^{Раздел «Кардиология»}

1. Анатомическое строение сердца: круги кровообращения, проводящая система сердца (1билет) 2. ЭКГ, электрофизиологические основы, принципы интерпретации ЭКГ. (2 билет) 3. Измерение артериального давления: различные методы, пороговые уровни АД, преимущества и недостатки каждого метода (3 билет) 4. Синдром артериальной гипертензии: понятие, принципы диагностики, методика измерения артериального давления. (4 билет) 5. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, диагностика. (5 билет) 6. Стратификация групп риска развития сердечно-сосудистых осложнений при гипертонической болезни. (6 билет) 7. Гипертоническая болезнь: современные подходы к терапии, современные антигипертензивные средства (7 билет) 8. Понятие о вторичных артериальных гипертензиях, классификация. (8 билет) 9. Лекарственная артериальная гипертония: наиболее часто применяемые вещества, механизм повышения артериального давления, тактика антигипертензивной терапии. (9 билет) 10. Ренопаренхиматозные симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Диагностические критерии. Лечение. (10 билет) 11. Атеросклероз, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. (11 билет) 12. Современные подходы к диагностике и коррекции липидного обмена (12 билет) 13. Понятие о факторах риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (13 билет) 14. Ишемическая болезнь сердца: определение, классификация. (14 билет) 15. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия. Этиология, патогенез, классификация. (15 билет) 16. Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия. Клиника, диагностика, лечение. (16 билет) 17. Ишемическая болезнь сердца. Клинические формы нестабильной стенокардии. Методы диагностики. Лечение. (17 билет) 18. Ишемическая болезнь сердца. Понятие об остром коронарном синдроме. (18 билет) 19. Инфаркт миокарда. Этиология и патогенез. Клинические варианты дебюта. Диагностика. (19 билет) 20. Атипичные формы инфаркта миокарда. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз. (20 билет) 21. Стратегия лечения инфаркта миокарда. (21 билет) 22. Ранние осложнения инфаркта миокарда. Диагностика и лечение. (22 билет) 23. Поздние осложнения инфаркта миокарда. Диагностика и лечение. (23 билет) 24. ЭКГ- диагностика острого инфаркта миокарда: описание экг, стадии инфаркта миокарда (24 билет) 25. Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Баланс нейрогуморальных систем. (25 билет) 26. Методы инструментальной и лабораторной диагностики сердечной недостаточности. (26 билет) 27. Хроническая сердечная недостаточность. Классификации. Клиническая картина (27 билет) 28. Хроническая сердечная недостаточность. Постановка диагноза.Принципы лечения. (28 билет) 29. Натрийуретический пептид. Механизм действия, лабораторные методы исследования, возможности коррекции. (29 билет) 30.Экстрасистолии. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ.Лечение (30 билет)

31. Атриовентрикулярные блокады. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ-диагностика. Лечение. (31 билет)

32. Фибрилляция предсердий. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ-диагностика. Лечение. (32 билет) 33. Трепетание предсердий. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ-диагностика. Лечение. (33 билет) 34. Понятие о доказательной медицине. Класс рекомендаций. Уровень доказательности. (34 билет) 35. Доказательная медицина: понятие о надлежащей клинической практике (GCP), фазы клинических исследований, форма информированного согласия (35 билет) 36. Типы клинических исследований из их классификации: понятие о конечных точках исследования (первичные, вторичные, суррогатные) (36 билет)

Раздел «Актуальные вопросы клиники внутренних болезней» 1. Внебольничные пневмонии, типичная форма. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. (1билет) 2. Пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. (2 билет) 3. Нозокомиальная пневмония, типичная форма. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. (3 билет) 4. Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация. (4 билет) 5. Роль атопии в развитии бронхиальной астмы. (5 билет) 6. Бронхиальная астма. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения. (6 билет) 7. Хроническая обструктивная болезнь легких. Этиология. Патогенез. Клиника. (7 билет) 8. Хроническая обструктивная болезнь легких. Диагностика Дифференциальная диагностика. Лечение. Прогноз. (8 билет) 9. Обострение бронхиальной астмы. Причины возникновения, патогенез, клиника и лечение. Прогноз. (9 билет) 10. Обострение хронической обструктивной болезни легких. Причины возникновения, патогенез, клиника и лечение. Прогноз. (10 билет) 11. Анемии. Классификация. Диагностика. (11 билет) 12. Нормоцитарные анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение. (12 билет) 13. Гемолитические анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение. (13 билет) 14. Макроцитарные анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение. (14 билет) 15. Микроцитарные анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение. (15 билет) 16. Современная гемограмма. Трактовка показателей. (16 билет) 17. Язвенная болезнь. Этиология. Патогенез. Факторы защиты и агрессии. (17 билет) 18. Язвенная болезнь. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. (18 билет) 19. Язвенная болезнь. Осложнения язвенной болезни. Клиника. Диагностика. Принципы ведения пациентов. (19 билет) 20. Основные схемы эрадикации Helicobacter pylori и профилактика рецидивов. (20 билет) 21. Понятие о гепатитах. Этиология. Патогенез. Основные клинические синдромы. Классификация. (21 билет) 22. Хронические вирусный гепатит В. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (22 билет) 23. Хронические вирусный гепатит С. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Понятие о прямой противовирусной терапии. (23 билет) 24. Неалкогольная жировая болезнь печени. Определение. Этиология. Патогенез. Принципы диагностики. Значение для клинической практики. (24 билет) 25. Лекарственные гепатиты. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (25 билет) 26. Цирроз печени. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (26 билет) 27. Асцит. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (27 билет) 28. Печеночная энцефалопатия. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (28 билет) 29. . Хр панкреатит. Определение.Этиология.Патогенез.Основные клинические синдромы. (29 билет)

30. Хр панкреатит. Определение. Диагностика. Лечение. (30 билет)

31. Хроническая болезнь почек. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (31 билет) 32. Острая почечная недостаточность, преренальная форма. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (32 билет) 33. Острая почечная недостаточность, ренальная форма. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (33 билет) 34. Острая почечная недостаточность, постреальная форма. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (34 билет) 35. Нефротический синдром. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (35 билет) 36. Нефритический синдром. Определение. Этиология. Патогенез. Клиника. Основные принципы лечения. (36 билет)

КАРДИОЛОГИЯ.

1. Анатомическое строение сердца: круги кровообращения, проводящая система сердца.

Большой круг включает в себя аорту по которой течёт кровь от левых отделов сердца. От аорты кровь попадает в сонные артерии, кровоснабжающие головной мозг, подключичные артерии, кровоснабжающие руки, почечные артерии, артерии желудка, кишечника, печени, селезёнки, поджелудочной железы, органов малого таза, подвздошные и бедренные артерии, кровоснабжающие ноги. От внутренних органов кровь оттекает по венам, которые впадают в верхнюю полую вену и нижнюю полую вену (собирает кровь от нижней половины туловища). Полые вены впадают в правое сердце. Малый круг кровообращения включает в себя лёгочную артерию по которой кровь поступает в лёгкие, где обогащается кислородом и становиться артериальной. По лёгочным венам (четыре) артериальная кровь поступает в левое сердце. Перекачивает кровь сердце — полый мышечный орган, состоящий из четырёх отделов. Это правое предсердие и правый желудочек, составляющие правое сердце и левое предсердие и левый желудочек, составляющие левое сердце. Богатая кислородом кровь, поступающая из лёгких по лёгочным венам попадает в левое предсердие, из него — в левый желудочек и далее в аорту. Венозная кровь по верхней и нижней полой венам попадает в правое предсердие, оттуда в правый желудочек и далее по лёгочной артерии в лёгкие, где обогащается кислородом и снова поступает в левое предсердие. Различают перикард, миокард и эндокард. Сердце расположено в сердечной сумке — перикарде. Сердечная мышца — миокард состоит из нескольких слоёв мышечных волокон, в желудочках их больше чем в предсердиях. Эти волокна, сокращаясь, проталкивают кровь из предсердий в желудочки и из желудочков в сосуды. Внутренние полости сердца и клапаны выстилает эндокард. Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный (двухстворчатый) клапан, между правым предсердием и правым желудочком — трикуспидальный (трёхстворчатый). Аортальные клапан находится между левым желудочком и аортой, клапан лёгочной артерии — между лёгочной артерией и правым желудочком. Из левого и правого предсердия кровь поступает в левый и правый желудочек, при этом митральный и трикуспидальный клапан открыты, аортальный и клапан лёгочной артерии закрыты – это диастола. Затем митральный и трикуспидальный клапаны закрываются, желудочки сокращаются и через открывшиеся аортальный и клапан лёгочной артерии кровь устремляется в аорту и лёгочную артерию - эта систола. Проводящая система сердца. В норме возбуждение генерируется в синусовом узле. Под действием этих импульсов сердце сокращается с частотой 60-80 в минуту. Возбуждение из синусового узла достигает сначала атриовентрикулярного (АВ) узла, затем, спустя непродолжительное время, распространяется по Пучку Гиса, его правой и левой ножкам и далее по волокнам Пуркинье, вызывая сокращение миокарда желудочков сердца (систолу желудочков). Если генерация возбуждения в синусовом узле нарушается, электрический импульс может генерироваться в АВ-узле или на уровне желудочков. В этом случае сердце сокращается реже, с частотой примерно 40-20 в мин. Миокард представлен двумя типами мышечной ткани. Один тип - рабочий миокард, другой - специализированный. Рабочий миокард обеспечивает собственно сокращения сердца, его насосную функцию. 1.Синусовый узел (узел Кис-Флака) располагается в стенке правого предсердия (ПП) между устьем верхней полой вены и ушком Правого Предсердия, функционирует автономно и является центром автоматизма первого порядка. Возбуждение из синусового узла распространяется, с одной стороны, в левое предсердие (ЛП), с другой - по трем предсердным проводящим пучкам - в АВ-узел. 2. Атриовентрикулярный узел (узел Ашоффа-Тавары) .АВ-узлу присущи две важные функции. Одна из них состоит в задержке поступающего в него импульса возбуждения и дальнейшем проведении. Вторая функция заключается в генерировании возбуждения в случае, если функция автоматизма синусового узла оказывается по тем или иным причинам утраченной. В этом случае АВ-узел выполняет роль центра автоматизма второго порядка, но сердце под влиянием генерируемых им импульсов сокращается с меньшей частотой, равной примерно 40-60 в минуту. 3. Пучок Гиса Возбуждение из АВ-узла проводится в ПГ и далее в каудальном направлении. ПГ в норме является единственной мышечной структурой, которая связывает предсердия с желудочками. 2. ЭКГ, электрофизиологические основы, принципы интерпретации ЭКГ. Возникновение электрических явлений в сердечной мышце связано с движением ионов калия (K+ ), натрия (Na+ ), кальция (Ca2+), хлора (Cl– ) через клеточную мембрану. Основную роль при этом играют катионы K+ , Na+ и Ca2+. В электрохимическом отношении клеточная мембрана представляет собой оболочку с разной проницаемостью для различных ионов. Во внеклеточной жидкости высока концентрация катионов Na+ и Ca2+ , что создает положительный заряд наружной поверхности мембраны клетки, находящейся в состоянии покоя. В покое внутренняя поверхность мембраны имеет отрицательный заряд, обусловленный разнородными органическими преимущественно белковыми молекулами. В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для ионов K+ . Калий поступает в клетку и вызывает нивелировку отрицательного заряда мембраны. Высокая концентрация катионов K+ внутри клетки приводит к тому, что в силу концентрационного градиента калий выходит из клетки. Создается K равновесный потенциал, составляющий в норме около –90 мВ, что соответствует трансмембранному потенциалу покоя. Таким образом, в состоянии покоя наружная поверхность мембраны клетки заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно. При отведении токов с наружной стороны мембраны, имеющей на всем протяжении одинаковый положительный заряд, разность потенциалов не определяется, электрокардиограф записывает нулевую или изоэлектрическую линию. Клетки сократительного миокарда самостоятельно возбуждаться не способны. Под воздействием электрического импульса открываются быстрые натриевые каналы, Na+ устремляется внутрь клетки . При этом внутренняя поверхность мембраны на данном участке становится заряженной положительно, а наружная — отрицательно за счет преобладания анионов – это деполяризации. Таким образом, при возбуждении миокардиальная клетка становится электрическим диполем. Отведение токов от невозбужденного и возбужденного участков обуславливает разность потенциалов. Электрокардиограф записывает отклонение от изоэлектрической линии - зубец деполяризации. Диполь продуцирует ток и создает в окружающей волокно проводящей среде электрическое поле, ориентация которого соответствует ориентации диполя от «минуса» к «плюсу». Снижение уровня ПД до -50 мВ приводит к закрытию быстрых Na+ - каналов, открываются медленные Na+ -Ca2+ -каналы, по которым медленно в клетку поступают катионы Na+ и Ca2+, а K+ выводится из клетки. Это приводит к завершению процессов деполяризации. Вся наружная поверхность клеточной мембраны заряжается отрицательно, а внутренняя - положительно. Регистрируемый зубец возвращается к изоэлектрической линии. После деполяризации происходит уравновешивание потенциалов ионных потоков, входящих (Na+ , Ca2+) и выходящих (K+ ) из клетки, вследствие чего электрокардиограф будет регистрировать изоэлектрическую линию. В дальнейшем происходит резкое уменьшение проницаемости клеточной мембраны для Na+ и Ca2+ и значительно возрастает для K+ . Преобладание перемещения ионов K+ из клетки приводит к восстановлению прежней поляризации мембраны: наружная поверхность вновь заряжается положительно, а внутренняя — отрицательно. Этот процесс называется быстрой реполяризацией. В этот момент электрокардиограф регистрирует меньший по амплитуде зубец реполяризации. Электрическая систола заканчивается полным восстановлением исходной поляризации мембраны клетки. В конце реполяризации и в фазу систолы происходит восстановление исходной концентрации K+ , Na+ , Ca2+ , Cl– внутри и вне клетки благодаря действию «Na+ - K+ -насоса». Процессы деполяризации и реполяризации в целом миокарде протекают гораздо сложнее, чем в одиночном мышечном волокне. В миокарде деполяризация начинается в эндокарде и распространяется к эпикарду. Возбуждение в целом миокарде — это непрерывный процесс. Процесс реполяризации в обоих желудочках начинается у эпикарда и распространяется к эндокарду. 3. Измерение артериального давления: различные методы, пороговые уровни АД, преимущества и недостатки каждого метода . Артериальное давление (АД) – это числовой показатель работы сердца, который показывает, какое давление оказывает текущая в просвете сосуда кровь на его стенку. На показатели артериального давления влияют сила сердечной мышцы и тонус кровеносных сосудов - Верхнее (систолическое) АД - это уровень кровяного давления, которое возникает в моменты максимального сокращения сердечной мышцы - Нижнее (диастолическое) АД - это уровень кровяного давления, возникающего в моменты максимального расслабления сердечной мышцы. Для измерения артериального давления используют прибор тонометр. Пороговые значения АД. Высокое нормальное АД (130-139/85-89 мм рт.ст.) Измерение давления ручным тонометром (метод Короткова) 1. Манжета тонометра должна находиться на уровне сердца (середины груди) на 2 см выше локтевого сгиба. Между не надутой манжетой и рукой должен проходить палец. 2. Манжета должна охватывать не менее 80% окружности плеча и не менее 40% длины плеча. Возможно (но не рекомендуется) наложение манжеты на рукав из тонкой ткани, если это не мешает проводить измерение. 3. Мембрану фонендоскопа поместите на точку пульсации плечевой артерии (ориентировочно в область локтевой ямки). 4. Быстро накачайте воздух в манжету с помощью груши (не забудьте предварительно закрыть клапан (вентиль) груши, чтобы воздух не выходил обратно) до уровня давления на 20 мм рт. ст. превышающего систолическое (определяется по исчезновению пульса). 5. Медленно выпускайте воздух из манжеты (с помощью клапана) со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду. Первый услышанный удар (звук, тон) соответствует значению систолического (верхнего) давления. Уровень прекращения тонов соответствует диастолическому (нижнему) давлению. Если тоны очень слабы, следует поднять руку, несколько раз согнуть и разогнуть еѐ и повторить измерение. 6. Нормальный уровень АД: 110-139 / 60-89 мм рт. ст. для взрослых Измерение давления электронным тонометром - Устройтесь удобно: освободите руку от одежды, и положите ее так, чтобы манжета была на одном уровне с сердцем. - Проследите, чтобы закатанный рукав не сдавливал руку. - Расположите край манжеты на 2-3 см выше локтевого сустава, так, чтобы трубка от манжеты находилась на средней линии внутренней стороны руки. - Наложите манжету плотно, но не туго. - Включите тонометр . Измерение давления запястным прибором - Снимите часы, браслет. Обратите внимание на правильное положение корпуса запястного тонометра относительно ладони. - Наложите манжету на левое запястье, расположив руку так, чтобы большой палец был направлен вверх. - Наложите манжету непосредственно на кожу, на 1 — 1,5 см выше запястного сгиба, оберните манжету вокруг руки до плотного прилегания. - Согните руку таким образом, чтобы прибор был расположен на одном уровне с сердцем. - Включите тонометр согласно инструкции. - Во время измерения расслабьтесь и воздержитесь от разговоров. 4. Синдром артериальной гипертензии: понятие, принципы диагностики, методика измерения артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) — синдром повышения систолического АД ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического АД ≥90 мм рт. ст. Принципы диагностики. 1.Рекомендуется собирать полный медицинский и семейный анамнез для оценки семейной предрасположенности к АГ. 2. Всем пациентам с АГ рекомендуется определение антропометрических данных для выявления избыточной массы тела/ожирения, оценка неврологического статуса и когнитивной функции, исследование глазного дна для выявления гипертонической ретинопатии, пальпация и аускультация сердца и сонных артерий, пальпация и аускультация периферических артерий для выявления патологических шумов, сравнение АД между руками хотя бы однократно 3. Рекомендуется пальпировать пульс в покое для измерения его частоты и ритмичности с целью выявления аритмий 4. Для установления диагноза АГ лабораторная диагностика не требуется, однако, она необходима с целью исключения вторичных форм АГ, оценки сердечно-сосудичтого риска, и сопутствующей патологии, влияющей на эффективность лечения и качество жизни пациента. 5.Всем пациентам с АГ с целью исключения вторичной гипертензии рекомендуется проведение общего анализа крови (гемоглобин/гематокрит, лейкоциты, тромбоциты), для выявления предиабета, СД и оценки сердечно-сосудистого риска всем пациентам с АГ рекомендуется исследование уровня глюкозы, всем пациентам с АГ для выявления нарушения функции почки оценки сердечнососудистого риска рекомендуются исследование уровня креатинина в сыворотке крови и расчет скорости клубочковой фильтрации, всем пациентам с АГ для выявления заболеваний почек и оценки СС риска рекомендуется проводить общий (клинический) анализ мочи с микроскопическим исследованием осадка мочи 5.Инструментальная диагностика:ЭКГ, ЭхоЭКГ(при наличии изменений на ЭКГ), Узи почек (пациентам с нарушением функции почек), КТ или МРТ головного мозга(при наличии неврологических симптомов). Измерение давления ручным тонометром (метод Короткова) 1. Манжета тонометра должна находиться на уровне сердца (середины груди) на 2 см выше локтевого сгиба. Между не надутой манжетой и рукой должен проходить палец. 2. Манжета должна охватывать не менее 80% окружности плеча и не менее 40% длины плеча. Возможно (но не рекомендуется) наложение манжеты на рукав из тонкой ткани, если это не мешает проводить измерение. 3. Мембрану фонендоскопа поместите на точку пульсации плечевой артерии (ориентировочно в область локтевой ямки). 4. Быстро накачайте воздух в манжету с помощью груши (не забудьте предварительно закрыть клапан (вентиль) груши, чтобы воздух не выходил обратно) до уровня давления на 20 мм рт. ст. превышающего систолическое (определяется по исчезновению пульса). 5. Медленно выпускайте воздух из манжеты (с помощью клапана) со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду. Первый услышанный удар (звук, тон) соответствует значению систолического (верхнего) давления. Уровень прекращения тонов соответствует диастолическому (нижнему) давлению. Если тоны очень слабы, следует поднять руку, несколько раз согнуть и разогнуть еѐ и повторить измерение. 6. Нормальный уровень АД: 110-139 / 60-89 мм рт. ст. для взрослых Измерение давления электронным тонометром - Устройтесь удобно: освободите руку от одежды, и положите ее так, чтобы манжета была на одном уровне с сердцем. - Проследите, чтобы закатанный рукав не сдавливал руку. - Расположите край манжеты на 2-3 см выше локтевого сустава, так, чтобы трубка от манжеты находилась на средней линии внутренней стороны руки. - Наложите манжету плотно, но не туго. - Включите тонометр . Измерение давления запястным прибором - Снимите часы, браслет. Обратите внимание на правильное положение корпуса запястного тонометра относительно ладони. - Наложите манжету на левое запястье, расположив руку так, чтобы большой палец был направлен вверх. - Наложите манжету непосредственно на кожу, на 1 — 1,5 см выше запястного сгиба, оберните манжету вокруг руки до плотного прилегания. - Согните руку таким образом, чтобы прибор был расположен на одном уровне с сердцем. - Включите тонометр согласно инструкции. - Во время измерения расслабьтесь и воздержитесь от разговоров.

5. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, классификация, диагностика. Под гипертонической болезнью принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами (симптоматические АГ) Этиопатогенез. Выделяют первичную и вторичную АГ. Первичную (гипертоническую болезнь) – диагностируют при отсутствии потенциально устранимых причин повышения АД (90% случаев стабильного повышения АД) Факторы риска: ➢ Модифицируемые: • Гиподинамия • Курение • Ожирение • Повышенное потребление соли • Алкоголь • Стресс ➢ Немодифицируемые: • Возраст • Наследственная предрасположенность Вторичная АГ – состояние, при котором повышение АД обусловлено какой либо причиной. Уровень АД определяется сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) Воздействие факторов риска АГ приводит к запуску механизмов, повышающих сердечный выброс или ОПСС (или и СВ и ОПСС) К таким механизмам относится: • Задержка натрия и воды почками • Активация симпатической НС и ренин-ангиотензинальдостероновой системы (РААС) • Повреждение клеточных мембран • Инсулинорезистентность Классифицируют гипертоническую болезнь по стадиям и степеням. Разделение на степени основано на уровне подъема давления:

• I степень — подъем систолического давления свыше 139 до 159 мм рт. ст (диастолическое колеблется в интервале 90-99 мм рт. ст);

• II степень — от 160 до 170 мм рт. ст. (интервал колебаний диастолического — 100-109);

• III степень — давление поднимается выше 180 мм рт. ст.

Стадия гипертонии учитывает еще и степень поражения органов-мишеней:

• 1 стадия (низкий риск) — мягкая гипертония, при которой отсутствует поражение органов-мишеней;

• 2 стадия (высокий риск) — среднетяжелое или тяжелое течение болезни, при котором отмечается вовлеченность в процесс органов мишеней: гипертрофия сердца, спазм артерий сетчатки, ухудшение почечного кровотока;

• 3 стадия (очень высокий риск) — крайне тяжелое течение, сопровождающееся частыми гипертоническими кризами и опасными поражениями органов-мишеней в виде инсульта, инфаркта, кровоизлияний в сетчатку. Диагностика.

1.Сбор анамнеза. Необходимо определить длительность существования АГ, уровни повышения АД, наличие гипертонических кризов. Для диагностики вторичных форм АГ необходимо выяснить: -семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек); -наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекции мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек); -употребление различных лекарств; -эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромацитома); -мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм). При сборе анамнеза рекомендуется большое внимание уделить выявлению факторов риска: -наследственная отягощенность по АГ, Сердечно-сосуд заболевания, Сахар.Диабед; -курение; -нерациональное питание; -ожирение; -низкая физическая активность; 2. Физикальное обследование больного АГ направлено на определение Факторов Риска, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела в кг/м2 , окружность талии. При осмотре обращают внимание на наличие отеков, их локализацию и степень выраженности. 2.При объективном обследовании выявляются признаки: -головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства; -сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна; -сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени); -сонные артерии – систолический шум 3. Лабораторные и инструментальные методы исследования. Обязательные исследования :-общий анализ крови и мочи; -содержание в плазма крови глюкозы (натощак); -содержание в сыворотке крови общего холестерина, Липопротеины высокой плотности, тиреоглобулин, креатинина; -определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта); -ЭКГ Исследования, рекомендуемые дополнительно: -содержания в сыворотке крови мочевой кислоты, калия; -ЭхоКГ; -исследование глазного дна; -УЗИ почек и надпочечников; -УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий; -рентгенография органов грудной клетки; -определение лодыжечно-плечевого индекса; -определение скорости пульсовой волны (показатель регидности магистральных артерий); -количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат).

6. Стратификация групп риска развития сердечно-сосудистых осложнений при гипертонической болезни.

Критерии стратификации риска	Степени АГ
	I	II	III
Нет факторов риска, ПОМ(поражение органов мишеней), АКС(Ассоциированные клинические состояния.)	Риск 1 низкий	Риск 2 средний	Риск 3 высокий
1–2 фактора риска	Риск 2 средний	Риск 2 средний	Риск 4 очень высокий
>3 факторов риска и/или ПОМ	Риск 3 высокий	Риск 3 высокий	Риск 4 очень высокий
Сопутствующие забо- левания или СД	Риск 4 очень высокий	Риск 4 очень вы- сокий	Риск 4 очень высокий

Факторы риска	Поражен. Орг.мишеней	Ассоциированные клинические состояния.
Основные: мужчины >55 лет; женщины >65 лет; курение; общий холестерин >6,5 ммоль/л Семейный анамнез ранних сердечно-сосуд заболеваний; абдоминальное ожирение(окруж- ность талии 102 см у мужчин или 88 см у женщин); -нарушение толе- рантности к глюкозе (НТГ); низкая физическая активность; повышение фиб- риногена	ГЛЖ: ЭКГ: признак Соколо- ва–Лайона >38 мм; Корнелльское произве- дение >2440 мм × мс; ЭхоКГ: ИММЛЖ 125 г/м2 для мужчин и 110 г/м2 для женщин. УЗ признаки утолщения стенки артерии или атеросклеротические бляшки в магистральных сосудах. Небольшое повышение сывороточного креатинина 115–133 мкмоль/л для мужчин или 107–124 мкмоль/л для женщин, отношение альбумин/креа- тинин в моче 22 мг/г (2,5 мг/мкмоль) для муж- чин и 31 мг/г (3,5 мг/мкмоль) для жен- щин	Цереброваскулярные болезни: ишемический или геморрагический мозговой инсульт; транзиторные ишемические атаки. Заболевание сердца: стенокардия; Поражение почек: диабетическая нефропатия; почечная недостаточность протеинурия >300 мг/сут. Заболевание перифер. артерий: расслаивающая аневризма аорты; Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты; отек соска зрительного нерва. Сахарный диабет: глюкоза крови натощак >7 ммоль/л (126 мг/дл), глюкоза крови после еды или ч/з 2 ч после приема 75 г глюкозы >11 ммоль/л (198 мг/дл)

Вгруппе низкого риска вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15 %, в группе среднего риска — 15–20 %, при АГ с высоким риском — 20–30 %, а в группе с очень высоким риском превышает 30 %.

7. Гипертоническая болезнь: современные подходы к терапии, современные антигипертензивные средства Лечение включает медикаментозную и немедикаментозную терапию, диетотерапию, обезболивание. Медикаментозное лечение Классификация АГП:

В настоящее время для лечения АГ рекомендованы 5 основных классов антигипертензивных препаратов (АГП):

1. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ),

2. блокаторы рецепторов ATII (БРА),

3. антагонисты кальция (АК),

4. β-адреноблокаторы (βАБ),

5. диуретики.

В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться α-адрено блокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов и прямые ингибиторы ренина.

Первичная профилактика

Отказ от курения.

1.Ограничение употребления спиртных напитков (для мужчин – не более 30 мл в день, для женщин – не более 20 мл). 2. Снижение употребления соли (не более 5-6 г в день).

3. Рациональное питание (ограничение потребления продуктов с большим количеством животных жиров, не более 50-60 г в день, и легкоусвояемых углеводов). 4. Борьба с ожирением (пытаться похудеть резко не рекомендуется: снижать массу тела можно не более, чем на 5-10% в месяц). 5. Нормализация режима сна (не менее 8 часов в сутки). 6. Четкий режим дня с постоянным временем подъема и отхода ко сну 7. Предупреждение стрессов. 8. постоянный контроль уровня артериального давления.( 2 раза в день)

Вторичная профилактика

1.физиотерапевтические процедуры: электросон, электрофорез с лекарственными препаратами (эуфиллином, никотиновой кислотой, но-шпой), гальванизация воротниковой зоны, бальнеотерапия (углекислыми, йодобромными и радоновыми ваннами), гелиотерапия. 2.лечебную физкультуру; 3.психотерапевтические тренинги и аутотренинги;

4.санаторно-курортное лечение в местных кардиологических санаториях и на климатических курортах (Немиров, Миргород, Кисловодск, Трускавец, Друскининкай, Сочи и др.).

Лекарственная терапия назначается всем пациентам со стойким повышением артериального давления (если показатели АД остаются стабильно высокими, до 140 мм рт. ст., на протяжении трех месяцев) и больным с некоторыми рисками развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

8. Понятие о вторичных артериальных гипертензиях, классификация. Вторичная АГ( симптоматическая) – состояние, при котором повышение АД обусловлено какой-либо причиной. (5-10% всех случаев АГ).

9. Лекарственная артериальная гипертония: наиболее часто применяемые вещества, механизм повышения артериального давления, тактика антигипертензивной терапии Возникает при приеме: минерало- и глюкокортикоидов; прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов; левотироксина; солей тяжелых металлов; индометацина; лакричного порошка и др. Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

После прекращения приема препаратов обычно АД нормализуется.

