GT_-VOPROSY-I-ZADAChI-2024
.pdfсинусового узла).
●Синдром брадикардии-тахикардии (чередование периодов брадиаритмии с приступами наджелудочковых тахиаритмий).
Этиопатогенез.
1. Органическое поражение синусового узла и синоатриальной зоны. В основе синдрома слабости синусового узла лежат дегенеративно-дистрофические изменения в самом узле или в синоатриальной зоне, проявляющиеся в уменьшении числа пейсмейкерных клеток, развитии фиброза, пролиферации соединительной ткани: – различные клинические варианты течения ишемической болезни сердца; – склеродегенеративные (неишемические) поражения сердца в сочетании с внутрисердечным кальцинозом у пожилых людей; – миокардиты; – кардиомиопатии.
2. Экстракардиальные заболевания, приводящие к поражению сердца (микседема, сахарный диабет, амилоидоз, гемохроматоз и др.).
3. Снижение функции синусового узла за счет избыточного вагусного воздействия: повышенная активизация n. vagus наблюдается при различных заболеваниях желудочнокишечного тракта, таких, как грыжа пищеводного отдела диафрагмы, язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря и др.
4. «Искусственное» подавление функции синусового узла, связанное в большинстве случаев с медикаментозными воздействиями (фармакологическое подавление функции синусового узла), например, при чрезмерной дигитализации, использовании β- адреноблокаторов, верапамила, кордарона, солей лития и др. Синусовая брадикардия постепенно исчезает после отмены препаратов.
Синдром слабости синусового узла диагностируется при выявлении следующих нарушений сердечного ритма:
– постоянная немедикаментозная и нерегулярная синусовая брадикардия с частотой менее 50 уд./мин;
– синоатриальная блокада I и II степени немедикаментозного происхождения;
– чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии (синдром тахи-, брадикардии);
– наличие отказа (остановки) синусового узла (sinus arrest) с паузами более 2 с. При «отказе синусового узла» наблюдается развитие следующих заместительных нарушений сердечного ритма I, II и III порядка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
●Обмороки (приступы Морганьи–Адамса–Стокса) — наиболее грозное проявление СССУ
вследствие асистолии свыше 5–10 с либо внезапного урежения ЧСС менее 20 в минуту. Для них характерно отсутствие ауры, судорог (за исключением случаев длительной асистолии). Иногда больной может вспомнить предшествующее ощущение редкого пульса, остановки сердца. Обмороки проходят самостоятельно либо требуют реанимационных мероприятий.
●Предобморочные состояния (резкое головокружение, слабость, шум в ушах, ощущение надвигающегося обморока).
●Ощущение редкого пульса и перебоев в работе сердца.
●В начальных стадиях СССУ может проявляться лишь при ФН в виде симптомов хронотропной недостаточности: одышки, слабости, снижения толерантности к нагрузкам.
● Возможно бессимптомное течение. Электрокардиографические критерии синусовой брадикардии:
–наличие зубца Р перед каждым комплексом QRS;
–разница интервалов R–R при частоте желудочкового ритма менее 60 уд./мин не превышает 10% от их средней длительности;
–зубец Р в каждом отведении одинаков и не меняется при оценке как минимум в 5 комплексах QRS по направлению, амплитуде и длительности;
–интервалы P–Q в каждом отведении одинаковы между собой;
–между зубцом Т и последующим за ним зубцом Р наблюдается изолиния
–дополнительные волны отсутствуют за исключением волны U, регистрирующейся сразу после зубца Т.
Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Причины:
–органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии;
–интоксикация сердечными гликозидами, передозировка β-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов;
–выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени);
–идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра);
–фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви).
Классификация:
1)АВ-блокады можно разделить по устойчивости на: – преходящую (транзиторную); – перемежающуюся (интермиттирующую); – хроническую (постоянную); 2)по уровню возникновения на: – проксимальную (на уровне предсердий или АВ-узла); –
дистальную (ствол пучка Гиса или его ветви) — этот тип блокад является наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении.
