GT_-VOPROSY-I-ZADAChI-2024

Основная цель экстренного лечения — купирование приступа ЖТ. Цели профилактического лечения — снижение смертности, уменьшение симптомов.

Показания к госпитализации:

Госпитализация показана всем больным.

1)Медикаментозное лечение:

Купирование пароксизма фибрилляции желудочков, желудочковой тахикардии.

Показаны экстренная электроимпульсная терапия (ЭИТ) разрядом 360 Дж и проведение реанимационных мероприятий.

При неэффективности (сохранениеиили немедленный рецидив ЖТ/ФЖ) дефибрилляция повторяется на фоне внутривенного струйного введения лидокаина100 мг и/или амиодарона 300–450 мг.

Для медикаментозного купирования пароксизма мономорфной ЖТ, протекающей без признаков ишемии миокарда, недостаточности кровообращения, артериальной гипотонии, рекомендованы следующие препараты:

•новокаинамид♠ 1000 мг внутривенно струйно медленно под контролем АД; эффективен примерно в 70% случаев ЖТ;

•для купирования пароксизма ЖТ как при сохраненной, так и при сниженной фракции выброса ЛЖ используется также амиодарон в дозе 300–450 мг внутривенно струйно. При неэффективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии. При эффективности амиодарона необходимо продолжить его введение (до 2000 мг/сут) с последующим переходом на пероральный прием;

•при инфаркте миокарда, осложненном пароксизмом мономорфной ЖТ, возможно введение лидокаина♠ 80–120 мг внутривенно струйно в течение 1,5 мин с последующим внутривенным капельным введением 2 мг/кг. Лидокаин эффективен в 30% случаев ЖТ.

Профилактическое лечение:

•Амиодарон наиболее подходит для профилактики ВСС при ИБС и ГКМП. Дополнительно назначают β-адрено блокаторы. Они также эффективны при идиопатической ЖТ из выводного тракта ПЖ, при ГКМП.

•Антиаритмические препараты класса I назначают при некоронарогенных ЖТ.

•Верапамил можно назначать при идиопатических ЖТ, некоторых вариантах ЖТ из выводного тракта ПЖ, а также при фасцикулярной тахикардии и триггерной ЖТ из верхушки ЛЖ.

•У больных с доброкачественными и асимптомными вариантами ЖТ (идиопатическая ЖТ из выводного тракта ПЖ) возможен полный отказ от антиаритмического лечения.

•Аритмогенная дисплазия правого желудочка. Возможно назначение соталола, верапамила; можно также использовать препараты класса IC, β-адреноблокаторы и амиодарон. Часто требуется хирургическое лечение.

Хирургическое лечение 1)Установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора

•Абсолютные показания.

Клиническая смерть, обусловленная ФЖ/ЖТ, не связанными с преходящей причиной.

Спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ.

Обморочные состояния неясного происхождения в сочетании с индукцией при ЭФИ значимой ЖТ или ФЖ и неэффективностью/невозможностью назначения антиаритмических ЛС.

Неустойчивая ЖТ, воспроизводимая при ЭФИ, которую не устраняет прокаинамид, в сочетании с постинфарктным кардиосклерозом и дисфункцией ЛЖ.

• Относительные показания.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка со множественными аритмогенными очагами (в том числе после абляции).

ДКМП (ИКД устанавливают в сочетании с приемом амиодарона и двухжелудочковой стимуляцией у больных с длительностью комплекса QRS более 150 мс с целью синхронизации деятельности желудочков).

ГКМП и др.

• Противопоказания.

Непрерывно рецидивирующая ЖТ.

Синдром Вольффа–Паркинсона–Уайта.

Терминальная ХСН и др.

После имплантации ИКД антиаритмические ЛС назначают для снижения частоты возникновения ЖТ и ЧСС во время ЖТ (это снижает частоту разрядов ИКД) и подавления наджелудочковых аритмий.

2)Радиочастотная абляция (основные показания)

•Гемодинамически значимая продолжительная мономорфная ЖТ (в том числе идиопатическая), устойчивая к антиаритмическим ЛС, или при наличии противопоказаний к их назначению.