10. Ренопаренхиматозные симптоматические артериальные гипертензии. Классификация. Диагностические критерии. Лечение. Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия— симптоматическая, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек (в первую очередь почечной паренхимы). Диагностика ренопаренхиматозных АГ: 1.Нефритический синдром (анализ мочи) : • протеинурия • эритроцитурия • лейкоцитурия • цилиндрурия 2.Нефротический синдром (экскреция белка с мочой > 3,5 г/24 час) 3.Синдром хронич болезни почек (креатинин крови, СКФ (CKD-EPI) 4. Синдром АГ (резистентная, диастолическая) 5.Морфология почек: УЗИ, нефробиопсия 6.Морфология и функция почек: сцинтиграфия, урография Лечение АГ при паренхиматозных заболеваниях почек • Раннее начало лечения АГ • Достижение целевого АД (130-139 /70-79 мм рт. ст.) • Ограничение поваренной соли (< 2 г/день) • Фармакотерапия: ИАПФ / Антагонисты рецепторов ангиотензина II (↓АД, ↓протеинурию, ↓ прогрессию ХБП), контроль К+! • блокаторы кальциевых каналов: расширяют приводящие артериолы, ↓ пролиферацию клеток мезангиума • Диуретики (тиазиды при > СКФ 30 мл/мин) • Альфа-адреноблокаторы •Комбинированная терапия – большинству пациентов: ИАПФ/ Антагонисты рецепторов ангиотензина  + блокаторы кальциевых каналов ; ИАПФ/АРА + Д ; ИАПФ/ Антагонисты рецепторов ангиотензина  + блокаторы кальциевых каналов + Диуретики 11. Атеросклероз, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, поражающее артерии эластического типа, а также крупные и средние артерии мышечного типа. Атеросклероз проявляется изменением (ремоделированием) сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (окклюзия сосуда). Атеросклероз сосудов сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца. Патогенез. В атеросклеротическом процессе задействовано множество патологических механизмов, но наибольшее значение принадлежит повышенному уровню холестерина. Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез): 1) Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза). 2) Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза). 3) Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.При нормальном содержании липидов в крови ЛПВП препятствуют проникновению ЛПНП в стенку артерии. Процесс активного удаления холестерина (Липопротеины низкой плотности ), накопленного в стенке сосуда, с помощью ЛПВП получил название обратного транспорта холестерина. Однако при избыточном содержании в крови ЛПНП или слишком низком уровне ЛПВП данный баланс нарушается и происходит накопление ЛПНП в артериальной стенке. Под действием эндотелиальных клеток происходит окисление ЛПНП. Появление окисленных ЛПНП запускает воспалительный процесс, в результате чего из кровотока в место повреждения начинают поступать клетки воспаления – моноциты. В эндотелии они превращаются в макрофаги. Макрофаги начинают активно поглощать и переваривать богатые холестерином окисленные ЛПНП. По мере поглощения ЛПНП макрофаги увеличиваются и превращаются в пенистые клетки. Накопление пенистых клеток в интиме коронарной артерии приводит к формированию жировой полоски, которую принято рассматривать как первое патологическое проявление атеросклероза. Однако на этой стадии сужения просвета артерии нет. По мере увеличения объема жировой полоски на ней появляется фиброзная покрышка и образуется атеросклеротическая бляшка. Клиника. Ксантелазмы на веках , липоидная дуга роговицы, туберозные и сухожильные ксантомы (На разгибательных поверхностях кистей. Длительное время протекает бессимптомно. Первый симптом атеросклероза – острые коронарные синдромы и внезапная сердечная смерть, шум при выслушивании сонных артерий. Диагностика. 1.опрос больного и выяснение симптомов болезни; 2.общий осмотр больного (физикальное обследование): осмотр (липоидная дуга роговицы у лиц моложе 60 лет, ксантелазмы, ксантомы); пальпация основных магистральных артерий верхних и нижних конечностей, сонных артерий; определение характера пульса; аускультация сердца и магистральных сосудов; измерение АД; измерение окружности талии. 3.лабораторное обследование: ОАК, ОАМ, липидограмма, глюкоза, креатинин (с подсчетом скорости клубочковой фильтрации); 4.ЭХоКГ; 5.доплерографияартерий: сонная, артерии нижних конечностей, брахиоцефального отдела , аорто - подвздошного сегмента, интракраниальные артерии – с целью определения: ✓ толщины интима-медиа сонных сосудов (более 0,9 мм – признак атеросклероза); ✓ атеросклеротической бляшки в сонных сосудах ✓ жесткости сосудистой стенки [ЛПИ (более 0,9) и скорость пульсовой волны (более 12 м/с)] 6.определение коронарного кальция 7.рентгенэндоваскулярные методы обследования. При анализе липидограммы оценивают каждый ее компонент, а не только общий ХС, поскольку необходимо определение баланса антиатерогенной и атерогенной фракции липидов. Выделяют 5 основных показателей липидограммы: 1. общий ХС, (не более 5.0 ммоль/л) 2. ХС-ЛПВП, (для мужчин – более 1,0 ммоль/л, для женщин – более 1,2 ммоль/л;) 3. ХС-ЛПНП, (менее 3,0 ммоль/л (общая популяция), менее 1,4ммоль/л (очень выскоий риск)) 4. триглицериды, (менее 1,7 ммоль/л) 5. индекс атерогенности. (менее 4,0.) Лечение. Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии основаны на коррекции модифицируемых факторов риска и должны постоянно выполняться пациентом! Ключевыми являются следующие методы: • отказ от курения • отказ от алкоголя • антиатеросклеротическая диета – здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и предпочтительным употреблением цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов и рыбы. • активный образ жизни – регулярные дозированные физические нагрузки; • поддержание психологического и физического комфорта; • снижение массы тела. Медикаментозная терапия. Наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Гиполипидемическая терапия включает следующие основные классы препаратов: 1. Статины(ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) - розувастатин, аторвастатин, симвастатин). Эффекты : гиполидемическое действие, подавляют пролиферацию гладкомышечных клеток, стабилизируют атеросклеротические бляшки. 2. Фибраты – фенофибрат, клофебрат 3. Ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике 4. Секвестранты желчных кислот - Квестран в дозировке 24 г, Холестид – 20 г, Велхол 5. Ингибиторы протеиновойконвертазысубтилизин-кексина типа 9- алирокумаб, эволокумаб Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) являются наиболее эффективными препаратами, с большой доказательной базой, в отношении выраженности гиполипидемического действия, снижения риска развития и прогрессирования атеросклероза, а также его осложнений. 12. Современные подходы к диагностике и коррекции липидного обмена Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии основаны на коррекции модифицируемых факторов риска и должны постоянно выполняться пациентом! Ключевыми являются следующие методы: • отказ от курения • отказ от алкоголя • антиатеросклеротическая диета – здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и предпочтительным употреблением цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов и рыбы. • активный образ жизни – регулярные дозированные физические нагрузки; • поддержание психологического и физического комфорта; • снижение массы тела. Медикаментозная терапия. Наиболее значимым является нормализация липидного спектра. Гиполипидемическая терапия включает следующие основные классы препаратов: 1. Статины(ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) - розувастатин, аторвастатин, симвастатин). Эффекты : гиполидемическое действие, подавляют пролиферацию гладкомышечных клеток, стабилизируют атеросклеротические бляшки. 2. Фибраты – фенофибрат, клофебрат 3. Ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике 4. Секвестранты желчных кислот - Квестран в дозировке 24 г, Холестид – 20 г, Велхол 5. Ингибиторы протеиновойконвертазысубтилизин-кексина типа 9- алирокумаб, эволокумаб Статины (ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы) являются наиболее эффективными препаратами, с большой доказательной базой, в отношении выраженности гиполипидемического действия, снижения риска развития и прогрессирования атеросклероза, а также его осложнений. 13. Понятие о факторах риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Факторы риска ССЗ делятся на: 1. Модифицируемые, то есть на которые мы можем повлиять и устранить их 2. Немодифицируемые — повлиять на которые нельзя. Немодифицируемые факторы риска ССЗ: • Пол: до 50–55 лет мужчины более подвержены развитию стенокардии, чем женщины. Связано это с тем, что мужчины чаще курят и употребляют алкоголь, а также с особенностями гормонального фона женщин. При наступлении климакса у женщин, процент заболеваемости становится примерно одинаковым. • Возраст. У мужчин риск сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается после 45 лет, а у женщин – после 55 лет. • Раса: жители Европы (Скандинавские страны), страдают стенокардией и артериальной гипертонией в несколько раз чаще, чем лица негроидной расы. • Наследственность. Если родственник пациент по мужской линии (первая линия родства) перенесли инфаркт миокарда или умерли внезапной сердечно-сосудистой смертью до 55 лет, а по женской линии до 65 лет, то высока вероятность развития стенокардии. Доказана генетическая предрасположенность к атеросклерозу, гипертонической болезни, тромбофиллии и другим патологиям сердечно-сосудистой системы. Модифицируемые факторы риска ССЗ: • Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. Особенно опасно висцеральное ожирение, то есть, когда жир откладывается в области живота. Именно поэтому окружность талии более 80 см у женщин и более 90 см у мужчин является неблагоприятным фактором течения сердечно-сосудистых заболеваний. • Курение – один из наиболее важных факторов риска. Курение с высокой степенью вероятности способствует развитию ИБС, особенно если комбинируется с повышением уровня общего холестерина. В среднем продолжительность жизни у курильщика снижается на 12 лет, а риск внезапной смерти увеличивается в пять раз. При этом прогноз не зависит от количества выкуриваемых сигарет. Никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, провоцируя повышение артериального давления. • Важным фактором риска стенокардии является повышение уровня глюкозы в крови. При наличии сахарного диабета риск стенокардии и ИБС возрастает в среднем более чем в 2 раза. Больные сахарным диабетом часто страдают коронарной болезнью и имеют худший прогноз, особенно при развитии инфаркта миокарда. При длительности сахарного диабета 10 лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Связано это с прямым повреждающим действием токсичных продуктов обмена глюкозы (кетоновые тела) на стенки сосудов. • Эмоциональный стресс приводит к выбросу в кровь определенных гормонов, которые вызывают спазм сосудов, повышение давления и аритмию и играет важную роль в развитии стенокардии, инфаркта миокарда или может привести к внезапной смерти. Особенно опасен хронический стресс, когда сердце практически постоянно работает с повышенной нагрузкой. • Гиподинамия или недостаточная физическая активность представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Гиподинамия приводит к детренированности сосудов и сердца, избыточному весу. У таких людей даже незначительная физическая нагрузка вызывает учащенный пульс и повышение артериального давления. Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимаются офисным трудом, по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу. У спортсменов низкий риск стенокардии и ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта. • Артериальная гипертония хорошо известна, как фактор риска стенокардии и ИБС. Гипертрофия (увеличение размеров) левого желудочка как следствие артериальной гипертонии – независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни сердца. • Дислипидемия – нарушение соотношения содержания в крови различных видов жиров и повышение уровня общего холестерина, низкое содержание «хорошего» холестерина — липопротеидов высокой плотности. • Повышенная свертываемость крови. Тромбоз коронарной артерии – важнейший механизм образования инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Он способствует и росту атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Нарушения, предрасполагающие к повышенному образованию тромбов, являются факторами риска развития осложнений стенокардии и ИБС. 14. Ишемическая болезнь сердца: определение, классификация. Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, развивающееся в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Классификация ИБС: 1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). 2. Стенокардия: 1) стенокардия напряжения: – впервые возникшая; – стабильная (с указанием функционального класса); – прогрессирующая; 2) вазоспастическая стенокардия (спонтанная, стенокардия Принцметала). 3. Инфаркт миокарда. 4. Постинфарктный кардиосклероз. 5. Нарушения сердечного ритма. 6. Сердечная недостаточность. Можно еще это сказать. Факторы риска.

Немодифицируемые ФР
Возраст	Мужчины старше 40 лет, женщины старше 50 лет или с ранней менопаузой
отягощенная наследственность	ИМ или нестабильная стенокардия у мужчин в возрасте > 55 лет, у женщин > 60 лет
Модифицируемые ФР
Курение	Вне зависимости от количества
Артериальная гипертония	АД ≥ 140 / 90 мм рт. ст. или п о с т о я н н ы й п р и е м антигипертензивных препаратов
Сахарный диабет 2 типа	Глюкоза натощак > 6,0 ммоль/л
Гиперлипидемия, в том числе семейная гиперлипидемия по данным анамнеза	IIа, IIb, III типы дислипидемии (по Фридрексону)
Абдоминальное ожирение	ОТ у мужчин ≥ 94 см, у женщин ≥ 80 см
Хроническое заболевание почек	ХПН со снижением СКФ < 60 мл/ мин или гломерулонефрит, ТИН, п и е л о н е ф р и т, с т р у к т у р н ы е патологии почек
Неправильное питание
Психологический стресс
Низкая физическая активность

15. Ишемическая болезнь сердца, стенокардия. Этиология, патогенез, классификация. Стенокардия — клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий. Приступ стенокардии провоцируется физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом и проходит в покое или после приема нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут. Стенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда. В большинстве случаев приступ продолжается от 1 до 10 мин Классификация. 1. Стенокардия напряжения; 2. Впервые возникшая стенокардия; 3. Стабильная стенокардия (обязательно указание функционального класса): ● Класс I – латентная. Стенокардия возникает только при интенсивных и продолжительных физических нагрузках; ● Класс II – легкая степень. Приступы возникают при подъёме по лестнице, в гору, на холодном ветру, в морозную погоду, при ходьбе на расстояния больше двух километров и подъёме более чем на один этаж; ● Класс III – средней тяжести. Приступы возникают при ходьбе на расстояния более 1-го километра и подъёме на один этаж. Изредка наличествуют приступы в состоянии покоя; ● Класс IV – тяжелая. Неспособность к выполнению любой физической нагрузки, приступы регулярно возникают в состоянии покоя. 4. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная); 5. Спонтанная (вариантная, вазоспастическая) стенокардия. Этиология и патогенез. В большинстве случаев (~95%) основными причинами развития ИБС являются анатомический атеросклеротический и/или функциональный стеноз эпикардиальных сосудов и/или микрососудистая дисфункция. ИБС — заболевание, развитие которого определяется наличием и дальнейшим ростом обструктивной или необструктивной атеросклеротической бляшки. К редким причинам ИБС (<5% случаев) относятся врожденные аномалии отхождения коронарных артерий , синдромы Марфана, Элерса–Данло с расслоением корня аорты, коронарные васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, болезнь Кавасаки и синдром Гурлер, инфекционный эндокардит, передозировка сосудосуживающих препаратов и некоторых наркотических средств, диффузное стенозирование КА в пересаженном сердце, сифилитический мезаортит и ряд других состояний. 16. Ишемическая болезнь сердца, стабильная стенокардия. Клиника, диагностика, лечение.

Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.

Клиника: Типичная стенокардия (определенная) • Загрудинная боль или дискомфорт характерного качества и продолжительности. • Возникает при ФН или эмоциональном стрессе. • Проходит в покое и (или) после приема нитроглицерина. Атипичная стенокардия (вероятная) • Два из перечисленных выше признаков. Несердечная боль (не связанная с ишемией миокарда) • Один или ни одного из вышеперечисленных признаков Дагностика: 1.Минимальный перечень лабораторных показателей: • определение содержания в крови: гемоглобина, ОХС, ХСЛВП, ХС ЛНП, ТГ, глюкозы, аспартатаминотрансферазы (ACT), аланинаминотрансферазы (АЛТ),липидограмма

+Тредмил-тест Лечение. 1.Антитромбоцитарные препараты: ацетилсалициловая кислота (АСК), клопидогрел(у больных с желудочно-кишечной непереносимостью аспирина.). Обязательными средствами лечения Ст Ст являются антитромбоцитарные препараты (антиагреганты). 2. Гиполипидемические средства(статины): симвастатин 3. β-адреноблокаторы: бисопролол, небиволол, карведилол, метопролол 4. Ингибиторы АПФ

17. Ишемическая болезнь сердца. Клинические формы нестабильной стенокардии. Методы диагностики. Лечение. Нестабильная стенокардия - период выраженного обострения ИБС (вариант острого коронарного синдрома), характеризующийся прогрессированием и качественным изменением приступов стенокардии и значительно возросшей (по сравнению со стабильной стенокардией) вероятностью развития крупноочагового инфаркта миокарда. К нестабильной стенокардии относятся следующие клинические формы стенокардии: - прогрессирующая, нарастающая стенокардия напряжения, характеризующаяся увеличением частоты, интенсивности и продолжительности приступов загрудинной или другой эквивалентной для стенокардии боли, снижением толерантности к привычной, обычной физической или эмоциональной нагрузке, повышением количества потребляемых для купирования боли таблеток нитроглицерина - впервые возникшая стенокардия напряжения и покоя  с анамнезом заболевания не более 1-го месяца, имеющая тенденцию к прогрессированию; с нарастающими проявлениями; - ранняя постинфарктная стенокардия, выявляемая в период от 24 ч до 1-го месяца после инфаркта миокарда; некоторые кардиологи к ранней постинфарктной относят стенокардию, возникающую в сроки 10-14 дней после перенесенного инфаркта миокарда, особенно, если она является стенокардией покоя; - стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2-х недель - 6 месяцев после вмешательства; - стенокардия, возникающая в позднем периоде после аортокоронарного шунтирования (часто обусловлена поражением самого шунта); - стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия), характеризующаяся, как было указано в соответствующем разделе, тяжелыми приступами спонтанных болей в области сердца, которые отличаются цикличностью, периодичностью (в определенное время суток 2-6 болевых приступов с промежутком между ними от 3 до 10 мин) и выраженной элевацией интервала ST на ЭКГ, а также (часто) нарушениями сердечного ритма. Диагностика

• Электрокардиография. Типичными признаками на ЭКГ являются ишемические

изменения – подъем над изолинией сегмента ST и инверсия зубца Т в двух последовательных отведениях. Важно отслеживание признаков в динамике, сравнение текущей картины с предшествующими записями. Полностью нормальная ЭКГ при наличии симптомов не исключает ОКС и стенокардию, однако вынуждает расширить диагностический поиск.

• Лабораторные методы. В общем анализе крови обнаруживаются признаки

воспаления — лейкоцитоз, повышение СОЭ. В биохимическом анализе определяется количество холестерина, липидных фракций, глюкозы. Это необходимо для оценки риска атеросклеротического поражения коронарных сосудов. Важнейшее значение имеет уровень тропонинов, позволяющий с точностью установить наличие инфаркта, глубокого ишемического повреждения кардиомиоцитов.

• Эхокардиография. УЗИ сердца выполняется для уточнения размеров камер,

миокардиальной структуры, внутрикардиальной гемодинамики и состояния клапанной системы. Возможно выявление нарушений сократимости. Процедура может проводиться в стресс-режиме с физической нагрузкой для установления функционального класса патологии. Нормальная картина Эхо-КГ не исключает наличия нестабильной стенокардии.

• Коронарография. Это инвазивное рентгенологическое исследование коронарных

сосудов дает возможность определить степень сужения артерий и причину данного явления — спазм, наличие атеросклеротических бляшек с оценкой их состояния, тромбы в просвете. На основе полученной информации можно решить вопрос о необходимости оперативного лечения. Главная цель терапии – это профилактика развития крупноочагового инфаркта миокарда.

Все больные нестабильной стенокардией нуждаются в госпитализации в палаты (блоки) интенсивной терапии. При необходимости проводится оксигенотерапия. Желательно поддержание систолического АД на уровне 100 – 120 мм.рт.ст. (исключая лиц с предсуществующей артериальной гипертензией), а частоты сердечных сокращений – ниже 60 в минуту. Лечение.

