Добавил:
Мастер истинных имен Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

GT_-VOPROSY-I-ZADAChI-2024

.pdf
Скачиваний:
5
Добавлен:
27.06.2024
Размер:
10.64 Mб
Скачать

Феохромоцитома – заболевание, обусловленное опухолью мозгового слоя надпочечников, продуцирующей преимущественно норадреналин.

4.Синдром Конна.

Воснове заболевания в большинстве случаев лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостерома), иногда – двусторонняя гиперплазия коры, очень редко

– карцинома надпочечника. Заболевание обусловлено гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников.

5.Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб.

Диффузный токсический зоб проявляется в подавляющем большинстве случаев увеличением щитовидной железы, нередко выявляемой уже при визуальном осмотре, «пучеглазием» или экзофтальмом, постоянной тахикардией, как правило, более 100 в 1 мин, тремором рук, повышенной возбудимостью, увеличением потоотделения, снижением массы тела.

6.Гиперпаратиреоз.

Артериальная гипертензия имеет мультифакторный генез: играют роль гиперкальциемия, приводящая к развитию сосудистой резистентности, поражение почек, причем при почечной форме этого заболевания наиболее часто встречается артериальная гипертензия, а также не исключается и непосредственное гипертензивное действие избытка паратгормона. Различают первичный гиперпаратиреоз, обусловленный аденомой (аденокарциномой) паращитовидных желез, вторичный, в большинстве случаев связанный с нарушением выведения ионов кальция вследствие хронической почечной недостаточности.

III.ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

1.Болезнь Такаясу.

Болезнь Такаясу – системное сосудистое заболевание (аортоартериит) аллергическовоспалительного генеза. Преимущественно наблюдается у женщин, в большинстве случаев моложе 30 лет. Чаще всего поражаются ветви дуги аорты, а также проксимальный сегмент брюшной аорты с висцеральными и почечными артериями.

2. Склеротическая (старческая) или изолированная систолическая артериальная гипертензия.

Склеротическая систолическая артериальная гипертензия обусловлена склеротическими изменениями аорты и понижением эластичности ее стенок. Повышение ригидности стенок аорты вызвано не столько атеросклеротическим ее поражением, сколько возрастными изменениями, связанными с коллагенизацией средней оболочки аорты. Это заболевание отмечается у лиц пожилого возраста, несколько чаще у женщин.

3.Коарктация аорты.

Врожденный порок развития аорты в виде ее сужения чаще всего в месте перехода дуги в нисходящий отдел.

4.Аортиты.

Аортиты при преимущественном поражении восходящей аорты могут сопровождаться систолической гипертензией, причем основным диагностическим критерием в начальных стадиях этого заболевания является снижение или полное отсутствие

пульса на одной из верхних конечностей. При вовлечении брюшной аорты возможно стенозирование устьев почечных артерий с вазоренальной гипертензией.

5.Аортальная недостаточность.

При выраженном клапанном дефекте у больных с аортальной недостаточностью увеличивается систолическое артериальное давление.

6.Атриовентрикулярная блокада III степени.

Повышение артериального давления при полной атриовентрикулярной блокаде обусловлено большим ударным объемом при редких сокращениях переполненного левого желудочка (менее 40 уд./мин), причем повышено преимущественно систолическое давление, а диастолическое – снижено или реже – в пределах нормы, например, 200/40 мм рт. ст.

7.Синдром Гайсбека или эритремия (полицитемия).

Артериальная гипертензия обусловлена наличием эритремии или полицитемии (болезнь Вакеза – опухолевое заболевание кроветворной ткани, характеризующееся увеличением содержания в крови форменных элементов – эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) в связи с увеличением объема циркулирующей крови и повышением ее вязкости. Повышение артериального давления при полицитемии обозначается как синдром Гайсбека.

8.Артериальная гипертензия при сердечной недостаточности.

Умеренная артериальная гипертензия (160–170/90–100 мм рт. ст.) может выявляться у больных хронической сердечной недостаточностью и ошибочно трактоваться как гипертоническая болезнь. Гипертензия обусловлена сочетанием ряда факторов: гиперволемией, церебральной и почечной ишемией, вторичным гиперальдостеронизмом вследствие застоя крови в воротной вене.