•ЖТ с относительно узким комплексом QRS, обусловленная re-entry по системе ножек пучка Гиса (фасцикулярная ЖТ).

После успешного выполнения вмешательства отсутствует необходимость в последующем приеме антиаритмических ЛС.

•Частые разряды ИКД у больных с продолжительной мономорфной ЖТ, которые не удается подавить перепрограммированием ИКД и назначением антиаритмических ЛС.

•Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

3)Аневризмэктомия (показания)

•Единственный эпизод ФЖ.

•Рецидивы устойчивой и неустойчивой ЖТ.

•ХСН в сочетании с желудочковыми тахиаритмиями, включая аллоритмию.

16. Тахисистолические наджелудочковые нарушения ритма. Электрокардиографическая диагностика. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лечебная тактика.

К наджелудочковым тахикардиям относят:

·синусовая тахикардия;

·наджелудочковая пароксизмальная тахикардия;

·многофокусная предсердная тахикардия;

·непароксизмальная АВ – узловая тахикардия. 1. Синусовая тахикардия:

Синусовый ритм с частотой 100 и более (редко более 180) в минуту. Причины: обычно экстракардиальные (боль, страх, гиповолемия, лихорадка, воздействие ЛС, анемия, гипоксия, тиреотоксикоз), кардиальные (дисфункция ЛЖ, СН).

ЭКГ: Ритм синусовый, если за каждым зубцом Р следует QRS, зубец Р положительный в I, II, III. Укорочение интервалов R-R.

Лечебная тактика: устранение факторов, учащающих ритм: исключение курения, употребления алкоголя, крепкого чая, кофе, приёма острой пищи, адрено – и симпатомиметических средств (в т.ч. в каплях в нос). При отсутсвии противопоказаний возможно назначение β-адреноблокаторов (Атенолол, Бисопролол) в небольших дозах внутрь.

2)Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия появление подряд трёх и более наджелудочковых экстрасистол. В механизме появления

наджелудочковой пароксизмальной тахикардии имеет значение возникновение волны re-entry в АВ-соединении, инициируемое наджелудочковой экстрасистолой. Характеризуется:регулярными сердечными сокращениями с частотой 150-230 в минуту, длительностью комплексаQRSменее 100 мс, изменёнными зубцамиР(могут регистрироваться перед комплексамиQRS, При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии возможна АВ-блокада с частотой проведения возбуждения на желудочки 2:1 (обычно вследствие интоксикации сердечными гликозидами и верапамилом). Симптомы.

Возникает внезапно и также внезапно заканчивается. Больные жалуются на приступы сердцебиения. При ЧСС 180-220 в минуту может происходить снижение АД. При этом увеличивается диастолическое давление в желудочках и может развиться острая сердечная недостаточность. Продолжительность приступа различна: от нескольких секунд до нескольких часов и суток. У некоторых пациентов приступы прерываются самостоятельно.

Лечение.

Купировать приступ нередко удаётся вызыванием кашля, рвоты, пробой Вальсальвы, массажем области каротидного синуса. Эффективным считают введение 6 мг аденозина внутривенно без разведения (при отсутствии эффекта повторное введение 12 мг аденозина через 1-2 мин).

Купирует приступ и введение 5-10 мг верапамила внутривенно медленно. При явлениях острой сердечной недостаточности проводят электроимпульсную терапию. Для профилактики наджелудочковой пароксизмальной тахикардии назначают сердечные гликозиды или антиаритмические средства I класса.

При частых пароксизмах наджелудочковой тахикардии целесообразно проведение электрофизиологического исследования для выявления механизма аритмии с последующей катетерной радиочастотной деструкцией очага эктопического автоматизма.

3)Многофокусная предсердная тахикардия характеризуется: наличием трёх и более наджелудочковых экстрасистол подряд с зубцамиРразличной формы и вариабельными интерваламиР-Р, что является отражением функционирования нескольких очагов эктопической активности. Причины: отмечают у больных с ХОБЛ в результате нарушения газового и электролитного состава крови. Применение сердечных гликозидов обычно малоэффективно. Умеренный эффект оказывает верапамил (в дозе 5-10 мг внутривенно болюсно в течение 2 мин). Рекомендуют нормализацию нарушенного газового и электролитного состава крови.