 Для определения тактики ведения больного с каким-либо вариантом НС принципиальным является наличие или отсутствие подъема / депрессии сегмента ST при первичном обследовании. Подъем сегмента ST отражает терминальные этапы развития коронарного тромбоза – формирование фибринового тромба с трансмуральным повреждением миокарда, – что расценивается как показание к немедленному введению тромболитиков или экстренной коронарной ангиопластики. Лица с нестабильной стенокардией / острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST не нуждаются в проведении тромболизиса ввиду его низкой эффективности. Нитраты. Целесообразны сублингвальное или трансдермальное назначение препаратов нитроглицерина. Антикоагулянты, антиагреганты.Назначается аспирин, а если симптоматика сохраняется более 24 часов или имеет тенденцию к возврату, применяют гепарин в течение, как минимум, двух суток. Бета-блокаторы.Цель экстренной терапии бета-блокаторами – снижение числа сердечных сокращений до 60 – 70 в минуту. Антагонисты кальциевых каналов могут назначаться при нестабильной стенокардии у больных с сохраняющейся после назначения адекватных доз нитратов и бета-блокаторов симптоматикой, или у тех, кому нельзя рекомендовать две эти группы средств (из-за противопоказаний Хирургическое лечение Сохранение эпизодов ишемии на фоне адекватной медикаментозной терапии является показанием к ранним коронарной ангиографии и реваскуляризации.

18. Ишемическая болезнь сердца. Понятие об остром коронарном синдроме. Острый коронарный синдром (ОКС) – любое сочетание клинических признаков или симптомов, заставляющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию .ОКС скорее не диагноз, а «ярлык», ориентирующий врача на определенный алгоритм действий, стратегию раннего активного или даже агрессивного лечения. Острый коронарный синдром включает: 1. Нестабильная стенокардией, 2. Инфаркт миокарда без подъема сегмента SТ (NSTEMI), 3. Инфаркт микарда с подъемом сегмента SТ (STEMI) Главная причина ОКС – нестабильность атеросклеротической бляшки. Причиной ОКС является тромбоз на поверхности атеромы (атеротромбоз), степень самого стеноза значения не имеет. Клинические варианты нестабильной стенокардии :1. Затяжной (>20 мин) приступ ангинозной боли в покое 2. Впервые возникшая тяжелая стенокардия 3. Прогрессирующая стенокардия 4. Отсутствие эффекта от ранее помогавших нитратов 5. Ранняя постинфарктная стенокардия. Клиническая картина: ИМ можно заподозрить у пациента с давящими, сжимающими болями за грудиной (ощущением дискомфорта), длящимися более 20-ти минут, не проходящими после приема нитроглицерина. Чаще всего эти боли иррадиируют в левую руку, левое плечо, нижнюю челюсть слева, однако иррадиация может быть и в правую сторону и в эпигастральную область. Особо на развитие ИМ должно настораживать, если болевой синдром сопровождается появлением таких признаков, как чувство удушья, чувство «страха смерти», тошнота, холодный пот, снижение артериального давления (АД), потеря сознания, нарушения ритма сердца. Нельзя забывать, что в 30% случаев ИМ проявляется атипично в виде болей в животе, приступа удушья, слабости или потери сознания. Диагноз ИМ может быть поставлен в случае выявленного повышения и/или закономерной динамики снижения кардиоспецифических ферментов (предпочтительно тропонина) в сочетании с хотя бы одним из нижеперечисленных критериев: – симптомы ишемии миокарда – диагностически значимый подъем сегмента ST на ЭКГ или впервые зарегистрированная полная блокада левой ножки пучка Гиса – появление патологического зубца Q на ЭКГ – выявление нежизнеспособного миокарда (зон гипо-акинеза при любом «визуализирующем» методе исследования, например при ЭХО-КГ или МРТ) – выявление тромбоза коронарной артерии при проведении коронарографии или патологоанатомическом исследовании. ЭКГ – самый простой и доступный метод диагностики ишемии миокарда, и характер выявленных изменений определяют дальнейшую тактику ведения пациентов с ОКС, так как подъем сегмента ST или новой полной блокады левой ножки пучка Гиса свидетельствует об острой окклюзии коронарной артерии и требует проведения незамедлительной терапии. Подъемом сегмента ST на ЭКГ считается отклонение сегмента ST вверх от изолинии в точке J в 2-х смежных отведениях: • у мужчин младше 40 лет на 0,25 мВ, у мужчин старше 40 лет – на 0,2 мВ, • у женщин – на 0,15 мВ в отведениях V2 –V3 или 0,1 мВ в других отведениях (при отсутствии гипертрофии миокарда левого желудочка или блокады левой ножки пучка Гиса).

Чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ)

19. Инфаркт миокарда. Этиология и патогенез. Клинические варианты дебюта. Диагностика. Инфаркт миокарда (ИМ) - это острое заболевание, вызванное развитием очага ишемическогонекроза мышцы сердца, возникшего вследствие закупорки коронарной артерии тромбом. В дальнейшем развивается острое несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой его по коронарной артерии (абсолютная или относительная недостаточность коронарного кровотока). Наиболее частая причина инфаркта миокарда - тромботическая окклюзия атеросклеротически измененных венечных артерий (90- 95% всех случаев). В данной ситуации инфаркт миокарда рассматривается в рамках одной из форм коронарной болезни сердца. В остальных случаях инфаркт миокарда является синдромом - осложнением других заболеваний. Клинические варианты инфаркта миокарда. 1. Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом острого инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы, отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся лечебным мероприятиям. Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра 2. Астматический вариант инфаркта миокарда. В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого желудочка и развитием отека легких. 3. Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются «кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх - в область грудины, сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. 4. Церебральный вариант инфаркта миокарда - начало болезни сопровождается нарушением мозгового кровообращения, которое обычно имеет динамический характер. Церебро-коронарный синдром, развивающийся в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная - церебральные расстройства) и эмболического (апоплексическая кома) характера. 5. Безболевой инфаркта миокарда. Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. Клиническими признаками в таких случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно злоупотребление спиртными напитками. 6. Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью голеней. 7. Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии, атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно должен быть исключен инфаркт миокарда. 8. Отечный вариант инфаркта миокарда. Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних конечностях. Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же при обширных, а также повторных инфарктах.

Диагностика: используют ЭКГ, которое может показать признаки его повреждения, и анализ крови на маркеры повреждения миокарда (тропонин, миоглобин). Кроме того доп.методами является ангиография, УЗИ сердца, снимки сердца с помощью рентгена, КТ или МРТ

20. Атипичные формы инфаркта миокарда. Методы диагностики. Дифференциальный диагноз.

Форма инфаркта миокарда	Симптомы
Периферическая форма с нетипичной локализацией боли	Боль различной интенсивности в области левой руки, левой лопатки, горла (по типу болей при ангине), шейно-грудного отдела позвоночника, нижней челюсти (воспринимается как зубная боль). Боль в области сердца отсутствует или неинтенсивная. Могут возникать слабость, головокружения, потливость, внезапное появление сердцебиений, аритмий, падение артериального давления.
Абдоминальная форма при диафрагмальном (заднем) инфаркте	Интенсивные боли наблюдаются в эпигастрии (верхней части живота), иногда в области правого подреберья или во всей правой половине живота. Боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, вздутием живота вследствие непроходимости кишечника и желудка. Возможно развитие желудочно-кишечного кровотечения. Живот болезненный в верхней половине, в правом подреберье, мышцы передней брюшной стенки напряжены.
Астматическая форма — сердечная астма	Возникает внезапный приступ удушья с кашлем и выделением пенистой мокроты розового цвета, характерны холодный пот и посинение конечностей. В нижних отделах лёгких можно услышать мелкопузырчатые хрипы. Боли в области сердца отсутствуют или выражены очень слабо.
Коллаптоидная форма (кардиогенный шок при повторных, обширных сквозных инфарктах миокарда)	Внезапно развивается обморочное состояние, беспокоят головокружения, потемнение в глазах, артериальное давление падает. Боль в области сердца отсутствует или не интенсивна. Появляется холодный пот, пульс частый и слабый, возможно появление аритмии.
Отёчная форма (при обширных и повторных инфарктах, приводящих к развитию сердечной недостаточности)	Появляется одышка, слабость, беспокоят сердцебиения, перебои в работе сердца, отёки в области голеней и стоп, в наиболее тяжёлых случаях наблюдается асцит (скопление жидкости в брюшной полости).
Аритмическая форма	Нарушение ритма в виде приступообразной мерцательной аритмии или тахикардии, частой экстрасистолии (аритмических сокращений), внезапно развивающейся атрио-вентрикулярной блокады. Болевой синдром в области сердца отсутствует. Наблюдается чаще при обширных, острых или повторных инфарктах, особенно у пожилых больных. Характерны клинические проявления ишемии головного мозга: головокружения, шум в ушах, потемнение в глазах, обморочные состояния.
Цереброваскулярная форма	На первый план выступают симптомы ишемии (недостаточного кровоснабжения) мозга. Чаще наблюдается у лиц пожилого возраста с выраженным поражением артерий головного мозга атеросклерозом, чаще у мужчин. Симптомы обусловлены динамическим нарушением мозгового кровоснабжения. Наблюдаются головокружения, потемнение в глазах, шум в ушах, тошнота, обмороки, преходящие нарушения зрения, слабость в конечностях, очаговая неврологическая симптоматика. Боли в области сердца, как правило, отсутствуют, артериальное давление чаще снижено. Реже наблюдается органическое нарушение мозгового кровообращения. Обычно в этом случае наблюдается тромбоз артерий мозга и развивается ишемический инсульт. Органическое нарушение кровоснабжения мозга проявляется парезами (снижением силы мышц), нарушением речи, очаговой неврологической симптоматикой. Могут развиваться нарушения психики в виде снижения критики своего состояния, галлюцинаций, иногда психозов.
Стёртая (малосимптомная) форма	Интенсивная боль в области сердца отсутствует. Наблюдаются нерезкие симптомы: непродолжительная слабость, потливость, ощущение нехватки воздуха. Симптомы быстро проходят. Больные не обращают на них внимание, не идут к врачу, им не проводится ЭКГ-исследование. Иногда наблюдается форма инфаркта миокарда совсем без симптомов, которая выявляется случайно при обнаружении на ЭКГ рубцовых изменений сердечной мышцы.
Комбинированная атипичная форма	Наблюдается сочетание клинических признаков из различных атипичных форм.

21. Стратегия лечения инфаркта миокарда. На догоспитальном этапе :

• под язык больному дают таблетку нитроглицерина (или использовать нитросодержащий спрей) и 0,25-0,35 г аспирина;

• боль снимается введением обезболивающих;

• ликвидируется острая недостаточность кровообращения и нарушения ритма сердца;

• больного выводят из состояния кардиогенного шока;

• при клинической смерти производят реанимационные мероприятия;

• как можно скорее транспортируют больного в стационар.

Дальнейшая терапия определяется стадией (периодом) инфаркта миокарда. В остром и острейшем периоде цель лечения — предотвращение увеличения очага омертвения миокарда, устранение боли и других симптомов. Важно восстановить ток крови по сердечным артериям и купировать боль. Для лечения острого инфаркта миокарда используются лекарственные препараты : Обезболивающие препараты. Анальгетики из группы наркотических обезболивающих (морфин, промедол, омнопон) в сочетании с анальгином, антигистаминными препаратами (димедрол). Наиболее эффективной является нейролептанальгезия, когда используется комбинация анальгетика фентанила с сильным нейролептиком дроперидолом. Эффективность применения этих препаратов заметна уже через несколько минут. Исчезает не только боль, но и страх смерти, немотивированная тревога и психомоторное возбуждение. Для снятия психомоторного возбуждения могут использоваться транквилизаторы (диазепам). Тромболитическая терапия. Важно восстановить ток крови и растворить тромбы, чтобы омертвение сердечной мышцы на распространялось дальше, внутривенно вводятся тромболитические препараты, например, стрептокиназа, урокиназа, альтеплаза.

Восстановление коронарного кровотока возможно также с помощью хирургического лечения — стентирования или аорто-коронарного шунтирования. Баллонный катетер вводится в узкий участок артерии под контролем рентгеноскопии. При этом атеросклеротическая бляшка "раздавливается", а просвет артерии сердца увеличивается. Затем в просвет сосуда может быть установлен стент (металлический каркас). Антиагреганты. Препараты из этой группы влияют на клетки крови (тромбоциты и эритроциты). Действие антиагрегантов препятствует слипанию тромбоцитов, улучшая кровоток. Основным применяемыем препаратом является аспирин (ацетилсалициловая кислота). Противопоказания к применению аспирина: кровотечения из желудочно-кишечного тракта, обострение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Используются также ингибиторы рецепторов тромбоцитов, которые блокируют активацию тромбоцитов. Основные блокаторы — тикагрелор, прасугрел и клопидогрел. 

Внутривенные/подкожные антикоагулянты. При остром коронарном синдроме для профилактики тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) в остром периоде применяется нефракционированный гепарин, который вводится внутривенно Нитраты. Оказывают противоболевой эффект, уменьшают потребность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный и коллатеральный (обходной) кровоток, снижают нагрузку на сердечную мышцу, ограничивают размеры очага поражения миокарда. Особенно эффективна комбинация их с бета-блокаторами, приводящая к быстрой положительной динамике ЭКГ и снижению риска внезапной смерти _[10].

Бета-адреноблокаторы оказывают антиаритмическое действие. Цель применения бета-адреноблокаторов (пропранолола, метопролола, атенолола) — уменьшение частоты и силы сердечных сокращений, что поможет уменьшить нагрузку на сердце и потребность миокарда в кислороде. Бета-блокаторы продолжают применять при отсутствии побочных эффектов и противопоказаний неопределённо длительное время  22. Ранние осложнения инфаркта миокарда. Диагностика и лечение.

23. Поздние осложнения инфаркта миокарда. Диагностика и лечение.

24. ЭКГ- диагностика острого инфаркта миокарда: описание экг, стадии инфаркта миокарда

Классическими признаками ИМ являются появление на ЭКГ патологических зубцов Q, по продолжительности и амплитуде превышающих нормальные значения, и слабое нарастание амплитуды зубцов R в грудных отведениях. В настоящее время принято выделять острую, подострую и рубцовую стадии ИМ. Начало острой стадии ИМ характеризует появление патологических зубцов Q . Изменения ЭКГ отражают динамику патофизиологических процессов в миокарде: углубление зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R – распространение некроза, инверсия зубца Т – субэпикардиальная ишемия в перинекротической зоне, постепенное приближение сегмента ST к изолинии – уменьшение зоны ишемического повреждения, связанное как с восстановление кровоснабжения миокарда, так и с переходом части кардиомиоцитов в некроз. Начало подострой стадии характеризуется возвращением сегмента ST на изолинию . При неосложненном ИМ острая стадия в среднем длится 7-10 дней. Если через 3-4 недели от начала заболевания сегмент ST остается приподнятым и как бы «застывает» в этом положении, вероятно, предположить развитие аневризмы левого желудочка. В подострую стадию в миокарде протекают репаративные процессы и перераспределение коллатерального кровообращения. В мышце сердца сохраняются зоны некроза и ишемии, что находит отражение на ЭКГ в виде сохраняющихся патологических зубцов Q и отрицательных зубцов Т. Наиболее характерной особенностью ЭКГ на этой стадии является лабильность зубцов Т, проявляющаяся эпизодами изменения их амплитуды. Общая продолжительность острой и подострой стадий согласно рекомендациям ВОЗ ориентировочно составляет 6-8 недель. Более точно о завершении подострой стадии свидетельствует стабилизация кривой ЭКГ – на трех ЭКГ, снятых с интервалом в 3-4 дня, не отмечается колебаний зубцов Т. Окончание подострой стадии свидетельствует о начале рубцовой стадии . Рубцовая стадия характеризуется образованием на месте бывшего некроза соединительнотканного рубца. О перенесенном ИМ свидетельствуют патологические зубцы Q, сохраняющиеся у больных в течение всей жизни.