IV. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Церебральные артериальные гипертензии при органических заболеваниях головного мозга. Повышение уровня артериального давления может развиваться при нарушениях функционирования сосудорегулирующих центров головного мозга после тяжелых травм черепа и при органических заболеваниях головного мозга (опухоль, абсцесс, субарахноидальное кровоизлияние, энцефалиты, менингиты и др.).

V. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННОГО ГЕНЕЗА

Медикаментозная артериальная гипертензия достаточно часто наблюдается у женщин, длительно пользующихся гормональными контрацептивами, содержащими эстрогены и прогестерон, причем развивается, как правило, обычно умеренная артериальная гипертензия. Под влиянием гормональных контрацептивов увеличивается синтез ренин-субстрата в печени, повышается реабсорбция натрия в почечных канальцах. После отмены контрацептивов артериальное давление постепенно нормализуется в течение нескольких недель или месяцев.

VI. КЛИМАКТЕРИЧЕСКАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В большинстве случаев речь идет о гипертонической болезни, дебюту или усилению проявлений которой способствует гормональная перестройка. Климактерическому

периоду свойственна лабильность артериального давления, причем повышением давления сопровождаются диэнцефальные кризы при патологическом климаксе.

12. Дифференциальный диагноз при симптоматических АГ. Особенности клинической картины при АГ в зависимости от причин их развития. Критерии диагностики (клинические, лабораторные и инструментальные) вторичных АГ.

 

Вторичные АГ

 

 

Клиника

 

 

 

Исследования

 

1. Почечные

 

 

Дебют раньше, чем ГБ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Анамнез:

острый

ГН,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

нефропатия или АГ в период

 

 

 

 

 

 

 

 

 

беременности, хроническая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

стрептококковая инфекция

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клиника: отеки, дизурические

 

 

 

 

 

 

 

 

 

явления, изменения в моче

 

 

 

 

 

 

 

 

 

при

исключении

других

 

 

 

 

 

 

 

 

 

причин. Связь симптомов со

 

 

 

 

 

 

 

 

 

временем возникновения АГ

 

 

 

 

 

Ренопаренхиматозны

ХГН:

стабильно

 

высокие

ОАМ (гематурия, протеинурия,

е

 

 

 

цифры

АД,

преобладание

лейкоцитурия,

цилиндрурия),

-

острый

и

повышения

диастолического.

Нечипоренко,

 

 

 

хронический

 

ГК не характерны. Ухудшения

СКФ, креатинин, мочевина,

 

гломерулонефрит

 

состояния и мочевой синдром

в2-микроглобулин,

 

 

-

острый

и

при

 

 

 

 

 

почечные ферменты в моче

 

хронический

 

инфекциях/переохлаждениях.

УЗИ

 

 

 

 

пиелонефрит

 

Хронический

пиелонефрит:

Внутривенная урография

 

-

аномалии развития

повышение

АД

 

только

в

Биопсия

 

 

 

почек

 

 

период обострения

 

 

 

 

 

 

 

- ХБП

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реноваскулярные

 

Стабильно высокие цифры АД,

ОАК

(умеренный

вторичный

-

фибромускулярная

преобладание

повышения

эритроцитоз)

 

 

 

дисплазия

почечных

диастолического,

 

 

вне

ОАМ (N/ незнач протеинурия)

 

артерий (фдпа)

 

зависимости

от

 

внешних

В/в

урография

(задержка

-

атеросклероз

факторов. Часто резистентна к

появления

контраста

на

почечных артерий

 

гипотензивной терапии.

 

пораженной стороне на раннем

- изгибы, перегибы,

Систолический/систоло-

 

снимке (1-2 мин), избыточное

тромбоз

почечных

диастолический

 

шум

в

накопление на поздних снимках,

артерий

 

 

околопупочной области и

со

почка

может

 

вообще

не

 

 

 

 

стороны поясницы

 

 

 

контрастироваться)

 

 

 

 

 

 

Атеросклероз

 

почечных

Ренин плазмы (6, 10, 22 ч)

 

 

 

 

артерий:

 

 

 

 

повышение в 10 и 22

 

 

 

 

 

- старше 50 лет

 

 

 

УЗИ

+ доплер

(изменение

 

 

 

 

- внезапное быстрое (1-2) года

диаметра артерий)

 

 

 

 

 

 