Степени блокады:
I степень АВ-блокады — это замедление проводимости на любом уровне АВпроведения; При АВ-блокаде I степени отмечается удлинение интервала PQ более 0,2 с, что свидетельствует об увеличении времени задержки между деполяризацией предсердий и желудочков. АВ-блокада I степени может быть вызвана обратимыми причинами (усиление парасимпатического тонуса, преходящая ишемия АВ-узла, действие сердечных гликозидов, бета-блокаторов и антагонистов кальция).
II степень АВ-блокады — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом уровне АВ-проведения сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрического импульса; АВ-блокада II степени характеризуется преходящим нарушением проведения импульсов в АВ-узле, при этом за зубцами Р не всегда следуют комплексы QRS.
АВ-блокада II степени подразделяется на 2 типа:
АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха) — проявляется прогрессирующим от цикла к циклу нарушением проводимости, завершающимся полной блокадой проведения очередного импульса из предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируются: ● постепенно удлиняющиеся интервалы P–Q
вплоть до выпадения комплекса QRS, после чего весь цикл повторяется. Блокада типа Мобитц 1 почти всегда развивается на уровне АВ-узла. Как правило, этот тип блокады — неопасное нарушение проводимости, которое может наблюдаться и у здоровых лиц с повышенным тонусом блуждающего нерва; кроме того, преходящая АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 может наблюдаться при остром инфаркте миокарда. АВ-блокада II степени типа Мобитц 2 — более опасное нарушение проводимости, при котором выпадению комплекса QRS не предшествует постепенное удлинение интервала P–Q. При АВ-блокаде II степени типа Мобитц 2 иногда выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса (на ЭКГ зубцы Р остаются без соответствующих им комплексов QRS). Комплексы QRS обычно расширены. Этот тип блокады может наблюдаться при ИМ и хроническом дегенеративном поражении проводящей системы сердца.
При всех формах АВ-блокады II степени:
1)сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм;
2)периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ). АВблокада II степени типа
Мобитц 2 характеризуeтся следующими ЭКГ-признаками:
1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т. д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р).
2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения.
3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS. АВ-блокада II степени типа 2 : 1 характеризуется:
1. Выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма.
2. Нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R). 3. При дистальной форме блокады возможны расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак).
III степень АВ-блокады — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка. АВ-блокада III степени возникает в тех случаях, когда проведение импульсов между предсердиями и желудочками прекращается; данный процесс называется атриовентрикулярная диссоциация.
Мне кажется, что лечение логичнее посмотреть в последующих двух вопросах))) Тут кратенько:
Лекарственная терапия имеет очень ограниченное значение в лечении больных как с синдромом слабости синусового узла, так и с блокадой атриовентрикулярного проведения. Основным методом лечения больных с брадиаритмиями при различных заболеваниях кардиоваскулярной системы является электрокардиостимуляция. Между тем при возникновении полной атриовентрикулярной блокады или развитии синдрома слабости синусового узла при острых воспалительных заболеваниях, например, при миокардите, острой ревматической лихорадке и др., может наблюдаться эффект восстановления проводимости при использовании кортикостероидных препаратов или других противовоспалительных средств.
Электрокардиостимуляция (ЭКС) в настоящее время является наиболее целесообразным и основным методом лечения больных с синдромом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой. По жизненным показаниям – наружная, трансторакальная и трансвенозная стимуляции с экстракорпоральной локализацией собственно кардиостимулятора. При этом надо отметить, что наружная (с наложением электродов с напряжением 110–150 В на грудную клетку) практически уже не используется, а трансторакальная сегодня применяется только в особых условиях (например, во время и после хирургических вмешательств на сердце).
Для планового временного лечения – трансвенозная электрокардиостимуляция с экстракорпоральной локализацией кардиостимулятора (часто как продолжение кардиостимуляции, начатой по жизненным показаниям).