25. Хроническая сердечная недостаточность. Этиология. Патогенез. Баланс нейрогуморальных систем.????????? ПИКС (Постинфарктный кардиосклероз)

Патогенез: Уменьшается сила сердечных сокращений, падает сердечный выброс . В результате этого увеличивается конечное диастолическое давление в ЛЖ (КДД ЛЖ), постепенно растет его объем (КДО ЛЖ). Повышается давление в устье полых вен, поскольку срабатывает рефлекс Бейнбриджа и возникает тахикардия, как один из компенсаторных механизмов. В связи с тем, что уменьшается время диастолы, уменьшается синтез АТФ в миокарде. Из-за этого нараста ют дистрофически е изменени я в миокарде, прогрессирует сниже ние МОК, замедляется периферический кровоток - ткани в единицу времени получа ю т меньше кислорода, увеличивается количество восстановленного гемоглобина, отсюда - акроцианоз, в крови - гиперкапния.

26. Методы инструментальной и лабораторной диагностики сердечной недостаточности.

27.Хроническая сердечная недостаточность.Классификация.Клиническая картина.

По стадиям ХСН:

• I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ;

• IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов;

• IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов;

• III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органовмишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

По функциональному классу:

• I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку пациент переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

• II ФК. Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

• III ФК. Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.

• IV ФК. Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Левожелудочковая сердечная недостаточность может быть вызвана перегрузкой левого желудочка (например, при стенозе устья аорты) или снижением его сократительной функции (например, при инфаркте мио­карда), т.е. состояниями, приводящими к уменьшению выброса крови в большой круг кровообращения, перерастяжению левого предсердия и застою крови в малом круге кровообращения Как правило, начало у ОЛЖН внезапное, бурное. После того, как появились симптомы основного заболевания (перебои в сердце, боли в грудной клетке по типу инфарктных, тошнота, рвота и головная боль при гипертоническом кризе и др), пациент начинает испытывать нехватку воздуха и резкую одышку. При этом на начальной стадии отека (интерстициальный отек) пациент чувствует сухие свисты в бронхах при дыхании, а по мере проникновения жидкости в альвеолы отмечаются влажные, булькающие хрипы и клокочащее дыхание. Пациент надсадно кашляет, образуется розовая пенистая мокрота. Частота дыхательных движений возрастает (от 30-40 и более в минуту при норме до 20). В большинстве случаев отек легких сопровождается нестабильной гемодинамикой и низким артериальным давлением (исключение составляет гипертонический криз с очень высокими цифрами АД). Больной при этом бледен, с синюшностью кончиков пальцев, носогубного треугольника (акроцианоз), отмечается липкий холодный пот, резкая общая слабость, иногда имеет место потеря сознания. Кардиогенный шок: это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90–100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность).

Правожелудочковая сердечная недостаточность возникает при механической перегрузке правого желудочка (например, при сужении отверстия клапана лёгочной артерии) или высоком давлении в лёгочной артерии (при лёгочной гипертензии), т.е. состояниях, сопровождающихся уменьшением выброса крови в малый круг кровообращения, перерастяжением правого предсердия и застоем крови в большом круге кровообращения.

28. Хроническая сердечная недостаточность. Критерии постановки. Принципы лечения. Сердечная недостаточность – это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях дисбаланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем, сопровождающийся недостаточной перфузией органов и систем и проявляющийся жалобами: одышкой, слабостью, сердцебиением и повышенной утомляемостью и, при прогрессировании, задержкой жидкости в организме (отёчным синдромом). Основные задачи лечения пациентов с хронической сердечной недостаточностью: - устранение симптомов ХСН (одышка, отеки и т.п.), - улучшение качества жизни, - снижение количества госпитализаций - улучшение прогноза.

29. Натрийуретический пептид. Механизм действия, лабораторные методы исследования, возможности коррекции. Выполняют следующие функции:

• расширяют приносящую артериолу и сужают выносящую в почечных клубочках, тем самым увеличивая скорость клубочковой фильтрации;

• подавляют реабсорбцию ионов натрия за счет действия на натриевые каналы в дистальных отделах нефрона (конечный отдел дистального извитого канальца, собирательная трубочка и собирательный проток), тем самым увеличивая объем выделяемой мочи;

• подавляют секрецию альдостерона надпочечниками;

• подавляют секрецию ренина;

• снижают артериальное давление, понижая сосудистое сопротивление (за счет уменьшения поступления ионов кальция в мышечные клетки) и снижая объем циркулирующей крови (за счет повышения объема выделяемой мочи). Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов с 2008 года для установления диагноза Сердечной Недостаточности, помимо типичных симптомов, признаков и обследования, должен использоваться и уровень натрийуретических пептидов. Является ранним маркером дисфункции левого желудочка. На сегодняшний день используют исследование по определению концентрации гормона и его предшественников (NT-proBNP) в анализе крови.Цель этой методики заключается в том, что она демонстрирует перегрузку сердца объемом крови по причине недостаточной функции органа. Последние западные и отечественные рекомендации 2016 года по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности говорят о том, что в качестве скрининга на наличие данной патологии со стороны сердца нужно исследовать уровень натрийуретического пептида В-типа в крови. Границами нормы и патологии являются следующие значения показателей:

1. натриуретический пептид — до 100 пг/мл, более 500 пг/мл указывает на высокий риск наличия сердечной патологии;

2. предшественники — до 300 пг/мл, хотя значения при патологии сердца будут зависеть от возраста пациента:

• младше 50 лет — более 450 пг/мл;

• 50-75 лет — более 900 пг/мл;

• старше 75 лет — более 1800 пг/мл.

30.Экстрасистолии.Этиология.Патогенез.Клиника.ЭКГ.Лечение.

По этиологии экстрасистолы делят на четыре группы:

1. Функциональные, неврогенные, экстракардиальные - у лиц с практически здоровым сердцем при вегетативной дисфункции или в результате нейрорефлекторных воздействий.

2. Органические - при ИБС, клапанных пороках, сердечной недостаточности, воспалительных и дегенеративных заболеваниях миокарда и др.

3. Токсические - при интоксикации препаратами наперстянки, адреналином, кофеином, никотином, эфиром, бензолом, угарным газом и др.

4. Механические - при катетеризации полостей сердца, ангиокардиографии, операциях на сердце и травмах сердца.

Для объяснения механизма развития экстрасистолии:

- теория эктопического автоматизма, в соответствии с которой спонтанно возникающая диастолическая деполяризация достигает величины порогового потенциала и приводит к сердечному сокращению;

- теория "повторного входа" (re-entry), в соответствии с которой при замедлении проведения возбуждения в определенных участках миокарда волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью; при этом импульс может поступить повторно в волокно, обладающее большей скоростью реполяризации, вследствие того, что соседнее волокно задержало проведение этого импульса и дальше находится в состоянии деполяризации;

- теория следовых потенциалов, которые представляют собой осциллирующие колебания, следующие за потенциалом действия; при соответствующих условиях они могут достигать пороговой величины и вызывать повторный импульс; этому способствуют недостаток калия и кислорода, избыток углекислоты.

В настоящее время наиболее общепринятой является теория "повторного входа".

Возникновение сердечных аритмий в большой степени связано с нарушением электролитного обмена, а также с гипокалиемией.

Клинические критерии диагностики

перебои в работе сердца, переворачивание, замирание сердца, сердцебиение, иногда боли в области сердца, головокружение. аускультативно - аритмия

ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии

- Преждевременное внеочередное появление зубца P и следующего за ним комплекса QRST (интервал Р-Р меньше основного). Постоянство интервала сцепления (от зубца Р предшествующего нормального комплекса до зубца Р экстрасистолы) – признак монотопности наджелудочковой экстрасистолии. При «ранней» наджелудочковой экстрасистолии характерно наложение зубца Р на предшествующий Т, что модет затруднить диагностику.

- Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы, который указывает на ее наджелудочковой происхождение даже при широком QRS (≥0,12сек). При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало отличается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов — зубец Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов —отрицательный. Необходимость в более точной топической диагностике возникает при необходимости хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование.

- Наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения. Исключение составляют случаи аберрации комплекса QRS. Следует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах желудочковый комплекс QRS может приобретать так называемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом экстрасистолический комплекс QRS становится широким (≥0,12сек), расщепленным и деформированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса или желудочковой экстрасистоле.

- Наличие неполной компенсаторной паузы (сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов меньше двух нормальных интервалов Р-Р).

Показания к проведению антиаритмической терапии:

- плохая переносимость наджелудочковой экстрасистолии;

- высокий риск развития ФП — наджелудочковая экстрасистолия (не обязательно частая) у больных с пороками (в первую очередь, митральным стенозом) и другими органическими заболеваниями сердца с прогрессирующей патологией предсердий;

- частая наджелудочковая экстрасистолия (700-1000 в сутки и более); основанием для отказа от терапии могут стать идиопатический характер аритмии, отсутствие симптомов, пограничное число наджелудочковых экстрасистол, переносимость препаратов. Цель лечения — подавление наджелудочковой экстрасистолии с облегчением симптомов и снижением риска развития ФП.

Тактика ведения пациентов с наджелудочковой ЭКС зависит от от клинической ситуации:

Функциональные группы:

1. Пациенты не имеют какой-либо патологии сердца. ЭКС у них носит функциональный вегетативный характер. Нет патологических изменений ЭКГ в виде неспецифических изменений ST-T или широкого QRS.

2. Пациенты имеют патологию сердца: пороки, ИБС, кардиопатии, миокардистрофии. На ЭКГ, как правило, имеются неспецифические изменения ST-T умеренной или выраженной степени, или блокады ножек пучка Гиса с раширением QRS. Однако у них нет дилатции левого предсердия (по данным ЭхоКГ не более 4 см.).

3. Пациенты имеют патологию сердца с изменениями ЭКГ и есть дилатация левого предсердия более 4 см. В этой группе имеется угроза развития мерцательной аритмии.

Пациентам всех этих групп надо рекомендовать ограничение курения, потребления кофе, алкоголя. Желательно нормализовать сон (при необходимости медикаментозно). Можно использовать малые дозы фенозепама, реланиума, клонозепама и др.

Если пациентов первой (функциональной) группы ЭКС мало беспокоят, то можно ограничиться общими рекомендациями. Необходимо дать разъяснение о неопасном для здоровья характере этих нарушений. Если же у пациентов этой группы ЭКС нечастые, но они плохо субъективно переносятся, или их большое количество (более 1000/сут.) и возраст пациентов старше 50 лет, (угроза появления мерцательной аритмии), то таким пациентам необходимо проводить лечение антагонистами Са или β-адреноблокаторами. Начинать необходимо с половинных суточных доз, постепенно увеличивая их при необходимости: анаприлин 20 мг 3-4 раза (до 160мг), метопролол 25мг 1-2 раза (до 100мг), бисопролол 2,5 мг 1-2 раза (до 10 мг), бетаксолол 5 мг 1-2 раза (до 20мг), соталол 40 мг 1-2 раза (до 160 мг), небилет 2,5 мг1-2 раза. Необходимо учесть, что ЭКС нередко зависит от времени суток. Это можно использовать для однократного назначения препарата именно в это время суток.

При отсутствии эффекта от указанных ААП можно пробовать препараты первого класса (начинать с половинных доз): пропафенон 150 мг 2-3 раза в сутки, аллапинин 25 мг 2-3 раза, хинидин дурулес 200 мг 2-3 раза и др. При неэффективности назначают амиодорон 200-300 мг или сотолол 80-160мг в сутки.

Лечение пациентов 2 группы проводится также, однако его надо проводить более настойчиво, с большими дозами и пробовать сочетать с приемом триметазидина, магнерота, рибоксина, панангина.

Лечение пациентов 3 группы с признаками дилатации левого предсердия, с высоким риском развития МА, можно начинать с амиодарона 200 мг 2-3 раза в сутки, соталола 80 мг 1-3 раза, пропафенона 150 мг 3-4 раза, а также использовать ингибиторы АПФ и триметазидин.

Пациенту первой второй группы надо объяснить, что нарушения в его миокарде, приводящие к ЭКС могут появляться и исчезать. Поэтому после 2-3 недель приема препарата можно снижать дозировку вплоть до полной отмены. Если ЭКС появляется вновь, то надо возобновить прием препаратов. Пациентам третьей группы принимать препараты приходится постоянно.

Лекарственные средства, применяемые при лечении наджелудочковой экстрасистолии

Выбор антиаритмика определяется тропностью его действия, побочными эффектами и отчасти этиологией наджелудочковой экстрасистолии.Следует помнить, что больным ИБС, недавно перенесшим инфаркт миокарда, не показано назначение препаратов I класса ввиду их аритмогенного действия на желудочки. Лечение проводится последовательно следующими лекарственными препаратами:

β-блокаторы ( Анаприлин 30-60мг/сут., атенолол ( Атенолол-никомед , Атенолол ) 25-100 мг /сут, бисопролол ( Конкор , Бисокард ) 5-10 мг /сут, метопролол ( Эгилок , Вазокардин ) 50-100 мг/сут, Небилет 5-10 мг/сут.,Локрен 10-20 мг/сут - длительно или до устранения причины наджелудочковой экстрасистолии) или антагонисты кальция ( Верапамил 120-480 мг/сут, дилтиазем ( Кардил , Дилтиазем-Тева ) 120-480 мг /сут, длительно или до устранения причины наджелудочковой экстрасистолии).

С учетом возможных побочных эффектов начинать лечение с ретардных препаратов не следует в связи с необходимостью быстрой отмены при возникновении брадикардии и нарушений синоатриальной и/или атриовентрикулярной проводимости.

Антиаритмические препараты IA, IC классов, эффективные при наджелудочковых нарушениях ритма:

Дизопирамид (Ритмилен) 200-400 мг/сут, Хинидин-дурулес 400-600 мг/сут, аллапинин 50-100 мг/сут. (дополнительное показание к их назначению – тенденция к брадикардии), пропафенон (Ритионорм, Пропанорм ) 600-900 мг/сут., Этацизин 1 00-200 мг/сут.

Прием препаратов данной группы достаточно часто сопровождается побочными эффектами. Возможны нарушения СА- и АВ- проводимости, а также аритмогенный эффект. В случае приема хинидина – удлинение интервала QT, падение сократимости и миокардиодистрофия (в грудных отведениях появляются отрицательные зубцы Т). Хинидин не следует назначать при одновременном наличии желудочковой экстрасистолии. Необходима осторожность и при наличии тромбоцитопении.

Назначение данных препаратов имеет смысл у пациентов с высокой прогностической значимостью наджелудочковой экстрасистолии – при наличии активного воспалительного процесса в миокарде, высокой частоте наджелудочковой экстрасистолии у больных с органическим поражением сердца, дилатацией предсердий, «угрожаемых» по развитию мерцательной аритмии.

Препараты IA или IC классов не должны использоваться при наджелудочковой экстрасистолии, как и при других формах аритмий сердца, у больных, перенесших инфаркт миокарда, а также при других видах органического поражения мышцы сердца из-за высокого риска проаритмического действия и связанного с ним ухудшения прогноза жизни.

При недостаточной эффективности монотерапии могут использоваться комбинации антиаритмиков:

- Комбинация d,l-соталола и аллапинина (при плохой переносимости монотерапии) с использованием меньших доз: 40 мг 2 раза в день соталола + 25/12,5 мг 4 раза в день аллапинина ).

- Комбинации аллапинина с бетаблокаторами , антагонистами кальция , в которых удачно сочетается разнонаправленное действие на ЧСС, однако усиливается тормозящее влияние на проводимость.

- Комбинации хинидина (не более 0,4 г в сутки) с d,l-соталолом (под контролем QT), бетаблокаторами , антагонистами кальция .-

- Комбинации бетаблокаторов с антагонистами кальция противопоказаны.

Назначение амиодарона ( Амиодарон , Кордарон ) при наджелудочковой экстрасистолии, с учетом многочисленности его побочных действий, целесообразно лишь при неэффективности прочей терапии.

Следует отметить, что умеренное и не имеющее тенденции к прогрессированию увеличение длительности интервала РQ (до 0,22-0,24 с), с также умеренная синусовая брадикардия (до 50) не являются показанием к отмене терапии при условии регулярного контроля ЭКГ.

При лечении пациентов с волнообразным течением наджелудочковой экстрасистолии следует стремиться к полной отмене препаратов в периоды ремиссий (исключая случаи тяжелого органического поражения миокарда).

Наряду с назначением антиаритмиков необходимо помнить о лечении причины наджелудочковой экстрасистолии, а также о препаратах, способных улучшить субъективную переносимость наджелудочковой экстрасистолии: бензодиазепинов ( Феназепам 0.5-1 мг, клоназепам 0,5-1 мг), настойки боярышника , пустырника .

Хирургическое лечение

Радиочастотную аблацию проводят при наличии частой, резистентной к медикаментам и, как правило, монотопной экстрасистолии; она может быть методом выбора у молодых пациентов с частой идиопатической наджелудочковой экстрасистолией.

