
- •7. Биосинтез пиримидиновых мононуклеотидов.
- •8. Биосинтез нуклеозидтрифосфатов.
- •9. Биосинтез дезоксирибонуклеотидов.
- •10. Синтез нуклеиновых кислот.
- •11. Структура и биологическая роль нуклеотидов и нуклеиновых кислот.
- •12. Биосинтез днк (репликация); условия, этапы, репарация.
- •13. Биосинтез рнк (транскрипция); условия, этапы, обратная транскрипция.
- •3 Этапа процесса:
- •14. Созревание и синтез транскрипта.
- •15. Процессинг тРнк и р рнк.
- •16. Биосинтез белка (трансляция); этапы, регуляция , и генетический код.
- •17. Нарушение процесса трансляции.
- •18. Факторы, определяющие состояние белкового обмена. Синтез аммонийных солей.
- •19. Общие пути обмена аминокислот. Биосинтез аминокислот.
- •20. Реакции трансаминирования, Дезаминирование. Синтез мочевины.
- •21. Метаболизм глюкозы.
- •22. Расчет выхода атф при анаэробном окислении глюкозы.
- •23. Расчет выхода атф при аэробном окислении.
- •24. Биологическое значение и классификация липидов.
- •26. Биосинтез жирных кислот, химизм, ферменты.
- •27. Биосинтез жирных кислот с длинной цепью углеродных атомов и непредельных.
- •28. Биосинтез триглицеридов, фосфолипидов и холестерина.
- •29. Синтез и распад кетоновых тел.
- •30. Этапы энергетического обмена.
- •31. Цикл Кребса.
- •32. Энергетический баланс одного оборота цтк.
- •33. Тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование.
- •3 4. Компоненты системы синтеза атф в митохондриях
- •35. Хемиосмотическая теория окислительного фосфорилирования.
- •36. Механизм окислительного фосфорилирования. Короткий вариант 36 вопроса
- •Подробный вариант 36 вопроса
- •37. Регуляция энергетического обмена.
- •38. Другие пути использования кислорода.
- •39. Пути использования кислорода в реакциях биологического окисления.
- •40. Сравнительная характеристика путей синтеза пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов.
18. Факторы, определяющие состояние белкового обмена. Синтез аммонийных солей.
Направление и интенсивность обмена белков в первую очередь определяются физиологическим состоянием организма и несомненно регулируются, как и все другие виды обмена, нейрогормональными факторами.
Возраст (в детском возрасте, при активной мышечной работе, беременности), состояние организма – резко повышается потребность в белках.
Характер питания (количественный и качественный состав пищи).
При недостаточном поступлении белков с пищей происходит распад белков ряда тканей (печени, плазмы, крови). Введение с пищей повышенных количеств белка не оказывает заметного влияния на состояние белкового обмена, если избыточное поступление белка не превышает 2-3 раза. Качественный состав белков важен, т.к. отсутствие или недостаток хотя бы одной какой-либо незаменимой аминокислоты нарушает процесс биосинтеза белков в организме. Синтез белка подчиняется закону «все или ничего» и осуществляется при условии наличия в клетке полного набора 20 аминокислот.
Обмен белков связан с обеспеченностью организма витаминами В1, В2, В6, РР и др.
Секреция гормонов (СТГ, гормоны щитовидной железы, андрогены, эстрогены).
Введение с пищей повышенных количеств белка, напротив, не оказывает заметного влияния на состояние белкового обмена, поскольку избыток белка не откладывается про запас, а в виде конечных продуктов азотистого обмена выводится с мочой.
Для оценки состояния обмена белков используется понятие азотистый баланс.
Азотистый баланс – разница между введением с пищей азота и выведением его в виде конечных продуктов азотистого обмена.
Различают 3 вида азотистого баланса:
Положительный – количество выводимого из организма азота меньше количества азота, вводимого с пищей. Азот остается в организме и расходуется на синтез белков. Характерен для растушего организма и во время беременности.
Отрицательный – количество выделяемого азота превышает количество азота, поступающего в течение суток. Встречается при голодании, белковой недостаточности, тяжелых заболеваниях, когда происходит интенсивный распад белков тела. Отрицательный азотистый баланс наблюдается у пожилых людей.
Азотистое равновесие – количество азота выводимого из организма, равно количеству получаемого с пищей азота. Характерно для здорового взрослого человека.
Биологическая ценность белков:
Определяется следующими критериями:
Чем ближе аминокислотный состав пищевого белка к аминокислотному составу беков тела, тем выше его биологическая ценность.
В составе белка должны быть все незамеимые аминокислоты: валин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, триптофан, фенилаланин. Исключение какой-либо незаменимой аминокислоты из пищи сопровождается развитием отрицательного азотистого баланса.
В составе белка установлены пропорциональные величины незаменимых аминокислот, относительно триптофана, принятого за единицу, лиз-5, лей-4, вал-3,5.
Недостаток в пище одной незаменимой аминокислоты ведет к неполному усвоению других аминокислот.
Для человека наиболее ценны белки молока, яиц, мяса, т.к. их аминокислотный состав ближе к аминокислотному составу органов и тканей человека.
В результате недостаточного поступления белков в организм возникает синдром кваширхор. Поражает детей в период отнятия от груди.
Нарушение норамального синтеза белка в печени вызывает снижение содержания сыворотного альбумина, что приводит к отеку, снижение содержания ЛОНП приводит к развитию жирового поражения печени.
Снижен синтез гемоглобина, в результате развивается анемия.
Резко нарушается функция кишечника, т.к. из недостатка аминокислот страдает синтез ферментов поджелудочной железы.
Смерть наступает от диареи, острых инфекций и хронических заболеваний печени.
Непосредственный синтез аммонийных солей происходит в просвете канальцев почек из секретируемых сюда аммиака и ионов водорода и фильтрующихся органических (уксусной, щавелевой, молочной кислот) и неорганических (фосфаты, хлориды, сульфаты) анионов первичной мочи. Около 10 % всего аммиака выводится почками в виде аммонийных солей.
Часть глутамина крови, не задержавшаяся в печени, достигает почек.
В эпителиальных клетках почечных канальцев, в основном в дистальных канальцах, имеется фермент глутаминаза, гидролизующая амидную группу с образованием глутамата.
Глутамат, в свою очередь, дезаминируется глутаматдегидрогеназой.
Параллельно в эпителии происходят процессы клеточного дыхания, сопровождающиеся образованием угольной кислоты, которая диссоциирует на ион Н+ и карбонат-ион НСО3−.
Ионы водорода секретируются в первичную мочу, карбонат-ионы – в кровь.
Выделяемый аммиак:
Либо диффундирует в просвет канальца, где соединяется с ионом Н+, образуя ионы аммония NH4+. Они связываются с неорганическими (фосфаты, хлориды, сульфаты) или с органическими анионами (уксусной, щавелевой, молочной кислот),
Либо связывается с ионом ионом Н+ в самой клетке, образуя ионы аммония NH4+, который секретируется в обмен на ионы Na+.