20. Атрио–вентрикулярные блокады. Определение, этиология, классификация, критерии диагностики и врачебная тактика.
АВ-блокады – это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
Этиология:
-органические заболевания сердца: хр. ИБС, кардиосклероз, ОИМ, миокардиты, кардиомиопатии; -интоксикация сердечными гликозидами, передозировка β-АБ, верапамила и
др.противоаритмических средств;
-выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени);
-идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегена);
Классификация:
По устойчивости:
-преходящая; -перемежающаяся; -хроническая.
По уровню возникновения:
-проксимальная (на уровне предсердий или АВ – узла)
-дистальная (ствол пучка Гиса или его ветви) – наиболее неблагоприятная в прогностическом отношении.
О состоянии атриовентрикулярной проводимости судят по величине интервала P–Q, который включает зубец Р и сегмент p–q, причем замедление проведения по атриовентрикулярному узлу проявляется, как правило, в увеличении сегмента p–q. При прекращении проведения импульса по атриовентрикулярному узлу, то есть развитии полной атриовентрикулярной блокады, включается замещающий водитель ритма в атриовентрикулярном узле или в стволе Гиса (с частотой 40–50 в минуту), или в волокнах Пуркинье (с частотой 40–35 в минуту или менее). Дифференцировать по электрокардиограмме у больных с I или II степенью нарушения проведения точную локализацию нарушения нельзя. Для этого можно использовать внутрисердечную регистрацию гисограммы.
Различают атриовентрикулярную блокаду трех степеней. При I имеется замедление проведения импульса с предсердий до желудочков, при II – «не все проводится», при III – «ничего не проводится».
Блокада II степени может быть в двух вариантах: с периодикой Самойлова– Венкебаха (Mobitz I) и с постоянной величиной P–Q (Mobitz II).
Электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярных блокад
Различают атриовентрикулярную блокаду I, II и III степени:
•атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется увеличением интервала P–Q синусового ритма >0,20 с;
•атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется выпадением комплекса QRS. Различают атриовентрикулярную блокаду II степени с периодикой Mobitz I и Mobitz II;
•атриовентрикулярная блокада II степени с периодикой Mobitz I характеризуется постепенным замедлением атриовентрикулярного проведения до «выпадения» комплекса QRS;
•атриовентрикулярная блокада II степени с периодикой Mobitz II характеризуется периодическим «выпадением» комплекса QRS без предшествующего увеличения интервала P–Q.
На электрокардиограмме регистрируется зубец Р без последующего комплекса QRS через 2–3 и более нормальных комплексов P–QRST;
•атриовентрикулярная блокада III степени характеризуется отсутствием взаимосвязи сокращения предсердий и желудочков: предсердия сокращаются чаще (в своем ритме), а желудочки реже – в своем, что связано с тем, что сокращение предсердий обусловлено активностью синусового узла (его частота 60–90 в минуту), а желудочков – пейсмейкерной активностью волокон Пуркинье (частота сокращений 30–50 в минуту).
Кроме того, более частое сокращение предсердий вызвано повышением активности синусового узла в связи с активацией симпатоадреналовой системы из-за редких сокращений желудочков.
Особой формой полной атриовентрикулярной блокады является синдром Фредерика, когда атриовентрикулярная блокада III степени развивается у больного с фибрилляцией или трепетанием предсердий. Этот синдром характеризуется наличием на электрокардиограмме регулярных сокращений желудочков с частотой 30–60 в минуту, а вместо зубца Р регистрируются волны f–f.
Врачебная тактика:
АВ-блокада I степени – Обычно не требует специального лечения.
При остро возникших признаках нарушения проводимости необходимо прежде всего воздействие на причину, вызвавшую блокаду: лечение основного заболевания (миокардит, ИБС и др.), отмена некоторых лекарственных препаратов (сердечных гликозидов, β-адреноблокаторов, верапамила и др.), коррекция электролитного обмена и т. п.