31. Атриовентрикулярные блокады. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ-диагностика. Лечение. Атриовентрикулярная блокада — это нарушение работы проводящей системы сердца, при котором проведение электрических импульсов, стимулирующих сердечную мышцу, замедляется или полностью прекращается

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. АВ-блокады органического генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, опухоли сердца , хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, катетеризация правых отделов сердца .

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями. Клиника: характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек( норма у спортсмен).; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора , восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса

32.Фибрилляция предсердий. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ-диагностика. Лечение.

1) Отсутствие зубца Р во всех отведениях 2) Разные по продолжительности интервалы R-R 3) Наличие беспорядочных волн фибрилляции 4) Комплекс QRS нормальный, без деформации и уширения. Клиника: может варьировать от ощущения сердцебиения, одышки, тяжести в груди, расстройства сна, сонливости, слабости, психосоциальных расстройств до полного отсутствия какой-либо симптоматики Наиболее частыми причинами фибриляции предсердий явялются:

-Артериальная гипертензия

-Ишемическая болезнь сердца

-Кардиомиопатия

-Клапанные пороки сердца: митральный стеноз, митральная регургитация, трикуспидальная регургитация

-Гипертиреоз

Индекс для оценки симптомов, связанных с фибрилляцией предсердий (EHRA)
Класс EHRA	Проявления
I	“Симптомов нет”
II	“Легкие симптомы”; нормальная повседневная активность не нарушена
III	“Выраженные симптомы”; нормальная повседневная активность затруднена
IV	“Инвалидизирующие симптомы”; нормальная повседневная активность невозможна

-Неумеренное потребление алкоголя

ЧСЖ-частота сокращений желудочков.

33. Трепетание предсердий. Этиология. Патогенез. Клиника. ЭКГ-диагностика. Лечение.

1) Наличие на ЭКГ частых – до 200-400 в минуту – регулярных, похожих друг на друга предсердных волн , имеющих характерную пилообразную форму . 2) В большинства случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F. 3) Наличие нормальных неизмененных желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное количество предсердных волн F . Трепетание предсердий – патологически ускоренная ритмическая деятельность предсердий с частотой 180-400 в 1 минуту со значительным превышением частоты сокращений предсердий над частотойсокращений желудочков. Лечение: Немедикаментозное: Диета – стол №10, гипонатриевая диета,формирование приверженности к здоровому образу – исключение курения, употребления спиртных напитков, рациональное питание с обогащением рациона овощами и фруктами.

При удовлетворительной переносимости физической нагрузки (не выше IIа класса EHRA) рекомендовано приобщать пациентов к лечебной физкультуре, дозированной ходьбе. Возможно посещение школ пациентов с ФП. Медикаментозное: 1. Антиаритмические препараты – для восстановления синусового ритма при недавно развившейся Фибриляции Предсердий (менее 48 часов) 2. Антикоагулянты для профилактики ТЭО (Варфарин). 3. Антиаритмические препараты   для контроля частоты сердечных сокращений после эффективной кардиоверсии 4. Бета-блокаторы для контроля частоты сердечных сокращений (бисопролол) 5. Антагонисты   медленных кальциевых каналов для последующего длительного приема(верапамил) 6. Сердечные гликозиды для контроля частоты сердечных сокращений ( дигоксин) Этиология: В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии, миокардиодистрофии, миокардит, перикардит, гипертоническая болезнь. Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца, аортокоронарного шунтирования.

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ, эмфиземой легких, тромбоэмболией легочной артерии. При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности. Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет, тиреотоксикоз, синдром сонных апноэ, алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади - евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы. При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250—300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

34. Понятие о доказательной медицине. Класс рекомендаций. Уровень доказательности. Доказательная медицина – это раздел медицины, основанный на доказательствах, предполагающий поиск, сравнение и широкое распространение полученных доказательств для использования в интересах больных. Классы рекомендаций. Класс I. Доказательства и общее согласие, что данные методы диагностики и лечения – благоприятные, полезные и эффективные. Класс II. Доказательства противоречивы и/или противоположные мнения относительно полезности/эффективности лечения. Класс II-а. Большинство доказательств/мнений в пользу полезности/ эффективности. 1. Значение доказательной медицины для клинической практики Класс II-б. Полезность/эффективность не имеют достаточных доказательств/ определенного мнения. Класс III. Доказательства и/или общее согласие свидетельствует о том, что лечение не является полезным/эффективным и, в некоторых случаях, может быть вредным. Уровни доказательств. Уровень А. Доказательства основаны на данных многих рандомизированных клинических исследований или мета-анализов. Уровень Б. Доказательства основаны на данных одного рандомизированного клинического исследования или многих нерандомизированных исследований. Уровень С. Согласованные мнения экспертов и/или немногочисленные исследования, ретроспективные исследования, регистры. Самый высокий уровень рекомендаций – I, А.

35. Доказательная медицина: понятие о надлежащей клинической практике (GCP), фазы клинических исследований, форма информированного согласия Международные правила надлежащей клинической практики разработаны ВОЗ (GCP). По правилам GCP в качественных клинических исследованиях, прежде всего, обеспечивается защита прав человека. Протокол исследования должен быть одобрен этическим комитетом, каждый пациент может быть включен в исследование только после подписания информированного согласия на участие в нем, больные должны быть застрахованы. Согласно основам GCP все биомедицинские исследования в качественных клинических испытаниях должны проводиться высококвалифицированным обученным персоналом, ознакомленным и прошедшим тренинг по правилам GCP. Все исследования должны проводиться на сертифицированном оборудовании. Фазы клинических испытаний: I фаза клинических испытаний .После проведения испытания лекарственного препарата in vitro и на лабораторных животных именно в первой фазе клинических испытаний начинается тестирование нового лекарства на людях. Часто такие испытания называют клиническими фармакологическими, так как именно на этом этапе оцениваются фармакодинамические и фармакокинетические параметры, показатели абсорбции, распределения, метаболизма, экскреции, время достижения максимальной концентрации, сравнение различных лекарственных форм и доз препаратов у испытуемых добровольцев. Добровольность участия подразумевает сознательное и добровольное согласие на участие в испытании. Обычно испытуемые в I фазе клинических исследований являются практически здоровыми людьми. Участвует около 100 добровольцев, длительность I фазы в среднем от 6 до 12 месяцев. Главной целью является определение переносимости и наличия терапевтического действия лекарственного препарата . II фаза клинических испытаний. Во второй фазе продолжается оценка параметров эффективности и безопасности нового лекарственного препарата, однако испытание проводится на группе пациентов с конкретным заболеванием. Обычно испытания II фазы являются плацебо-контролируемыми. В испытаниях IIa фазы определяют безопасность препарата на группе пациентов с синдромом или заболеванием, для лечения которого и разработано новое лекарственное средство, в зависимости от частоты приема, дозы и других показателей, влияющих на безопасность. В исследованиях IIb фазы эффективность и переносимость нового лекарственного препарата сравниваются с эффектом плацебо у пациентов контрольной группы, определяется оптимальный уровень дозирования нового лекарства. Участвует 200-600 пациентов. III фаза клинических испытаний проводится для оценки эффективности и безопасности нового лекарственного препарата в оптимальной дозе и лекарственной форме (определенных в предыдущих фазах) на больших разнообразных группах пациентов. В клинических испытаниях принимают участие тысячи пациентов, в течение длительного времени получающие изучаемый препарат. На данной фазе исследований собирается информация о возможных побочных эффектах (в том числе редко возникающих) нового препарата, особенности его действия у больных с нарушениями функции печени, почек, недостаточностью кровообращения, оценивается взаимодействие нового препарата с другими лекарствами. IV фаза клинических испытаний -постмаркетинговая, т. е. испытания проводятся после регистрации и выхода препарата на рынок. На данном этапе проводится сравнение нового препарата (его эффективности, безопасности, фармакоэкономических показателей) с уже имеющимися аналогами, с другими препаратами в данной фармакотерапевтической группе, мониторируются побочные реакции, в том числе ранее неизвестные и отдаленные.

36. Типы клинических исследований из их классификации: понятие о конечных точках исследования (первичные, вторичные, суррогатные) Исходы заболеваний в клинических исследованиях часто называют конечные точки. Важно, чтобы они были четкими клиническими событиями (смерть, инфаркт миокарда, инсульт). Однако для их получения нередко требуется много времени, поэтому в сравнительно небольших и непродолжительных исследованиях при оценке эффективности используют так называемые суррогатные конечные точки. Например, при лечении артериальной гипертонии оценивают уровень снижения артериального давления или у какого числа пациентов удалось достигнуть целевого уровня. Однако суррогатные точки можно считать надежными предсказателями конечных событий, если установлено: – наличие сильной, независимой биологически вероятной связи между клинической и суррогатной конечной точкой; – наличие доказательств из рандомизированных клинических исследований с тем же классом и с другими классами лекарств, что улучшение суррогатной конечной точки привело к улучшению целевого исхода. Первичные конечные точки в клинических испытаниях (КИ) должны соответствовать 3 критериям:

1.должны иметь клиническое значение

2.должны быть чувствительны к лечебному эффекту

3.их можно измерить и правильно интерпретировать.

Вторичные конечные точки обеспечивают более глубокое представление о преимуществах тестируемого препарата или метода лечения. Их задача определить соотношение риска и выгоды лечения. Вторичные конечные точки в КИ бывают двух типов:

Те, которые, как и первичные конечные точки, являются клинически значимыми и могут приниматься во внимание при назначении лекарственных средств;

Те, которые вряд ли будут учитываться при назначении показаний к применению лекарственных средств, однако несут дополнительную информацию и поясняют или подтверждают первичные конечные точки.

Актуальные вопросы клиники внутренних болезней.

1. Внебольничные пневмонии, типичная форма. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.

Внебольничная пневмония (ВП) диагностируется в случае развития заболевания вне стационара, либо в первые 48 ч с момента госпитализации.

Этиология

S. pneumoniae – самый частый возбудитель, при нетяжелом течении ВП актуальными являются M. pneumoniae и C. pneumoniae.

Сопутствующие заболевания/факторы риска, ассоциированные с определенными возбудителями ВП: ХОБЛ/курение, Декомпенсированный СД, грипп, алкоголизм, бронхоэктазы, муковисцидоз, внутривенные наркотики, контакт с кондиционерами, увлажнителями воздуха, системами охлаждения воды, недавнее (≤2 недель) морское путешествие/проживание в гостинице, с птицами, домашними животными, пребывание в домах престарелых, учреждениях длит.ухода.

Патогенез

4 патогенетических механизма, которые могут обуславливать развитие ВП:

· аспирация секрета ротоглотки;

· вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

· гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции;

· непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органовили в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Клиника: острый кашель, одышка, отделение мокроты боли в грудной клетке, связанные с дыханием, лихорадка, немотивированная слабость, утомляемость, ознобы, сильное потоотделение по ночам.

Развитию ВП может предшествовать поражение верхних дыхательных путей или острый бронхит. У лиц пожилого и старческого возраста типичные жалобы могут отсутствовать, а на первый план в клинической картине заболевания выходит синдром интоксикации (сонливость или беспокойство, спутанность сознания, анорексия, тошнота, рвота) или декомпенсация хронических сопутствующих заболеваний (СД, ХСН и др.). При тяжелой пневмонии клиническая картина заболевания может дополняться развитием септического шока, острой ДН и/или другой органной дисфункции.

Диагностика

Диагноз ВП является определенным при наличии у пациента рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и, по крайней мере, двух клинических симптомов и признаков из числа следующих:

а) остро возникшая лихорадка в начале заболевания (t> 38,0°С);

б) кашель с мокротой;

в) физические признаки (фокус крепитации/мелкопузырчатых хрипов, бронхиальное дыхание, укорочение перкуторного звука);

г) лейкоцитоз > 10х /л и/или палочкоядерный сдвиг (> 10%).

Этап 1. Подтверждаем диагноз

1) Сбор жалоб и анамнеза (провести оценку жалоб, социального статуса и семейно-бытовых условий, собрать полный медицинский, эпидемиологический и профессиональный анамнез)

2) Физическое обследование

3)Лабораторная диагностика

· ОАК: лейкоцитоз, повышение уровня нейтрофилов и/или палочкоядерный сдвиг, нейтрофильнолимфоцитарное соотношение > 20, указывают на высокую вероятность бактериальной инфекции; лейкопения, тромбоцитопения и гематокрит <30% являются неблагоприятными прогностическими признаками при ВП.

· Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин)

· Рекомендуется исследование уровня С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови - при концентрации ≥ 100 мг/л его специфичность в подтверждении диагноза превышает 90%. Напротив, при концентрации ≤ 20 мг/л диагноз пневмонии является маловероятным.

· Всем госпитализированным пациентам с ВП, осложненной парапневмоническим плевритом, рекомендуется биохимическое (определение рН, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка) и цитологическое исследование плевральной жидкости.

· Всем госпитализированным пациентам с ВП, осложненной ОДН (SрO2 < 90% по пульсоксиметрии) рекомендуется исследование газов артериальной крови с определением PaO2, PaCO2, pH, бикарбонатов, лактата

4) Микробиологическая диагностика - культуральное исследование мокроты или других респираторных образцов – трахеальный аспират (ТА) и др., венозной крови, экспресс-тесты по выявлению пневмококковой и легионеллезнойантигенурии, ПЦР-диагностику для выявления некультиви-руемых/трудно культивируемых бактериальных возбудителей и респираторных вирусов, иммуносерологические исследования.

5)Инструментальная диагностика

· обзорная рентгенография ОГК в передней прямой и боковой проекциях

· пульсоксиметрия с измерением SpO2 для выявления ДН и оценки выраженности гипоксемии

· ЭКГ в стандартных отведениях

· КТ ОГК рекомендуется пациентам с подозрением/верифицированным диагнозом ВП при наличии следующих показаний: отсутствие изменений в легких при рентгенографии ОГК у пациента с вероятным диагнозом пневмонии, нетипичные для ВП изменения на рентгенограммах, рецидивирующая пневмония, медленно разрешающаяся/неразрешающаяся пневмония.

Этап 2. Оценка тяжести и прогноза.

· Шкала CURB-65 - это более простой подход оценки риска неблагоприятного исхода при ВП, который предлагает анализировать лишь 5 признаков: 1) нарушение сознания, обусловленное пневмонией; 2) повышение уровня азота мочевины > 7 ммоль/л; 3) тахипноэ ≥ 30/мин; 4) снижение систолического артериального давления < 90 мм рт.ст. или диастолического ≤ 60 мм рт.ст.; 5) возраст больного ≥ 65 лет.

Лечение.

Лечение амбулаторных пациентов

1) Немедикаментозное лечение:

-для уменьшения интоксикационного синдрома и облегчения выделения мокроты - поддержание адекватного водного баланса (достаточный прием жидкости);

-прекращение курения;

-устранение воздействия на больного факторов окружающей среды, вызывающих кашель (дыма, пыли, резких запахов, холодного воздуха).

2) Медикаментозное лечение: эмпирическая антибактериальная терапия – амоксициллин

3) При ВП при наличии скудной или вязкой мокроты показаны мукоактивные препараты (амброксол, карбоцистеин)

4) Бронходилататоры показаны больным с явлениями бронхиальной обструкции и гиперреактивности дыхательных путей – короткодействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол)

5) В случае интоксикационного синдрома рекомендована оральная дезинтоксикационная терапия.

Лечение госпитализированных пациентов

1) Немедикаментозное лечение:

-Кислородотерапия.

-Возможна коррекция гипоксемии ингаляциями кислорода при помощи простой носовой маски или маски с расходным мешком

-При недостаточной эффективности кислородотерапии вентиляционной поддержке.

2)Медикаментозное лечение:

-Антимикробная терапия

без факторов риска - цефтриаксон в/в + кларитромицин в/в

с факторами риска – пиперациллин в/в + аминогликозид 2-3 поколения в/в + кларитромицин в/в

с подтвержденной аспирацией – амоксициллин в/в

-По показаниям к а/б терапии назначают осельтамивир – для нуждающихся в ИВЛ

-Мукоактивные препараты – карбоцистеин

-Бронходилататоры - короткодействующие бета-2-агонисты (сальбутамол, фенотерол)

-Дезинтоксикационная инфузионная терапия – при выраженном интоксикационном синдроме

-по показаниям вазопрессоры

-при тяжелом течении, наличии сопут. заболев – антикоагулянты

2. Пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Пневмонии у лиц с иммунодефицитами не имеют характерной картины, поскольку обусловлены

различными возбудителями и связаны с тяжёлыми состояниями, вызвавшими иммунодефицит.

Пневмония протекает тяжело, быстро прогрессирует, сопровождается развитием осложнений.