повышение АД (220-270/120-

*Ангиография почечных артерий

 

 

 

 

140)

 

 

 

 

 

с катетеризацией по Сельдингеру

 

 

 

 

- нормальных

цифр,

как

Фармакоангиография

 

правило,

даже

при

(адреналин, ацетилхолин)

 

применении 3 препаратов не

Изотопная

сцинтиграфия

с

достигает

 

 

каптоприловой пробой

 

- систолический шум

в

*МСКТ почек с контрастом

 

околопупочной области

 

 

 

 

ФДПА:

 

 

*методы визуализации стеноза

-дебют у новорожденных и почечных артерий детей

-чаще у девочек

-АД стойко повышено,

 

 

требуется 3 более препарата

 

 

 

 

 

 

 

 

-

систолический

шум

в

 

 

 

 

 

 

 

 

околопупочной области

 

 

 

 

 

 

 

2. Эндокринные

А:

высокий

рост,

ИК: АКТГ и кортизол или только

- Акромегалия

непропорциональное

 

кортизол,

 

 

повышенное

-

Иценко-Кушинга

развитие верхних

и нижних

выделение

 

 

 

17-

болезнь/синдром

конечностей

 

 

оксикетостероидов

и

17-

- феохромоцитома

ИК:

характерное

ожирение,

кетостероидов в суточной моче и

-

синдром Конна

тонкая

кожа,

стрии,

подавление

 

их

экскреции

(первичный

остеопороз,

стероидный

СД.

дексаметазоном при болезни ИК,

гиперальдостеронизм

Стойкое

высокое

АД

суточная экскреция

свободного

)

 

(>180/100)

 

 

 

кортизола >100 мкг (синдром

- тиреотоксикоз

Ф: чаще у молодых женщин,

ИК);

 

 

пролонгированная

- гиперпаратиреоз

стабильное

(220/110

дексаметазоновая проба.

 

 

 

280/140)

или

кризовое

Опухоль:

УЗИ,

КТ,

МРТ

 

 

течение АГ (320/160 и выше) +

гипофиза/надпочечников

 

 

 

возможны

 

тахикардия,

Ф: тенденции к гипергликемии,

 

 

потливость,

возбудимость,

глюкозурии,

 

гиперлипидемии

 

 

обмороки,

 

похудание,

(ЖК),

повышение выведения с

 

 

субфебрилитет и тд.

 

мочой

 

ванилинминдальной

 

 

Обычная

гипотензивная

кислоты,

 

 

повышение

 

 

терапия не работает, альфа-

концентрации

метанефринов в

 

 

адреноблокеры (фентоламин)

моче сразу после приступа,

 

 

роняют его до коллапса

 

повышение уроаня КА в плазме

 

 

Пальпация

надпочечников –

(клонидиновая проба); УЗИ, КТ,

 

 

возможно резкое повышение

МРТ

 

 

надпочечников,

 

 

АД

 

 

 

 

сцинтиграфия

 

 

 

 

 

К: умеренная АГ с большим

К: снижение относительной

 

 

повышением АДд, стабильная.

плотности мочи, щелочная рН,

 

 

Признаки

гипокалиемии:

умеренная

 

протеинурия,

 

 

мышечная

 

слабость,

гипохлоремический

алкалоз,

 

 

нарушения

ритма

удлинение

гипокалиемия

(менее

2,5

 

 

интервала

Q–T,

снижение

ммоль/л),

 

 

повышение

 

 

сегмента ST, инверсия зубца Т,

коэффициента Na/K в сыворотке

 

 

увеличение

зубца

u;,

(более

32)

и

снижение

его в

 

 

 

ортостатические

гипотензии,

слюне (менее 0,6); суточная

 

 

 

полиурия,

 

полидипсия,

экскреция калия, проба с

 

 

 

никтурия, судороги

 

верошпироном

положительна.

 

 

 

Т: увеличена ЩЖ, тахикардия,

Соотношение

 

 

 

 

 

 

тремор,

 

 

возбудимость,

альдостерон/ренин более 30 –

 

 

 

усилено

 

потоотделение,

достоверный

 

критерий

 

 

 

снижение

массы

тела.