АВ блокада II степени. Тип 1 Мобитц не требует проведения ЭКС, если нет гемодинамических расстройств.
В случае острого ИМ заднедиафрагмальной (нижней) стенки ЛЖ АВ-блокада II степени типа 1 Мобитца может явиться предвестником такого варианта полной АВ-блокады, при котором обычно устанавливается устойчивый и хорошо переносимый больными АВузловой замещающий ритм с ЧСС около 60 в минуту. Тем не менее, при возникновении
на фоне данного типа блокады гемодинамических расстройств необходимо: внутривенное введение 0,5–1,0 мл 0,1% раствора атропина, при отсутствии эффекта — решение вопроса о целесообразности временной или постоянной ЭКС.
Тип 2 Мобитц свидетельствует о дистальном уровне нарушения АВ-проводимости (в пучке Гиса или его ножках). В этих случаях, особенно у больных с острым ИМ, имеется высокий риск возникновения полной АВ-блокады с редким идиовентрикулярным замещающим ритмом (ЧСС около 40 в минуту), что, как правило, сопровождается быстрым прогрессированием гемодинамических расстройств.
Поэтому при возникновении данного типа АВ-блокады II степени показана: временная, а при необходимости и постоянная ЭКС.
АВ-блокада III степени.
Если полная АВ-блокада развивается остро и ее причины потенциально обратимы (гиперкалиемия, острый заднедиафрагмальный ИМ, передозировка лекарственных препаратов и др.), можно ограничиться атропинизацией больного и временной ЭКС. Успешное лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению АВблокады.
При хроническом нарушении АВ-проводимости характер лечения во многом зависит от уровня поперечной блокады и вида замещающего ритма. При проксимальной АВблокаде III степени и АВ-узловом ритме (ЧСС около 60 уд. в минуту) временную ЭКС устанавливают, как правило, только при прогрессировании гемодинамических нарушений.
Показания к ЭКС:
Абсолютные:
-симптомная полная АВ-блокада (III степени); -симптомная АВ-блокада II степени; -Синдром Фредерика;
-Паузы между R-R в 3с и < при любой блокаде;
Относительные:
-клинически бессимптомная блокада III степени;
-клинически бессимптомная блокада II степени Мобитц 2; -симптомная АВ-блокада II степени Мобитц 1.
Не показана:
-бессимптомная АВ-блокада I степени
21. Дисфункция синусово узла (Синдром слабости синусового узла). Определение, клиническая картина, критерии диагностики и врачебная тактика. Синдром Морганьи– Адамса–Стокса: причины, диагностика и лечение.
Синусовый узел (узел Киса–Фляка, центр автоматизма первого порядка) расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия и является физиологическим электрическим водителем сердца. В узле находятся два типа клеток: Р-клетки – пейсмейкерные (генерирующие электрические импульсы) и Т-клетки – синоатриальные (осуществляющие проведение импульсов от пейсмейкерных клеток к предсердиям и представляющие синоатриальную зону).
Синдром слабости синусового узла может быть следствием как функциональной недостаточности пейсмейкерных клеток, так и блокады проведения импульса через синоатриальные клетки.
1.Скрытая слабость СУ (импульс проходит через Т-клетки, но с замедлением)
2.Транзиторные нарушения ритма
-САБ 2 ст 1 тип
-САБ 2 ст 2 тип
-Синусовая брадикардия немедикаментозного происхождения
-Синдром тахибради
3. Отказ синусового узла:
При «отказе синусового узла» наблюдается развитие следующих заместительных нарушений сердечного ритма I, II и III порядка.
Кзаместительным ритмам I порядка относятся:
– право-, лево-, нижнепредсердный ритм;
– миграция водителя ритма по предсердиям.
Кзаместительным ритмам II порядка относится ритм из атриовентрикулярного узла.
Кзаместительным ритмам III порядка относится идиовентрикулярный ритм.