4)НепароксизмальнаяАВ-узловаятахикардиявозникает в результате усиления функции автоматизма АВ-соединения. ЧСС обычно достигает 70-130 в минуту. Комплексы QRS не уширены. Иногда можно обнаружить ретроградные (инвертированные) зубцыР, стоящие на расстоянии менее 100 мс до комплексаQRSили не более чем через 200 мс после комплексаQRS.

Причины: может возникать при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка, интоксикации сердечными гликозидами, остром кардите, хирургической травме сердца. Клинически проявляется сердцебиением. Как правило, при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка и хирургической травме сердца это нарушение ритма преходяще и не требует вмешательства.

17. Фибрилляции предсердий. Определение, клиническая картина, электрокардиографическая диагностика. Врачебная тактика при различных формах заболевания.

Фибрилляция предсердий — самая распространенная разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой 350–700 в минуту (с отсутствием Р-волны на ЭКГ), исключающей возможность их координированного сокращения, и, как правило, нерегулярным ритмом желудочков.

Этиология

1. Органическое поражение миокарда.

Одной из основных причин ФП является ремоделирование (изменение структуры и геометрии) левого предсердия. Ремоделирование/дилатация левого предсердия происходит при различных заболеваниях:

●АГ (вследствие диастолической дисфункции левого желудочка). В настоящее время артериальная гипертензия рассматривается как один из основных этиологических факторов ФП;

●ИБС: хроническая ишемия миокарда и постинфарктное ремоделирование; острая ишемия при ИМ;

●митральные пороки сердца любого генеза (ревматический митральный стеноз, являвшийся основной причиной ФП в середине прошлого века, в настоящее время уступает свое место другим порокам);

●аортальные пороки в фазу «митрализации» порока;

●различные врожденные пороки сердца (чаще дефект межпредсердной перегородки);

●различные кардиомиопатии, в том числе «спортивное сердце»;

●миокардиты;

●синдром обструктивного апноэ сна;

●ожирение и сахарный диабет;

●бронхолегочная патология;

●заболевания перикарда;

●перенесенные операции на сердце;

●электролитный дисбаланс;

●гормональные воздействия (тиреотоксикоз);

●алкогольная и иная острая интоксикация;

●лекарственные препараты (симпатомиметики/холинолитики и др.).

2. Идиопатические (врожденные) формы ФП.

Патофизиологические изменения, способствующие возникновению фибрилляции и трепетания предсердий:

Внастоящее время обсуждаются два механизма фибрилляции предсердий.

1. «Гипотеза множественных волн возбуждения».

Впредсердии происходит пролиферация и дифференцировка фибробластов в миофибробласты, разрастание соединительной ткани и фиброз.

Возникает негомогенность (неоднородность) проведения импульса, что является предпосылкой к формированию механизма re-entry.

2.«Фокусная», «изолированная», «идиопатическая» или первичная (так как нет заболевания миокарда) ФП.

Считается, что к пациентам с идиопатической формой ФП следует относить лиц без органического поражения миокарда; причиной аритмии у них являются очаги эктопической активности, расположенные в устьях легочных вен, впадающих в левое предсердие. Ткань легочных вен характеризуется более коротким рефрактерным периодом, а также быстрыми изменениями ориентации миофибрилл.

Воснове развития фибрилляции предсердий в большинстве случаев лежит механизм micro-re-entry с формированием хаотичного сокращения кардиомиоцитов предсердий с частотой 400–700 импульсов в минуту.

Если через АВ-узел может пройти мало импульсов, так как он долго находится в состоянии рефрактерности, то регистрируется брадисистолическая форма ФП — число желудочковых сокращений меньше 60 в минуту;

или нормосистолическая — от 60 до 100 в минуту.

Если рефрактерный период АВ-узла короткий, то через него может пройти много предсердных импульсов — регистрируется тахисистолическая форма ФП — от 100 до 200 в минуту.

Классификация:

●Впервые диагностированная — ФП/ТП, которая не была диагностирована ранее, независимо от продолжительности аритмии или тяжести связанных с ней симптомов.