гиперальдостеронизма;

 

 

 

 

Систолическая

умеренная АГ

содержание

альдостерона

в

 

 

 

(160-170/90-100)

 

 

моче значительно

повышено

 

 

 

ГП:

 

неспецифические

(более 100 нг/л);

 

 

 

 

 

проявления,

 

мышечная

уровень

альдостерона

в

 

 

 

слабость, полиурия, никтурия,

сыворотке в положении лежа

 

 

 

симптомы

МКБ,

суставные

после введения 200–300 мл 0,9%

 

 

 

проявления

 

 

 

раствора

NaCl

превышает 100–

 

 

 

 

 

 

 

 

 

200 нг/л (не происходит

 

 

 

 

 

 

 

 

 

торможение

 

выброса

 

 

 

 

 

 

 

 

 

альдостерона).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

УЗИ, КТ, МРТ надпочечников,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сцинтиграфия

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Т: УЗИ ЩЖ, ТТГ, Т3, Т4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГП: повышение содержания в

 

 

 

 

 

 

 

 

 

сыворотке крови ионов кальция

 

 

 

 

 

 

 

 

 

– более 2,7 ммоль/л не менее

 

 

 

 

 

 

 

 

 

чем

при

 

трехкратном

 

 

 

 

 

 

 

 

 

исследовании.

 

 

 

3. Гемодинамические

Такаясу: женщины до 40 лет,

Такаясу: лейкоцитоз, СОЭ, СРБ в

-

болезнь Такаясу

преокклюзия –

утомляемость,

начале;

доплерангиография

(неспецифический

субфебрилитет,

 

артралгии,

сонных и височных артерий, УЗИ

аортоартериит),

 

миалгии, пульс снижен или

аорты, аортография

 

 

аортиты различной

отсутствует на руке; окклюзия

Коарктация: Rg (отсутствие дуги

этиологии

 

– например

вазоренальная

аорты по левому контуру сердца,

- коарктация аорты

гипертензия. Асимметрия АД,

аортальная

конфигурация

- АВ Мобиц III

 

систолический

 

шум

в

сердца. Аортография, МСКТ,

-

аортальная

проекции

 

почечных артерий.

МРТ, чпЭХо зонтирование аорты

недостаточность

 

Симптомы поражения артерий

с

определение

градиента

-

старческая

разных

 

 

 

бассейнов

давления

 

 

 

 

(склеротическая)

 

(перемежающаяся

хромота,

Гайсбека: WBC > 5,5; Hb > 170, мб

систолическая

 

ТИА и др.)

 

 

 

 

тромбоцитоз и лейкоцитоз

 

гипертензия

 

Коарктация:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

-

полицитемия

или

перемежающаяся

хромота,

 

 

 

 

 

 

эритремия,

с-м

боль и судороги в ногах,

 

 

 

 

 

 

Гайсбека

 

головная боль, шум в ушах,

 

 

 

 

 

 

- СН

 

носовые кровотечения,

лучше

 

 

 

 

 

 

 

 

 

развита

 

верхняя

половина

 

 

 

 

 

 

 

 

 

тела.

Стойкая

высокая

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

диастолическая гипертензия, резистентная к гипотензивной терапии; выслушивается стенотический систолический шум, обычно во втором– третьем межреберьях слева от грудины и в межлопаточном пространстве, отмечается акцент II тона

над аортой

Старческая: АДс 200 и более,

АДд- N, систолические ГК, высокое пульсовое давление, ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка при перкуссии, выраженный акцент II тона на аорте, систолический шум над грудной аортой.

Гайсбека: стойкая АГ 170/100 и выше, плеторический синдром

4. Церебральные

Хронология

травм

и

Консультации

невролога

и

- энцефалит

заболеваний ГМ с развитием

окулиста, рентгенография

 

- контузия

АГ, повышение АД в течение

черепа, электроэнцефалография.

- менингит

нескольких мес после них

 

 

 

 

- опухоли

очаговые

симптомы

со

 

 

 

 

стороны центральной нервной

 

 

 

 

системы;

 

 

 

 

 

 

эпилептиформные

 

 

 

 

припадки;

 

 

 

 

 

 

– изменения личности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5.