Возбудителями пневмонии у больных с ослабленным иммунитетом могут быть самые разные

микроорганизмы. Однако дыхательные симптомы и изменения на рентгенографии грудной клетки у иммунодефицитных пациентов могут развиваться не только из-за инфекции, но и вследствие других процессов, например легочного кровотечения, отека легких, лучевого поражения, легочной

токсичности при приеме цитотоксических препаратов и опухолевых инфильтратов.

Патогенез

4 патогенетических механизма:

·аспирация секрета ротоглотки;

·вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

·гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции;

·непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Симптомы - у пациентов с иммунодефицитом может не быть повышенной температуры или респираторных симптомов, и с меньшей вероятностью они будут выделять гнойную

мокроту на фоне нейтропении. У некоторых пациентов единственным признаком является лихорадка.

Диагностика.

Иммунодефицитным пациентам с дыхательными симптомами, проявлениями или лихорадкой должна быть сделана рентгенография грудной клетки. При обнаружении инфильтрата диагностические исследования должны включать окрашивание мокроты по Граму, бактериологическое исследование крови. Оптимально достоверный диагноз устанавливается при исследовании индуцированной мокроты, бронхоскопией.

У пациентов с нейтропенией эмпирическое лечение пневмонии у лиц с ослабленным иммунитетом зависит от иммунного дефекта, рентгенологических данных и тяжести заболевания. Необходимы препараты широкого спектра действия, эффективные против грамотрицательных

бактерий, золотистого стафилококка и анаэробов, как при госпитальной пневмонии.

2. Нозокомиальная пневмония, типичная форма. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

НП – заболевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с

клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки,

гнойная мокрота или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.), при

исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления

больного в стационар.

Этиология:

У больных, не получавших антибиотики: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, некоторые энтеробактерии

У больных на фоне или после лечения (профилактики) антибиотиками: Enterobacteriaceae, прежде всего Klebsiella pneumoniae, E.coli и Enterobacter spp.; S.aureus; Pseudomonas aeruginosa

У больных на ИВЛ: Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, Acinetobacter spp.

Патогенез

4 патогенетических механизма:

·аспирация секрета ротоглотки;

·вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

·гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции;

·непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Клиника: Синдром общей интоксикации - общая слабость, утомляемость, головные и мышечные боли, снижение аппетита, бледность, лихорадка, увеличение СОЭ, СРБ, лейкоцитоз, аускультативные признаки (влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация), рентгенологические признаки (очаговая инфильтрация легочной ткани), появление кашля с отхождением мокроты, одышка.

Диагностика: осмотр, ОАК, СРБ, рентген, исследование содержания газов артериальной крови или пульсоксиметрия с определением сатурации, торакоцентез безусловно показан при наличии плеврального выпота, микробиологического исследования мокроты (бактериоскопия

окрашенных по Граму мазков, посев), у интубированных пациентов наиболее доступным способом получения материала для микробиологического исследования является эндотрахеальная аспирация

Лечение: антибактериальная терапия:

E.Coli и K. pneumoniae - цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины.

Синегнойная палочка - цефалоспорины III-IV поколения с аминогликозидами.

Если St. аureus - амоксициллин с клавулановой кислотой.

3. Нозокомиальная пневмония, вентиляторассоциированная форма. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение.

Вентилятор-ассоциированная пневмония – это инфекционное воспаление лёгочной ткани, возникающее не ранее, чем через 48 часов после интубации трахеи и начала искусственной вентиляции лёгких.

Этиология.

-Экзогенные факторы - респираторная аппаратура, руки медицинского персонала, их мобильные телефоны, предметы ухода. При нарушении санитарных норм, неправильном проведении манипуляций медицинский работник - переносчик инфекции от одного пациента к другому.

-Эндогенные - микробиота ротоглотки, придаточных пазух носа, желудочно-кишечного тракта, внелёгочных очагов воспаления. Микроорганизмы попадают в респираторные органы аспирационным или гематогенным путём.

Риск развития вентилятор-индуцированной пневмонии повышается при травмах шеи, органов грудной полости, торакальных операциях, пожилом и раннем детском возрасте, парезе кишечника.

Патогенез.

-Интубационная трубка повреждает слизистые оболочки трахеи и является проводником инфекции. Нарушаются глотание и спонтанное удаление мокроты. Содержимое ротоглотки колонизируется патогенной микрофлорой и скапливается в надманжеточном пространстве эндотрахеальной трубки- инфицированный секрет попадает в дыхательные пути.

-транслокация условно-патогенных бактерий пищеварительной системы в кровеносное русло. Это происходит из-за снижения барьерной функции клеток кишечника (энтероцитов) в результате стрессовых состояний организма – тяжёлых травм, ожогов, нарушения гемодинамики и другого. С током крови кишечная микрофлора попадает в органы дыхания.

Клиника.

Из-за тяжести течения основной патологии пациенты часто оказываются не в состоянии предъявить какие-либо жалобы. Появление кашля с гнойной мокротой, необходимость увеличения количества санаций трахеобронхиального дерева (свыше 14 раз за сутки) считаются первыми признаками болезни. Другим характерным симптомом является фебрильная (выше 38,3°С) лихорадка. ИВЛ-ассоциированная пневмония считается тяжёлой, если температура тела поднимается выше 39°С или опускается ниже 36°С, артериальное давление становится ниже 100/60 мм ртутного столба, нарушается сознание.

Диагностика.

-рентген

- Лабораторные исследования (клиническими, биохимическими). Основные критерии - лейкоцитоз или лейкопения, сдвиг влево лейкоцитарной формулы в клиническом анализе крови. Дополнительные признаки – рост острофазовых показателей при биохимическом исследовании.

-Культуральные. Исследуется аспират трахеи, содержимое бронхоальвеолярного лаважа. Выполняется посев крови на стерильность.

-биопсия лёгкого

4. Бронхиальная астма. Этиология. Патогенез. Классификация

Бронхиальная астма (БА) - гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель.

Этиология.

-эндогенные факторы – генетич.предрасположенность (гены за атопию и гиперреактивность бронхов), пол, ожирение

-экзогенные – аллергены (дом.пыль, аллергены животных/птиц, тараканов, грибы, пыльца, пищевые, лекарства), инфекции, курение, воздушные поллютанты (загрязнение воздуха, хим.вещ-ва), стресс.

Патогенез.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

• особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

• происходит спазм гладких мышц дыхательных путей, гиперсекреция слизи, отёк и воспалительная клеточная инфильтрация слизистой оболочки дыхательных путей - обструктивный синдром в виде приступа одышки или удушья.

Классификация

по форме: атопическая, неатопическая

по степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая

по уровню контроля: контролируемая, частично контролируемая, неконтролируемая

по периоду болезни: обострение, ремиссия

варианты течения заболевания: интермиттирующий, персистирующий

по степени тяжести

5. Роль атопии в развитии бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма (БА) - гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель.

Этиология.

-эндогенные факторы – генетич.предрасположенность (гены за атопию и гиперреактивность бронхов), пол, ожирение

-экзогенные – аллергены (дом.пыль, аллергены животных/птиц, тараканов, грибы, пыльца, пищевые, лекарства), инфекции, курение, воздушные поллютанты (загрязнение воздуха, хим.вещ-ва), стресс.

Атопия – это способность организма к выработке повышенного кол-ва IgE в ответ на воздействие аллергенов окр.среды. Она выявляется почти у всех больных. Подтверждается наличием положительных кожных проб с аллергенами, выявлением высоких уровней общего и специфич. иммуноглобулинов класса Е.

Ведущее значение в развитии БА играют атопические аллергены – в первую очередь бытовые.

Антигенная активность домашней пыли представлена клещами. Много клещей содержится в постельных принадлежностях, коврах, мягкой мебели. Из эпидермальных аллергенов основное значение имеют аллергены шерсти собак, кошек, грызунов, птиц. Частый аллерген – сухой корм для рыбок и аллергены тараканов, аллергены 3 основных групп растений – пыльца деревьев, луговых трав, сорных трав, злаковых. Их пищевых – коровье молоко, куриные яйца, рыба, соя, пшеница, овощи, фрукты красной и оранжевой окраски. Из лекарственных препаратов – антибиотики (особенно пенициллины), сульфаниламиды, НПВС.

6. Бронхиальная астма. Диагностика. Дифференциальная диагностика. Принципы лечения.

Бронхиальная астма (БА) - гетерогенное заболевание, характеризующееся хроническим воспалением дыхательных путей, наличием респираторных симптомов, таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель.

Диагностика.

Диагноз БА рекомендуется устанавливать на основании жалоб и анамнеза, результатов функциональных методов обследования, специфического аллергологического обследования и исключения других заболеваний. При сборе анамнеза следует обсудить весь набор симптомов за последние 3-4 месяца, обратив особое внимание на те, которые беспокоили в течение 2-х предшествующих недель.

-Перед рассмотрением диагноза тяжелая БА необходимо исключить наиболее часто встречающиеся проблемы: плохая техника ингаляции (до 80% больных), низкая приверженность лечению (до 50% больных), ошибочный диагноз БА, наличие сопутствующих заболеваний, влияющих на течение БА, продолжающийся контакт с триггером.

Для оценки контроля БА рекомендуется использовать вопросник по контролю над астмой (ACQ-5) и тест по контродю над астмой (АСТ).

-Инструментальная диагностика. Спирометрия - для выявления и оценки степени тяжести обструкции дыхательных путей, рекомендуется выполнять бронходилатационный тест для определения степени обратимости обструкции под влиянием бронхорасширяющих препаратов.

-Исследование бронхиальной проходимости - бронхоконстрикторные тесты.

-Пикфлоуметрия – ежедневное измерение пиковой скорости выдоха - для исследования течения БА. Разработаны зоны – зеленая, желтая, красная.

-В качестве маркеров аллергического воспаления при БА рекомендуется исследовать фракцию оксида азота в выдыхаемом воздухе (FENO).

-Лабораторная диагностика. В анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом. В мокроте у детей с БА могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена.

-Кожные скарификационные тесты рекомендуется проводить у детей любого возраста кроме пациентов с выраженным атопическим дерматитом/экземой. Определение аллерген-специфических IgE рекомендуется у детей для уточнения этиологии заболевания, в том числе, когда выполнение кожных проб не представляется возможным.

Лечение.

-Ступень 1. Короткодействующие β2–агонисты (КДБА) как облегчающая терапия у всех пациентов с симптомами БА на всех ступенях терапии. Пациентам с БА с наличием факторов риска обострений рекомендуется назначать регулярную терапию низкими дозами ИГКС в дополнение к КДБА по потребности.

-Ступень 2. Регулярное применение низких доз ИГКС в качестве базисной терапии + КДБА для купирования симптомов.

-Ступень 3. Комбинация низких доз ИГКС (будесонид) + длительнодействующих β2- агонистов (формотерол) (ДДБА) как поддерживающая терапия и КДБА по потребности.

У детей в качестве базисной терапии рекомендуются низкие/средние дозы ИГКС или в комбинации с АЛР (антагонисты лейкотриеновых рецепторов)

-Ступень 4. Комбинация низких доз ИГКС (будесонид или беклометазон/формотерол в режиме единого ингалятора или комбинации средних доз ИГКС/ДДБА и КДБА по потребности.

Ступень 5. Всех пациентов, особенно детей, с персистирующими симптомами или обострениями БА, несмотря на правильную технику ингаляции и хорошую приверженность лечению, соответствующему 4-й ступени лечения БА, рекомендуется направлять к специалисту, занимающемуся экспертизой и лечением тяжелой БА, для ревизии диагноза и коррекции терапии.

В качестве дополнительной терапии к максимальной дозе ИГКС ≥ 1000 мкг рекомендуются тиотропия бромид.

Терапия омализумабом рекомендуется с тяжелой аллергической БА, которая не контролируется лечением, соответствующим ступени 4. Терапия меполизумабом рекомендуется с тяжелой эозинофильной БА.

Терапия реслизумабом с тяжелой БА и эозинофильным типом воспаления

7. Хроническая обструктивная болезнь легких. Этиология. Патогенез. Клиника.

ХОБЛ – заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов. У ХОБЛ нет волнообразности течения, это необратимая болезнь!!!

Этиология.

-Эндогенные факторы риска включают генетические, эпигенетические и другие характеристики пациента, такие как бронхиальная гиперреактивность и бронхиальная астма в анамнезе, а также перенесенные тяжелые респираторные инфекции в детском возрасте.

-Экзогенные факторы - сжигание биомасс для приготовления пищи и обогрева жилых помещений, профессиональные вредности, пассивное курение и загрязнение воздуха вне помещений

Патогенез.

Существует несколько механизмов развития ХОБЛ:

1. Воспаление дыхательных путей. ХОБЛ характеризуется повышением количества нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов в различных частях дыхательных путей и легких.

2. -Ограничение воздушного потока из-за накопления воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах, сокращение гладкой мускулатуры бронхов.

-Легочная гиперинфляция - повышенная воздушность легких при физической нагрузке

-Необратимые компоненты (фиброз и сужение просвета дыхательных путей, потеря эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции).

3. Нарушения газообмена. ХОБЛ тяжелого течения характеризуется развитием гипоксемии и гиперкапнии.

4. Легочная гипертензия - вследствие обусловленного гипоксией спазма мелких артерий легких, который - структурные изменения: гиперплазия интимы и гладкомышечного слоя. В сосудах воспалительная реакция и дисфункция эндотелия. Прогрессирующая легочная гипертензия может приводить к гипертрофии правого желудочка и в итоге к правожелудочковой недостаточности (легочному сердцу).

5. Системные эффекты - системное воспаление, кахексия, дисфункция скелетных мышц, остеопороз, сердечно-сосудистые события, анемия, депрессия и др.

Клиника.

Одышка, хронический кашель с мокротой или без нее. С течением времени могут наблюдаться усталость, анорексия и потеря веса. Симптомы ХОБЛ могут со временем ухудшаться, а рецидивы могут ускорить это ухудшение.

Пациенты с ХОБЛ часто страдают сопутствующими заболеваниями, которые могут быть вызваны теми же факторами риска – курением, болезнь сердца, тревожность и депрессия, остеопороз, гастроэзофагеальный рефлюкс, анемия, рак легких, диабет.

8. Хроническая обструктивная болезнь легких. Диагностика Дифференциальная диагностика. Лечение. Прогноз.

Диагностика.

Жалобы и анамнез: основные симптомы ХОБЛ – это одышка при физической нагрузке, снижение переносимости физических нагрузок и хронический кашель. При сборе анамнеза рекомендуется оценивать частоту предыдущих обострений, проводить обследование для выявления сопутствующих заболеваний

-Выраженность одышки - шкала mMRC

-Для более комплексной оценки симптомов ХОБЛ шкала CAT.

-Физикальное обследование. Всем больным ХОБЛ рекомендуется проводить физикальное обследование для выявления признаков обструкции бронхов, эмфиземы, дыхательной недостаточности, оценки работы дыхательных мышц и исключения сопутствующих заболеваний. --Функциональная диагностика - спирометрия (тяжесть обструкции), бронходилатационные тесты (на обратимость), пульсоксиметрия (опр. насыщение гемоглобина кислородом), нагрузочное тестирование.

-Рентген

-КТ высокого разрешения – при выраженной эмфиземе

-измерение газов артериальной крови

-при наличии эмфиземы – определение уровня альфа1-антитрипсина

Лечение.

-Консервативное лечение. Отказ от курения. При отсутствии противопоказаний для поддержки усилий по прекращению курения рекомендуется назначать препараты первой линии для лечения табачной зависимости – варениклин.

-Бронходилататоры. Рекомендуется использовать короткодействующие (фенотерол и сальбутамол) и длительнодействующие β2-агонисты (ДДБА): формотерол, длительннодействующие антихолинергики: тиотропия бромид.

-Рекомендуется комбинирование бронходилататоров с разными механизмами действия с целью достижения большей бронходилатации и облегчения симптомов. Например, комбинация КДАХ с КДБА или ДДБА улучшает ОФВ1. Рекомендуется использование фиксированных комбинаций ДДАХ/ДДБА.

-ИГКС рекомедуется назначать с эозинофилией крови (будесонид)

-Рофлумиласт при ОФВ1 < 50% от должного, с хроническим бронхитом и частыми обострениями.

-Макролиды (азитромицин) с бронхоэктазами и частыми гнойными обострениями.

-Мукоактивные препараты – муколитик карбоцистеин.

-Выбор ингалятора.