●Пароксизмальная— самостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев в течение 48 часов. Некоторые пароксизмы ФП/ТП могут продолжаться до 7 суток. Эпизоды ФП, купированные кардиоверсией в течение 7 дней, следует относить к пароксизмальной форме ФП/ТП.

●Персистирующая— ФП, которая длится более 7 дней, включая эпизоды, купированные кардиоверсией или медикаментозно спустя 7 суток и более.

●Длительно персистирующая— длительный эпизод ФП/ТП более 1 года при условии выбора стратегии контроля ритма.

●Постоянная ─форма ФП/ТП, когда совместно пациентом (и врачом) принято

согласованное решение не осуществлять попытки восстановления СР.

Клиническая картина:

Диагностическая картина ФП может варьировать от ощущения сердцебиения, одышки, тяжести в груди, расстройства сна, сонливости, слабости, психосоциальных расстройств до полного отсутствия какой-либо симптоматики. +при наличии длительно существующей тахикардии у пациентов с органическим поражением миокарда могут

появляться и усугубляться признаки сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения: одышка, вплоть до сердечной астмы; генерализованные отеки.

На сегодняшний день для оценки выраженности симптомов аритмии и ее влияния на повседневную деятельность рекомендуется использование модифицированной шкалы EHRA. Ее использование целесообразно для назначения лечения, ориентированного на снижение симптоматики и длительного наблюдения за качеством жизни пациентов.

Классификация степени тяжести клинических проявлений фибрилляции предсердий

Диагностика ЭКГ:

Для установки диагноза ФП/ТП необходимо наличие зарегистрированного эпизода аритмии с характерными ЭКГ-признаками длительностью не менее 30 секунд.

Для ФП характерны ЭКГ признаки:

●отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р — ритм несинусовый;

●Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду Волны f лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и aVF;

●Абсолютно нерегулярные интервалы RR - неправильный желудочковый ритм (не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (синдром Фредерика).

●Отсутствие отчетливых зубцов Р на ЭКГ. В отдельных отведениях — чаще всего в отведении V1 — иногда определяется некоторая регулярная электрическая активность предсердий.

●Длительность предсердного цикла (если определяется), т.е. интервала между двумя последовательными возбуждениями предсердий (f-волн), обычно изменчива и составляет менее 200 мс, что соответствует частоте предсердного

ритма более 300 импульсов в минуту.

Принципы терапии

Терапия ФП/ТП складывается из нескольких направлений:

●лечение основного заболевания, приведшего к фибрилляции предсердий;

●контроль ритма: лечебные мероприятия, направленные на восстановление и сохранение синусового ритма;

●контроль частоты сердечных сокращений: мероприятия, направленные на поддержание нормосистолической формы ФП/ТП в тех случаях, когда восстановление и удержание синусового ритма невозможно;

●антитромботическая терапия — профилактика тромбоэмболических осложнений.

Всем пациентам с ФП, не связанной с поражением клапанов сердца, рекомендовано использовать шкалу CHA2DS2-VASc для оценки риска тромбоэмболических осложнений (ишемического инсульта, транзиторных ишемических атак и системных тромбоэмболий).

Всем пациентам перед назначением антитромботической терапии рекомендовано оценивать риск кровотечения, выявлять немодифицируемые и модифицируемые факторы риска кровотечения. Для оценки риска кровотечений предложено использовать несколько шкал, наибольшее распространение имеет шкала HAS-BLED. Сумма баллов по шкале HAS-BLED ≥3 указывает на высокий риск кровотечений.

Постоянный прием пероральных антикоагулянтов с целью профилактики ТЭО рекомендован пациентам мужского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥2 и пациентам женского пола с суммой баллов по шкале CHA2DS2-VASc ≥3.

Назначение пероральных антикоагулянтов с целью профилактики ТЭО рекомендовано женщинам с CHA2DS2-VASc =2, принимая во внимание индивидуальные особенности и предпочтения пациента.

В случае назначения антагонистов витамина К (варфарин) рекомендовано достижение максимального времени пребывания значений МНО в пределах терапевтического диапазона (2,0–3,0), которое следует регулярно оценивать.