Лекарства:

КОК,

ГКС,

 

 

 

Лекарственные/токси

симпатомиметики,

 

 

 

 

ческие гипертензии

индометацини

другие НПВС,

 

 

 

 

иМАО

 

 

 

 

 

 

Другое: лакрица, энеркотики,

 

 

 

 

анорексанты,

препараты

 

 

 

 

солодки

 

 

 

 

 

6. Другие

 

 

 

 

 

 

 

- гестоз

 

 

 

 

 

 

 

- климактерическая

 

 

 

 

 

 

 

АГ

 

 

 

 

 

 

 

- тд.

13. Вазоренальная артериальная гипертензия – диагностика и врачебная тактика. (Кудряшева Оля)

МКБ10: Реноваскулярная гипертензия (I15.0)

ВАЗОРЕНАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Причины вазоренальной АГ:

1)Атеросклероз почечных артерий (в 60-70% случаев)

2)Фибромускулярная дисплазия (в 30-40% случаев)

3)(в 1% случаев) др. причины (аневризмы почечной артерии, ее эмболизацию, артерииты и опущение почки)

Общие диагностичские признаки (следует заподозрить вазоренальную АГ):

üтяжелая гипертензия (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт. ст.), рефрактерная к массивной антигипертензивной терапии или протекающая на фоне прогрессирующей почечной недостаточности;

üзлокачественная гипертензия (тяжелая, рефрактерная к терапии, с поражением органов-мишеней — кровоизлияния на глазном дне);

üгипертензия, сочетающаяся с повышением уровня креатинина на фоне приема ингибиторов АПФили вне видимой причины;

üумеренная или тяжелая гипертензия в комбинации с асимметрией размеров почек.

üпреимущественное повышение диастолического АД в сравнении с систолическим

üвнезапное начало,

üболи в пояснице,

üсистолический или систоло-диастолический шум в околопупочной области

(поекции почесных артерий). Лучше слышен при задержке дыхания на глубоком выдохе без сильного нажатия стетоскопом. Также м.б. выслушан со стороны поясницы

üрефрактерность к терапии: АД снижается только при применении 3х или более гипотензивных препаратов, однако нормальных цифр артериального давления (< 140/90 мм рт. ст.), как правило, добиться не удается

üВ крови: часто умеренный вторичный эритроцитоз (↑ выработки эритропоэтина)

üИногда м.б. протеинурия

üУвеличение активности ренина плазмы крови. Характерно два пика повышения активности ренина плазмы (в 10 и 22 ч)

1.АТЕРОСКЛЕРОЗ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в устье или проксимальной трети артерии, чаще справа.

Обычно возникает у пациентов пожилого возраста, когда имеются явные признаки распространенного атеросклероза, ишемической болезни сердца, атеросклероза церебральных артерий, аорты, перемежающей хромоты.

Основные диагностические критерии артериальной гипертензии вследствие атеросклероза почечных артерий:

þ– возраст старше 50 лет;

þ– внезапное быстрое (в течение 1–2 лет) повышение артериального давления (при исходных обычно нормальных цифрах давления), составляющее в среднем 220–270/120–140 мм рт. ст. или выше;

þ– артериальное давление снижается только при приеме достаточно большого количества гипотензивных средств (3 и более, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента), но нормальных цифр давления, как правило, не наблюдается;

þ– систолический шум, выслушиваемый в околопупочной области или со стороны поясницы.

þ+++ангиография почечных артерий, мультиспиральная компьютерная томография с 3D реконструкцией.

2.ФИБРОМУСКУЛЯРНАЯ ДИСПЛАЗИЯ ПОЧЕЧНЫХ АРТЕРИЙ

Врожденная аномалия почечных артерий, в основе которой лежит наследственный дефицит мышечно-эластических структур, нарушение их архитектоники.

Наиболее изменена средняя оболочка почечных артерий: в ней наблюдаются утолщение, фиброз, аневризматические расширения, мышечные шпоры.

Чаще поражаются средняя треть артерии и ее дистальные отделы. Сосуд, где чередуются сужения и постстенотические расширения, напоминает четки, нитку бус.

Диагностические критерии фибромускулярной дисплазии почечных артерий:

þ– артериальная гипертензия обычно развивается у новорожденных и в детском возрасте, очень редко эта гипертензия может проявиться в возрасте до 20 лет;

þ– артериальная гипертензия чаще отмечается у девочек;

þ– артериальное давление стойко повышено, снижается только при использовании 3 и более гипотензивных средств;

þ– систолический шум, выслушиваемый в околопупочной области или со стороны

поясницы.

