти, зубная эмаль) и частично слизистая ротовой полости, полостей носа и анального отверстия.
Энтодерма дает начало выстилке всего пищеварительного тракта – от ротовой полости до анального отверстия – и всем ее производным, т.е. тимусу, щитовидной железе, паращитовидным железам, трахее, легким, печени и поджелудочной железе.
Из мезодермы образуются: все виды соединительной ткани, костная и хрящевая ткани, кровь и сосудистая система; все типы мышечной ткани; выделительная и репродуктивная системы, дермальный слой кожи.
-Нейруляция начинается с инвагинации нервной пластинки, выделяющейся на дорсальной эктодерме. Нервные валики, располагающиеся по краям нервной пластинки смыкаются с образованием нервной трубки. Клетки нервного валика преобразуются в клетки нервного гребня, дающие начало периферической нервной системе, а сама нервная трубка образует спинной и головной мозг
26.Критические периоды развития. Тератогенное воздействие факторов внешней среды. Классификация врожденных пороков развития.
-физические: -радиация –удары, сотрясения –опухоли -химические: -лекарства –быт.химия
-биологические: вирусы (краснуха, герпес)
Критические периоды:
Имплантация-6-7сут плантация-14-15сут роды-38-40 сут
Действие неблагоприятных факторов приводит к развитию пороков
Тератогенез – развитие уродств под действием тератогенных факторов (алко, наркотики, лекарства, бактерии, вирусы, паразиты, излучение)
Пороки развития- отклонения в строении органа или целого организма, приводящие к функциональным расстройствам: аплазия/гипоплазия (отсутствие или недоразвитость органа), гипогипертрофия (уменьшение или увеличение массы органа), гетеротопия (нетипичная локализация группы клеток или органа), гетероплазия (наруш дифф тканей), атризия (сужение или отсутствие канала полового органа)
27.Гибель клеток. Некроз и апоптоз (апоптоз «изнутри» и апоптоз «по команде»).
Гибель клетки обусловлена: из-за лишения ее питания и кислорода; необратимыми изменениями структуры и функции с угнетением важнейших метаболических процессов различными патогенными агентами.
Некроз – спонтанная и неконтролируемая гибель клетки, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении и денатурации ее белков. Он развивается при чрезмерной альтерации клетки, не требует затрат энергии и не зависит от управляющих сигналов местного и центрального происхождения («анархических путь гибели»). Вследствие синтеза поврежденной клеткой БАВ (простогландины) и нарушения целостности ее мембран (выход различных ферментов), некроз представляет определенную угрозу окружающим структурам – это часто способствует развитию воспалительного процесса.
Апоптоз –генетически запрограммированное саморазрушение. Он, в отличие от некроза активный процесс, требующий определенных энергозатрат. Апоптоз «изнутри»
) Различные повреждения хромосом (разрывы ДНК, сшивки цепей ДНК);
2) Повреждения внутриклеточных мембран в результате перекисного окисления липидов.
Эти повреждения вызываются внешними факторами: облучением, изменением температуры, химическими соединениями, оксидом азота, радикалами. Апоптоз «по команде»
1. Такой апоптоз связан с онтогенезом:-1 гибель клеток куколки при метаморфозе насекомых;
o -2 зачатков хорды в эмбриогенезе;
o -3 быстрая инволюция органов у горбуши после нереста, которая
заканчивается смертью.
4. В женской репродуктивной системе:
o -гибель клеток (ооцитов, фолликулярных клеток); o -гибель желтого тела;
o -гибель лактоцитов молочной железы после прекращения лактации.
28.Виды и механизмы роста. Факторы роста. Способы графического выражения роста.
Рост- увеличение размеров (массы ) тела, вызванное увеличением кол-ва и размеров клеток и накоплением внекл образований. Два типа роста: неопределенный (в течение всей жизни – моллюски и рыбы) и определенный (рост до определенного периода онтогенеза – птицы и млеки)
Факторы. Большое знач в регул роста играет генотип и факторы внешн среды. Релизация ген инфы обусловлена действием гормонов. Соматотропный- вырабатывается с рождения и до ювенильного периода. Тироксин- играет большую роль на протяжении всего периода роста. С
подросткового возраста рост контролируют стероидные гормоны надпочечников и гормоны половых желез. Из факторов среды наиб знач имеют питание, освещенность, влажность,температура и содерж кислорода и тд.
29.Старение как закономерность онтогенеза. Проявления старения на различных уровнях организации живого. Гипотезы старения. Клиническая и биологическая смерть.
Старение – общебиологич закономерность увядания организма, свойственная всем существам. Старение характеризуется морфологическим и физиологическим изменениями, приводящими к снижению обменных процессов.
Молекулярные и клеточные проявления старения многообразны. Они заключаются в изменении показателей потоков информации и энергии, состояния клеток, снижении интенсивности клеточной пролиферации.
1.Интенсивность репарации ДНК меняется с возрастом в некоторых типах клеток;
2.Сопровождается снижением транскрипционной активности. С возрастом становятся менее подвижными, отмечается уменьшение содержания в хроматине негистоновых белков
3.Активность ферментов, ответственных за окисление снижается.
4.Изменение энергетики организма.