Пациентам с неклапанной ФП, не получавшим ранее антикоагулянтную терапию, в качестве препаратов первой линии рекомендовано назначение прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) — апиксабана**, или дабигатрана этексилата**, или ривароксабана (апиксабан** по 5 мг 2 раза в сутки, дабигатрана этексилат ** по 150 мг 2 раза в сутки, ривароксабан** 20 мг 1 раз в сутки).

Пациентам с постоянной формой ФП (т.е. тем пациентам, которым не планируется восстановление синусового ритма) не рекомендовано использование ААП I и III класса на постоянной основе (за исключением амиодарона**).

Для контроля частоты желудочкового ритма во время ФП рекомендовано применение

бета-адреноблокаторов (предпочтительно кардиоселективные пролонгированного действия), дигоксина (Прием низких доз дигоксина** (≤0,25 мг в сутки) и селективных блокаторов кальциевых каналов с прямым влиянием на сердце (Верапамил**/ Дилтиазем).

Применение верапамила**, дилтиазема и дигоксина** для контроля частоты ритма при пароксизмальной либо персистирующей ФП/ТП не рекомендовано пациентам с синдромом Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ), поскольку они могут улучшать проведение по дополнительному пути проведения.

Медикаментозная кардиоверсия проводится препаратами I и III классов. Препараты I

класса противопоказаны пациентам с органическим заболеванием сердца. Стратегия контроля ЧСС применяется у пациентов с постоянной формой фибрилляции предсердий и у части пациентов с персистирующей формой.

Экстренная наружная электрическая кардиоверсия (дефибриляция) рекомендована при ФП, сопровождающейся острыми нарушениями гемодинамики (симптомная артериальная гипотензия, синкопальное/пресинкопальное состояние, признаки острой ишемии миокарда, отек легких/острая сердечная недостаточность) с целью незамедлительного восстановления синусового ритма. У пациентов с бессимптомными пароксизмами ФП незамедлительное восстановление синусового ритма не требуется.

Предварительное назначение амиодарона**, соталола** или пропафенона** рекомендовано рассматривать для повышения эффективности электрической кардиоверсии и профилактики рецидивов ФП.

Пациентам с редкими пароксизмами ФП, не принимающим поддерживающей ААТ, без сопутствующего структурного заболевания сердца или ишемической болезни сердца

(ИБС), при условии продолжительности аритмии менее 48 часов для восстановления синусового ритма может быть рекомендован однократный самостоятельный пероральный прием #пропафенона** в дозе 450–600 мг.

Участи пациентов, у которых медикаментозная терапия неэффективна, имеются побочные эффекты антиаритмических препаратов или иные причины, применяются немедикаментозные способы лечения ФП/ТП:

1)трансвенозная катетерная радиочастотная аблация:

• очага эктопической активности при трепетании предсердий;

• устьев легочных вен при ФП (особенно эффективно при идиопатической форме);

• зоны кава-трикуспидального перешейка при ТП; 2)деструкция АВ-соединения и имплантация электрокардиостимулятора;

3)катетерная модификация АВ-соединения (без электрокардиостимулятора); 4)хирургическая изоляция предсердий (открытые операции на миокарде предсердий), которые чаще всего проводятся во время операций на открытом сердце.

Убольных с пароксизмальной ФП без доказанного органического поражения миокарда РЧА может рассматриваться как метод лечения первого ряда до назначения антиаритмических препаратов. У остальных пациентов (лица с персистирующей идиопатической ФП, пациенты с различными заболеваниями сердца) выбор метода лечения: РЧА или антиаритмическая терапия — должен быть индивидуальным.

18. Трепетание предсердий. Определение, клиническая картина, электрокардиографическая диагностика. Врачебная тактика при различных формах заболевания.

Трепетание предсердий – наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся возбуждением предсердий с частотой 250-350 в мин.

Механизм: macro re-entry, который развивается в области истмуса (каватрикуспидального перешейка, расположенного между нижней полой веной и кольцом трикуспидального клапана).

ЭКГ-признаки:

нерегулярные RR; нет зубца Р

наличие волн f-f с частотой 250-440 нормальный QRS

К/К: диагностическая картина ФП может варьировать от ощущения сердцебиения, одышки, тяжести в груди, расстройства сна, сонливости, слабости, психосоциальных расстройств до полного отсутствия какой-либо симптоматики

Лечение при трепетании, длительностью до 48ч: прямые антикоагулянты (гепарин).