Причины развития синдрома слабости синусового узла
1. Органическое поражение синусового узла и синоатриальной зоны. В основе синдрома слабости синусового узла лежат дегенеративнодистрофические изменения в самом узле или в синоатриальной зоне, проявляющиеся в уменьшении числа пейсмейкерных клеток, развитии фиброза, пролиферации соединительной ткани:
– различные клинические варианты течения ишемической болезни сердца;
– склеродегенеративные (неишемические) поражения сердца в сочетании с внутрисердечным кальцинозом у пожилых людей;
– миокардиты;
– кардиомиопатии.
2. Экстракардиальные заболевания, приводящие к поражению сердца (микседема, сахарный диабет, амилоидоз, гемохроматоз и др.).
3. Снижение функции синусового узла за счет избыточного вагусного воздействия: повышенная активизация n. vagus наблюдается при различных заболеваниях желудочнокишечного тракта, таких, как грыжа пищеводного отдела диафрагмы, язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря, гепатиты, цирроз и др.
4. «Искусственное» подавление функции синусового узла, связанное в большинстве случаев с медикаментозными воздействиями: например, при
чрезмерной дигитализации, использовании β-адреноблокаторов, верапамила, кордарона, солей лития и др.
Синдром слабости синусового узла диагностируется при выявлении следующих сердечного ритма:
– постоянная немедикаментозная и нерегулярная синусовая брадикардия с частотой менее 50 уд./мин;
– синоатриальная блокада I и II степени немедикаментозного происхождения;
– чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии (синдром тахи-, брадикардии);
–наличие отказа (остановки) синусового узла (sinus arrest) с паузами более 2 с.
Скрытая слабость синусового узла
Термин «скрытая слабость синусового узла» используется в тех случаях, когда при регистрации стандартных электрокардиограмм или при проведении суточного мониторирования электрокардиограммы наличие слабости синусового узла не определяется, в то время как слабость синусового узла выявляется при каких-либо экстракардиальных воздействиях, например, электрической стимуляции предсердий и т. д., или после купирования, как правило, наджелудочковых тахиаритмий. Физиологический смысл этих воздействий на узел следующий. При проведении электрической стимуляции или развитии наджелудочковых тахиаритмий синусовый узел не функционирует, так как образование импульсов в нем подавляется стимуляцией или наличием тахиаритмии, а при прекращении этих воздействий активность синусового узла восстанавливается, причем в норме он вновь начинает функционировать в течение 1500 мс после прекращения экстракардиальных воздействий. Этот интервал обозначают как время восстановления функции синусового узла.
Кроме того, скрытая слабость синусового узла может диагностироваться при приеме различных фармакологических средств, например, бета-адреноблокаторов в общетерапевтических дозах и др., причем диагностическим критерием ее наличия является урежение частоты синусового ритма в два и более раз в сравнении с исходной
частотой.
Синдром слабости синусового узла следует дифференцировать с функциональными причинами значимого снижения частоты синусового ритма, которые могут быть связаны:
–с особенностями сердечной гемодинамики в покое у высокотренированных спортсменов (марафонцев, лыжников и др.);
–с избыточным («токсическим») медикаментозным влиянием на функциональное состояние синусового узла (использование в больших дозах дигоксина, бетаадреноблокаторов, верапамила и т. п.).
Транзиторные нарушения ритма:
Электрокардиографические критерии синоатриальной блокады Различают синоатриальную блокаду I, II и III степени.
Синоаурикулярная блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульса по синоатриальной зоне.
Эта блокада не выявляется на обычной электрокардиограмме, так как активность синусового узла и проведения импульса по синоатриальной зоне на стандартной электрокардиограмме, зарегистрированной в 12 отведениях, не отражается: ее диагностируют, используя записи электрограмм активности синусового узла, а также косвенно – с помощью чреспищеводной или внутрисердечной электрокардиостимуляции.
Синоаурикулярная блокада II степени характеризуется выпадением комплекса Р–QRST. Различают две степени этой блокады: тип I и II.