-Хирургическое лечение с верхнедолевой эмфиземой и низкой переносимостью физической нагрузки рекомендуется проведение операции по уменьшению объема легких. Трансплантация легких рекомендуется ряду пациентов с очень тяжелым течением.

9. Обострение бронхиальной астмы. Причины возникновения, патогенез, клиника и лечение. Прогноз.

Фаза обострения характеризуется выраженными признаками заболевания и, прежде всего, повторно возникающими приступами БА или астматическими состояниями (астматический статус – если не купируется в течение 6 часов адреномиметиками). В фазе стихающего обострения приступы становятся более редкими и нетяжелыми. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазе обострения.

В фазе ремиссии исчезают типичные признаки БА: приступы удушья не возникают; полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.

Патогенез.

В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление.

• особая форма воспаления бронхов, приводящая к формированию их гиперреактивности (повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам.

• происходит спазм гладких мышц дыхательных путей, гиперсекреция слизи, отёк и воспалительная клеточная инфильтрация слизистой оболочки дыхательных путей - обструктивный синдром в виде приступа одышки или удушья.

Лечение.

Беродуал + пульмикорт + муколитик (ацц, амброксол) – на 7 дней, потом базисная терапия

-Ступень 1. Короткодействующие β2–агонисты (КДБА) как облегчающая терапия у всех пациентов с симптомами БА на всех ступенях терапии. Пациентам с БА с наличием факторов риска обострений рекомендуется назначать регулярную терапию низкими дозами ИГКС в дополнение к КДБА по потребности.

-Ступень 2. Регулярное применение низких доз ИГКС в качестве базисной терапии + КДБА для купирования симптомов.

-Ступень 3. Комбинация низких доз ИГКС (будесонид) + длительнодействующих β2- агонистов (формотерол) (ДДБА) как поддерживающая терапия и КДБА по потребности.

У детей в качестве базисной терапии рекомендуются низкие/средние дозы ИГКС или в комбинации с АЛР (антагонисты лейкотриеновых рецепторов)

-Ступень 4. Комбинация низких доз ИГКС (будесонид или беклометазон/формотерол в режиме единого ингалятора или комбинации средних доз ИГКС/ДДБА и КДБА по потребности.

Ступень 5. Всех пациентов, особенно детей, с персистирующими симптомами или обострениями БА, несмотря на правильную технику ингаляции и хорошую приверженность лечению, соответствующему 4-й ступени лечения БА, рекомендуется направлять к специалисту, занимающемуся экспертизой и лечением тяжелой БА, для ревизии диагноза и коррекции терапии.

В качестве дополнительной терапии к максимальной дозе ИГКС ≥ 1000 мкг рекомендуются тиотропия бромид.

Терапия омализумабом рекомендуется с тяжелой аллергической БА, которая не контролируется лечением, соответствующим ступени 4. Терапия меполизумабом рекомендуется с тяжелой эозинофильной БА.

Терапия реслизумабом с тяжелой БА и эозинофильным типом воспаления

10. Обострение хронической обструктивной болезни легких. Причины возникновения, патогенез, клиника и лечение. Прогноз.

Обострение характеризуется ухудшением состояния больного, усилением симптомов и

функциональными расстройствами, возникающими внезапно или постепенно и продолжающимися не менее пяти дней.

Основные причины обострения - трахеобронхиальная инфекция и (или) агрессивное воздействие аэрополлютантов (загрязнение окружающего воздуха). Выделяют два типа обострения. Одно может характеризоваться усилением воспалительного

синдрома с повышением температуры тела, увеличением количества и вязкости

мокроты, а также ее трансформацией в гнойную. Другой тип обострения с нарастанием

одышки и усилением внелегочных симптомов заболевания (слабость, усталость, головная боль, плохойсон, депрессия). Наиболее частыми причинами обострений ХОБЛ являются бактериальные и вирусные респираторные инфекции и атмосферные поллютанты.

Лечение обострения заболевания.

При лечении обострения увеличивают дозы препаратов и модифицируют способы их доставки.

Предпочтение отдают небулайзерному лечению.

Для купирования обострения наряду с бронхолитической терапией применяют а/б и

глюкокортикоиды, а в условиях стационара - контролируемую оксигенотерапию и неинвазивную

вентиляцию легких.

При обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ1 <50% должного показателя, отдают

предпочтение системным глюкокортикоидам (преднизолон). В дальнейшем при достижении клинического эффекта больных переводят на ингаляционное введение этих препаратов. Альтернативой системному применению глюкокортикоидов (особенно у больных ХОБЛ в

сочетании с СД, обострением язвенной болезни, высокой АГ) может быть назначение суспензии будесонида через небулайзер.

При усилении одышки, увеличении количества мокроты и ее гнойном характере назначают

антибактериальную терапию. При неосложненном обострении амоксициллин. При осложненных обострениях препаратами выбора служат респираторные фторхинолоны (левофлоксацин,) или цефалоспорины II-III поколения.

Показания для парентерального введения антибиотиков: тяжелое обострение, нахождение больного на искусственной вентиляции легких, отсутствие формы антибиотика для приема внутрь, нарушения со стороны ЖКТ.

Обязательный метод лечения ХОБЛ при обострении - оксигенотерапия.

легких.

Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен. Болезнь характеризуется

прогрессирующим течением, приводящим к инвалидизации.

11. Анемии. Классификация. Диагностика.

Анемия – это состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина и, в большинстве случаев, количества эритроцитов и гематокрита в единице объема крови.

Классификации

• Анемии, обусловленные нарушением синтеза гемоглобина:

— железодефицитная анемия (нарушение синтеза гема);

— сидероахрестическая анемия (нарушение синтеза порфирина);

— анемия хронических заболеваний.

• Анемии вследствие нарушения образования и созревания эритроцитов (дисэритропоэтические

анемии):

— В12-дефицитная анемия;

— фолиеводефицитная анемия.

• Анемии, обусловленные нарушениями пролиферации клеток костного мозга (гипопролиферативные

анемии):

— идиопатическая гипопластическая (апластическая) анемия;

— вторичная гипопластическая (апластическая) анемия (вследствие действия лекарственных средств,

токсинов, ионизирующей радиации и др.);

— миелофиброз (первичный или вторичный);

— замещение клеток костного мозга опухолевыми клетками (миелофтизис);

— миелодисплазия.

• Анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии):

— аутоиммунные гемолитические анемии;

— наследственная микросфероцитарная гемолитическая анемия (болезнь Минковского-Шоффара);

— талассемия;

— пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

• Анемии вследствие дефицита эритропоэтина.

• Анемии со смешанным механизмом развития.

идиопатическая форма анемии- когда не известна этиология

-В зависимости по тяжести выделяют:

• анемии легкой степени тяжести (Hb не ниже 90 г/л);

• анемии средней степени тяжести (Hb 90-70 г/л);

• анемии выраженной степени тяжести или тяжелые (Hb менее 70 г/л)

-В зависимости от насыщения эритроцитов гемоглобином все анемии можно разделить:

• нормохромные (ЦП от 0,8 до 1,1 либо МСН от 30 до 36 г/дл);

• гипохромные (ЦП менее 0,8 либо МСН ниже 30 г/дл);

• гиперхромные (ЦП выше 1,1 либо МСН превышает 36 г/дл).

-В зависимости от величины среднего объема эритроцитов, все анемии можно разделить:

• нормоцитарные (MCV от 80 до 100 мкм3); - острая кровопотеря, гемолиз

• микроцитарные (MCV менее 80 мкм3);- ЖДА, талассемия, сидеробластная

• макроцитарные (MCV более 100 мкм3) – В12ДА, фолиеводефицитная анемия

Диагностика.

-Объективное обследование

Полный физикальный осмотр необходим. Каловые массы, в которых определяется скрытая кровь, свидетельствуют о желудочно-кишечном кровотечении. Геморрагический шок (например, гипотензия, тахикардия, бледность, тахипноэ, обильное потоотделение, спутанность сознания) может быть следствием острого кровотечения. Желтуха - гемолиз. Спленомегалия может развиваться при гемолизе, гемоглобинопатии, инфекции или раке. Периферическая нейропатия - дефицит витамина B12. Увеличение живота у пациента с травмой, нанесенной тупым предметом - кровотечение или разрыв селезенки.

-Лабораторно-инструментальные исследования

· ОАК – эритроциты, лейкоциты, тромбоциты, ретикулоциты

· Мазок периферической крови

· В некоторых случаях аспирация и биопсия костного мозга

-Диагностическим критерем анемии является:

· Для мужчин: Hb < 14 г/дл (140 г/л), HCT < 42% или RBC < 4,5 млн/мкл (< 4,5 × 10 12/л)

· Для женщин: Hb < 12 г/дл 120 г/л, HCT < 37% или RBC < 4 млн/мкл (< 4 × 10 12/л)

-Мазок периферической крови. Исследование мазка периферической крови является высокочувствительным методом диагностики избыточной продукции эритроцитов и гемолиза. Этот анализ точнее позволяет выявлять изменения структуры эритроцитов, тромбоцитопении, наличие ядерных эритроцитов или незрелых гранулоцитов, а также диагностировать и другие отклонения.

-Количество ретикулоцитов - RTC 0,5-2%

-Кол-во лейкоцитов - WBC 4-10 х 10^9/л

-Аспирация и биопсия костного мозга

12. Нормоцитарные анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение.

-гемолитическая анемия

-анемия хронических заболеваний

-дефекты кроветворения

-питание (ранние Fe, B12, фолато дефициты)

-почечная недостаточность

1. Гемолитическая

-преждевременное разрушение Эр

-интраваскулярный

-экстраваскулярный

Клиника: MCV норм или повыш., RTC повышен

билирубин, ЛДГ повышены, мет-гем-альбуминемия, гаптоглобин снижен, гемаглобинурия – красная моча, увеличение селезенки.

2. Анемия при недостаточности почек.

-нет изменений при мазке крови

-неадекватный уровень эритропоэтина

-анемия тяжелая и симптоматическая при креатинине более 300 ммоль/л

-умеренная анемия при креатинине 150-300 ммоль/л

Лечение:

-эритропоэтин

-железо, лучше в/в при признаках недостаточности в депо

3. Анемия при хронических заболеваниях.

-это опосредованный цитокинами процесс =, который ингибирует образование эритроцитов и препятствует действию эритропоэтина, т.е болезнь должна быть воспалительной (опухоль, аутоиммунное заболевание, инфекция)

-страдает утилизация железа

-лаборатор.данные: низкий Fe, низкая ОЖСС, нормальный или увеличенный ферритин.

13. Гемолитические анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение.

Гемолитические анемии (ГА) - обширная группа заболеваний, значительно различающихся по этиологии, патогенезу, клинической картине и лечению. Основной патологический процесс, объединяющий эти заболевания в одну группу, - повышенный гемолиз.

Он может происходить внутриклеточно (в макрофагах селезенки) и непосредственно в сосудах (внеклеточный гемолиз). В норме продолжительность жизни эритроцита составляет 100-120 дней, но при гемолитических анемиях она сокращается до 12-14 дней. Усиленный гемолиз проявляется следующими симптомами:

• в крови увеличивается содержание непрямого билирубина, с чем связано желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек разной степени выраженности;

• гепатоциты перерабатывают избыточное количество непрямого билирубина в прямой билирубин, вследствие чего возникает интенсивное окрашивание желчи и развивается склонность к образованию камней в желчном пузыре и протоках;

• в кишечнике, куда поступает желчь, в большом количестве образуется стеркобилиноген и уробилиноген - интенсивное окрашивание каловых масс;

• в моче увеличивается содержание уробилина;

• общее количество эритроцитов уменьшается, увеличивается число ретикулоцитов в периферической крови.

Классификация.

• Наследственные ГА: — связанные с нарушением мембраны эритроцитов (гемолитическая микросфероцитарная анемия или болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, стоматоцитоз); — связанные с нарушением активности ферментов (глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы, и др.) в эритроцитах; — связанные с нарушением структуры или синтеза цепей глобина (талассемия, серповидноклеточная анемия и др.).

• Приобретенные ГА: — связанные с воздействием антител (изоиммунные, аутоиммунные); — связанные с изменением структуры мембраны эритроцитов вследствие соматической мутации (пароксизмальная ночная гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы-Микели); — связанные с механическим повреждением мембраны эритроцита (протезы клапанов сердца, маршевая гемоглобинурия); — обусловленные химическими повреждениями эритроцитов (гемолитические яды, свинец, тяжелые металлы, органические кислоты); — обусловленные недостатком витамина Е; — связанные с воздействием паразитов (малярия).

Клиника: MCV норм или повыш., RTC повышен

билирубин, ЛДГ повышены, мет-гем-альбуминемия, гаптоглобин снижен, гемаглобинурия – красная моча, увеличение селезенки.

Диагностика - обнаружение сочетания признаков гемолиза и определение аутоантител..

Лечение При назначении лечения учитывают фазу аутоиммунной ГА (ремиссия или гемолитический криз). В период криза - глюкокортикоиды, которые всегда прекращают или уменьшают гемолиз. В острой фазе - большие дозы преднизолона или эквивалентные дозы других ГК. При наступлении ремиссии их постепенно уменьшают, переводя больного на поддерживающие дозы (по 5-10 мг/сут).

Продолжительность гормонального лечения при проведении гематологического и серологического контроля составляет 2-3 мес.

При выраженной анемии рекомендовано переливание эритроцитарной массы, но кровь необходимо подбирать индивидуально, с помощью непрямой пробы Кумбса. Если проба с эритроцитами донора отрицательная, то такую кровь можно переливать.

14. Макроцитарные анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение.

• При органических заболеваниях кишечника и поносе следует применять ферментные препараты (панкреатин, гемицеллюлаза + желчи компоненты + панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и возникновении симптомов коматозного состояния

15. Микроцитарные анемии. Этиология. Классификация. Патогенез. Клиника. Лечение.

1) Талассемия - наследственное заболевание, 2 типа- альфа и бета. в первом случае – мутация затрагивает гены, отвечающие за синтез альфа-глобинов, во втором – бета.

Клиническая картина Различают два варианта течения β-талассемии:

• большая талассемия, регистрируемая в детском возрасте;

• малая талассемия, регистрируемая у взрослых.

Жалобы на повышенную утомляемость, слабость и головные боли.

Основное исследование - лабораторное. Обнаруживают признаки гемолиза (увеличение содержания непрямого билирубина и ретикулоцитов, уробилинурию), а также характерные симптомы талассемии:

• гипохромную анемию в сочетании с высокой концентрацией сывороточного железа;

• характерные мишеневидные эритроциты;

• увеличение числа малых фракций гемоглобина.

Лечение

• Гемотрансфузии + прием дефероксамина (во избежание развития гемосидероза) .

• Прием фолиевой кислоты по 0,005 г 1-2 раза в день при снижении концентрации гемоглобина в связи с инфекционными заболеваниями или во время беременности.

• Прием витаминов группы В (В6 , B12) и аскорбиновой кислоты для улучшения эритропоэза.

• Спленэктомия при значительной спленомегалии и распаде эритроцитов в селезенке.

2) ЖДА - недостаток железа в организме (истощение его запасов в органах-депо - нарушается синтез гемоглобина, и каждый эритроцит содержит меньшее, чем в норме, количество гемоглобина. ЖДА регистрируют чаще остальных форм анемий.

Этиология

• Скрытые кровотечения: — желудочно-кишечные (язвенная болезнь, геморрой, рак); — маточные (рак шейки матки, эндометриоз и др.); — легочные (рак, бронхоэктазы). -донорство, операции, частые лабораторные анализы

• Недостаточное потребление железа с пищей.

• Повышенный расход железа: — беременность, лактация; — период роста и полового созревания; — хронические инфекционные заболевания, опухоли.

• Нарушение всасывания железа: — резекция желудка; — энтерит.

• Нарушение транспорта железа (дефицит белка плазмы крови трансферрина).

Клиника.

- Гипоксический синдром: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головная боль, слабость.

-Сидеропенический синдром - извращения вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспептический синдром.

-Менее известные клинические проявления - невротические реакции и неврастения, снижение работоспособности мышц и общей толерантности к физической нагрузке, нарушения метаболических процессов в миокарде, нарушения периферического кровообращения.

-При ЖДА наблюдаются поражения желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся в виде хронических гастритов и синдромов нарушения всасывания в кишечнике.

Критерии дефицита железа и анемии:

железо сыворотки, % сатурации, ферритин – снижены, а ОЖСС повышено

Для установления причины железодефицитного состояния прежде всего необходимо найти источник кровотечения. Для этого требуется проведение эндоскопических исследований. Женщин обязательно должен осмотреть гинеколог.