6. Действенность механизмов, нейтрализующих свободные радикалы и пероксиды, снижается. (свободные радикалы способны нарушить любое звено молекулярной организации клетки)
Гипотезы старения:
1. Энергетическая (растратив энергетический фонд) 2. Гормональная (причина старенияснижения продукции половых органов) 3. Интоксикационная (накопление токсинов азотистого обмена, гниение в толстом кишечнике) 4. Перенапряжение ЦНС 5. Соединительнотканная (нарушение взаимоотношений между тканями) 6. Запрограммированное число митов клеток 7. Изменение трансляции
Смерть- закономерный и завершающий этап онтогенеза, универсальный способ ограничения участия организма в размножении. Клиническая (потеря сознания, прекращение дыхания и сердцебиения, но сохранен метаболизм клеток)- удается возвратить организм к жизни, реанимировать, если не повреждены жизненно важные органы. Биологическая (при невозможности реанимации)- прекращение метаболизма в клетках, нарушение упорядоченности в хим реакциях, приводящие к саморазрушению организма
30. Изменчивость. Виды изменчивости. Характеристика фенотипической, генотипической изменчивости. Биологическая роль комбинативной и мутационной изменчивости. Классификации мутаций
Изменчивостью называют свойство живых организмов приобретать и утрачивать признаки, различаться между собой. Виды изм:
1)Ненаследственная (модификационная, групповая, определенная) – изменение фенотипа.
2)Наследстенная (неопределенная, индивидуальная) – изменение генотипа. Делится на цитоплазматическую (изменение ДНК МТХ и пластид) и ядерная (изменение ДНК ядра). Ядерная делится на комбинативную (изменение ДНК связи с половым размножением) и мутационная (случайные изменения ДНК под действием различных факторов
Модификационная – не связана с изм ДНК, не наследуется.
Соответствует факторам, которые их вызывают (определенная). Всегда приспосабливает организм к среде обитания (направленная). Одинакова у группы особей, подвергшейся к действию факторов (массовость). Обратимы, если убрать источник, вызываемый изменения в организме.
Мутационная – затрагивает ДНК, передаются.
Возникает внезапно, нельзя предсказать (случайная). Нельзя предсказать значение для организмавред или польза (ненаправленная). Единично у особи (индивидуальна). Не исчезает после удаления источника (необратима).
Комбинативная – сочетание признаков двух особей (комбинация геновматериал для эволюции).
Механизмы: кроссинговер (про1 мейоза), случайное расх ХМС (ана1 и ана2 мейоза). Полигамный самец один, но все его дети разные фенотипически и тд.
Классификация мутаций:
1)По расположению в клетке: генеративная (возникает в гаметах), соматические (в соматических клетках, не передаются);
2)По значению для организма: полезные, летальные, нейтральные, вредные;
3)По характеру изменения ген материала: генные (изменения в гене, при репликации ДНК), ХМСные (перестройка участков внутри ХМС), геномные (изменение кол-ва ХМС в клетке, изменение кариотипа, полиплоидия *в*, анэуплоидия *на*);
31.Законы наследования Г. Менделя. Менделирующие признаки человека.
1.«Закон единообразия гибридов первого поколения». при скрещивании гомозиготных особей с альтернативными признаками, все потомство единообразно по генотипу и фенотипу.
2.«Закон расщепления». Он гласит: При скрещивании двух гомозиготных особей в потомстве наблюдается расщепление по генотипу в соотношение 1:2:1, а по фенотипу 3:1.
3.«Закон независимого расщепления». Он гласит – гены определяющие формирование различных признаков, наследуются независимо друг от друга.
-Менделирующие признаки: альбинизм, цвет глаз, характер волос, групповые отличия по различным факторам в крови. Законам Менделя подчиняются и гены, обусловливающие наследственные болезни человека.
Нормальные доминантные признаки: |
Патологические доминантные факторы |
1.карие глаза |
Полидактилия |
2.темные волосы |
Брахидактилия |
3. полные губы |
Наличие пигмента |
|
|
4. положительный резус фактор |
Нормальная свертываемость крови. |
|
|
Нормальные рецессивные признаки |
Патологические рецессивные признаки: |
Голубые глаза |
Нормальное строение конечностей |
Светлые волосы |
Гемофилия |
Отсутствие веснушек. |
Альбиниз |
Тонкие губы |
|
Отрицательный резусфактор |
|
|
|
32.Множественный аллелизм и кодоминирование. Генетика групп крови человека систем AB0, MN и Rh.
Множественный аллелизм - у особи 2 аллеля гена, но в популяции может быть больше двух разных аллелей. Ген представлен множеством аллелей и они находятся в различных доминантно-рецессивно отношениях.
Кодоминирование – отсутствие доминантно-рецессивных отношений между аллелями (4 группа крови человека -АВ)
Система групп крови АВ0 наследуется по типу множественных аллелей.
Впределах этой системы имеется 4 фенотипа: 1(0), 2(А), 3(В), 4(АВ). Каждый из этих фенотипов отличается специфическими белками – антигенами, содержащимися в эритроцитах, и антителами – в сыворотке крови. установлено, что четыре группы крови обусловлены наследованием 3- х аллелей одного гена (А, В,0). При этом 1 группа обусловлена рецессивными аллелем (0), над которым доминирует аллель А(2), так и аллель В (3). Аллели АВ (4), т.е. кодоминирование. Т.о. 1-00, 2 –АА,А0, 3 –
ВВ,В0, 4 – АВ.
Система группы MN определяется 2-мя аллелями:
M, N. оба аллеля кодоминантные, поэтому существую люди с генотипом MM, NN, MN. При переливании крови эта система не учитывается.
(Rh) Резус-фактор.
Родители резус-положительны (RR, Rr) - ребенок может быть резусположительным (RR, Rr) или резус-отрицательным (rr).
33.Взаимодействие аллельных генов