Синоаурикулярная блокада II степени I типа характеризуется прогрессирующим укорочением интервалов R–R, за которым следует пауза (в паузе полностью отсутствует комплекс P–QRST), не кратная интервалам R–R синусового ритма.
P.S. ЭКГ нарисованные от руки с конспектов Олесина
Синоаурикулярная блокада II степени II типа – выпадение с определенной периодичностью (после 3–5 и более интервалов R–R синусового ритма) комплекса P– QRST, причем пауза или длительность асистолии кратна по времени 2–3 и более интервалам R–R базисного синусового ритма.
Синоаурикулярная блокада III степени характеризуется асистолией, причем при отказе синусового узла его функцию берут на себя центры II и III порядков (на электрокардиограмме при асистолии наблюдается, как правило, атриовентрикулярный или идиовентрикулярный ритм).
Синусовая брадикардия (немедикаментозная)
При развитии слабости синусового узла вначале у больного возникает постоянная синусовая брадикардия (частота генерации импульсов менее 60 в минуту, которая не связана с действием лекарственных средств и не увеличивается при нагрузке или при симпатической стимуляции, в том числе с помощью лекарственных средств).
Синдром тахи-бради
Достаточно часто брадикардия сменяется пароксизмами фибрилляции (трепетания) предсердий, что обозначается как синдром «тахи-, брадикардии». Одной из причин развития синдрома «тахи-, брадикардии» является постоянная избыточная симпатомиметическая стимуляция на фоне стойкой брадикардии, что повышает патологическую электрическую активность кардиомиоцитов предсердий, способствующих формированию фибрилляции (трепетания) предсердий. Следует отметить, что вначале эти аритмии развиваются при физической или психоэмоциональной нагрузке, а при ее прекращении – купируются, а в последующем фибрилляции (трепетание) предсердий могут возникать спонтанно, уже независимо от различного вида нагрузок и купируются, как правило, при использовании фармакологической или электрической кардиоверсии. Этот синдром обычно диагностируется при проведении суточного мониторирования электрокардиограммы: на
фоне стойкой синусовой брадикардии в покое с частотой желудочкового ритма менее 60 уд./мин, а при проведении физической нагрузки обычно наблюдаются приступы фибрилляции (трепетания) предсердий, и после окончания нагрузки вновь регистрируется стойкая синусовая брадикардия. Следует подчеркнуть, что практически все противоаритмические препараты обладают отрицательным хронотропным действием, а их применение у этих пациентов при купировании аритмии еще больше усугубит имеющуюся брадикардию или вызовет асистолию. Поэтому всем больным с синдромом «тахи-, брадикардии» показана установка электрокардиостимулятора.
Отказ синусового узла:
Предсердные эктопические ритмы характеризуются право-, лево- и
нижнепредсердными эктопическими ритмами Зубец Р положительный в aVR
–правопредсердный эктопический ритм характеризуется отрицательным зубцом Р в отведениях VI–VVI и (или) в отведениях II, III и aVF, а в отведении аVR – этот зубец положительный;
–левопредсердный эктопический ритм характеризуется отрицательным зубцом Р в отведениях I, II, aVL и VIV–VVI, а во III, VI и aVR – этот зубец положительный;
–нижнепредсердный эктопический ритм (ритм коронарного синуса) характеризуется отрицательным зубцом Р в отведениях II, III и aVF и положительным – в aVR, причем в грудных отведениях этот зубец положительный или двухфазный
Электрокардиографическая диагностика миграции водителя ритма по предсердиям
Выделяют следующие электрокардиографические критерии миграции водителя ритма по предсердиям (лучше всего этот ритм оценивать в отведении VI и по алгоритму диагностики:
–нерегулярный ритм – разница интервалов R–R > 0,04 с;
–интервалы P–Q различны в одном отведении: P–Q 0,01 с;
–зубец Р в одном отведении меняется по амплитуде, конфигурации
и форме при неизмененном комплексе QRS.