Лечение при трепетании, длительностью более 48ч: пероральные антикоагулянты (варфарин [МНО 2-3 ед], ривароксабан, эпиксабан.

Лечение при трепетании при нестабильной гемодинамике (отек легких, коллапс, ИМ): электрическая кардиоверсия.

Без нестабильной гемодинамики: электрическая кардиоверсия. Атипичное трепетание предсердий: электрическая кардиоверсия.

Профилактика рецидивов: катетерная абляция в области перешейка, дофетилид, амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон (при отсутствии структурных изменений сердца).

Контроль ЧСС: бета-АБ, антагонисты кальция.

В заключение следует подчеркнуть, что наиболее эффективным методом для предупреждения наджелудочковых тахикардий и трепетания предсердий является радиочастотная катетерная абляция, которая эффективна при атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, в среднем в 90–96% случаев, при очаговой предсердной тахикардии и трепетании предсердий – 75–80%, причем частота осложнений не превышает 1%, а летальных исходов не наблюдалось.

19. Брадисистолические нарушения ритма. Определение, классификация, механизмы развития, электрокардиографическая диагностика. Клиническая картина и лечебная тактика при различных видах брадисистолических нарушениях ритма.

По методе Олесина

В группу брадиаритмий включены нарушения ритма сердца с частотой менее 60 в минуту. Эти нарушения ритма сердца могут быть связаны с нарушением функции синусового узла и с изменением физиологического внутрисердечного проведения импульса от предсердий через атриовентрикулярный узел или ножки пучка Гиса к желудочкам.

Основные причины брадиаритмий: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады.

Синусовый узел (узел Киса–Фляка, центр автоматизма первого порядка) расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия и является физиологическим электрическим водителем сердца. В узле находятся два типа клеток: Р-клетки – пейсмейкерные (генерирующие электрические импульсы) и Т-клетки – синоатриальные (осуществляющие проведение импульсов от пейсмейкерных клеток к предсердиям и представляющие синоатриальную зону).

Нормальный автоматизм узла Киса–Фляка заключается в генерации 60–90 импульсов в минуту в покое. При нагрузке частота импульсации синусового узла у здорового человека физиологически может увеличиться до 220 в минуту (с девиацией ±10%) с поправкой на возраст (минус число, равное возрасту в годах). На стандартной (обычной) электрокардиограмме электрический спайк синусового узла не регистрируется из-за его низкой амплитуды. Это возможно только с помощью специальной аппаратуры – электрокардиографа высокого разрешения или специального внутрипредсердного электрода, локализованного в области синусового узла. Поэтому в клинической практике о нарушении функции синусового узла часто судят, когда возникает стойкое уменьшение частоты синусового ритма или у больного роль водителя ритма сердца начинают выполнять нижележащие кардиальные структуры (предсердия, атриовентрикулярный узел, очень редко – волокна Пуркинье в желудочках). Синдром слабости синусового узла может быть следствием как функциональной недостаточности пейсмейкерных клеток, так и блокады проведения импульса через синоатриальные клетки.

Подавление активности синусового узла или блокада проведения импульсов могут сопровождаться появлением замещающих ритмов, источником которых являются дистальные центры автоматизма.

Синдром слабости синусового узла — неспособность синусового узла полноценно выполнять функцию основного центра автоматизма.

КЛАССИФИКАЦИЯ (в методе Олесина ее нет, но такая в клинических рекомендациях) 1)По характеру поражения

●Первичное (органическое) поражение.

●Вторичное поражение (вегетативное влияние) — вегетативная дисфункция синусового узла.

2)По клиническому течению: остро возникший, рецидивирующий и хронический. 3)По клиническим проявлениям

●Скрытый СССУ (изменения выявляют при дополнительном обследовании).

●Компенсированный СССУ (клинические проявления отсутствуют, выявляют изменения на ЭКГ).

●Декомпенсированный СССУ (клинические и ЭКГ-проя вления). 4)По электрокардиографическим особенностям

●Брадиаритмический вариант (стойкая синусовая брадикардия, СА-блокада, остановка