Чаще, чем при атеросклерозе, выслушивается систолический шум в околопупочной области. Выявление вышеприведенных признаков является показанием для проведения исследований, направленных на визуализацию стеноза почечных артерий (ангиография почечных артерий, мультиспиральная компьютерная томография почечных артерий с 3D реконструкцией).

Инструментальная диагностика: Скрининговые методы

1)УЗИ почек — допплер — выявление стеноза почечных артерий.

2)Экскреторная урография и радионуклидная ренография —с криннинговые тесты, позволяющие выявить асимметрию размеров и функции почек, для отбора больных для ангиографии. Разница между размерами почек в 1,5 см является важным диагностическим тестом, который наблюдается в 60-70% больных с реноваскулярной гипертензией. При проведении внутривенной

урографии (с обязательными ранними снимками – через 1 и 2 мин) отмечается задержка появления контраста в области пораженной стороны почек на раннем снимке, а на более поздних – его избыточное накопление и замедленное выведение. В отдельных случаях (при окклюзии артерий) почка на урограммах вообще не контрастируется.

3)Спиральная компьютерная ангиография с внутривенным введением контрастного вещества используется как скрининговый тест для выявления реноваскулярных поражений у больных с нормальной функцией почек.

4)Трехмерная магнитно-резонансная ангиография (МРА) с гадолиниевым контрастом, не оказывающим нефротоксического действия, позволяет визуализировать главные почечные артерии почти на всем протяжении, однако видимость дистальных участков внутрипочечных артерий остается субоптимальной. МРА дает возможность оценить функцию почек (по абсолютным значениям показателей почечного кровотока и гломерулярной фильтрации) и определить функциональную значимость стеноза. Использование МРА ограничивается высокой стоимостью исследования и противопоказаниями у больных с металлическими протезами и имплантантами: искусственным водителем ритма, дефибриллятором.

5)Дуплексное допплеровское ультразвуковое сканирование также позволяет получить информацию об анатомическом состоянии почечных сосудов и их функции.

6)Радиоизотопное исследование почек имеет важное преимущество,

заключающееся в возможности оценить функциональные параметры каждой из почек, не прибегая к внутривенному введению контрастного вещества, что

особенно важно для больных с нарушенной функцией почек. ***изотопная

сцинтиграфия с каптоприловой пробой.

Каптоприловая проба проводится при обычном водно-солевом режиме, отмене терапии салуретиками и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. За 3 дня до исследования отменяют все другие гипотензивные средства. После 30 мин отдыха в положении сидя производят забор крови из вены для определения активности ренина плазмы, затем назначают внутрь 50 мг каптоприла и через 60 мин повторно оценивают уровень активности ренина плазмы. Проба считается положительной, если во втором анализе активность ренина плазмы увеличивается до 12 нг/мл/ч, причем ее абсолютный прирост превышает 10 нг/мл/ч, а относительный – не менее 150% + по данным изотопной сцинтиграфии отмечается снижение почечного кровотока или скорости клубочковой фильтрации на 20% и более.

Отрицательные результаты скрининговых тестов полностью не исключают сужения почечной артерии, особенно ее дистальных ветвей.

Не скрининговые методы

7)Ангиография почечных артерий путем катетеризации аорты через бедренную артерию по Сельдингеру.- золотой стандарт, наиболее точной диагностической процедурой для оценки проходимости почечных артерий на всем их протяжении. Больше информации дает фармакоангиография с введением в

почечную артерию сосудосуживающих (адреналин) или сосудорасширяющих (ацетилхолин) препаратов.

ЛЕЧЕНИЕ ВАЗОРЕНАЛЬНОЙ АГ:

Три вида (этапа) лечения:

þмедикаментозное

þангиопластика

þхирургическое

Выбор тактики лечения (единого алгоритма нет, но вот один из имеющихся):

1) Лекарственное лечение предпочтительно для больных с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если:

гипертензия умеренная и хорошо поддается лекарственной коррекции;

имеются сопутствующие заболевания, предопределяющие высокий риск операции (диффузный атеросклероз, застойная сердечная недостаточность и др.).

2.Чрескожная транслюминальная ангиопластика (со стентированием или без него)

предпочтительна для больных:

с фибромускулярной дисплазией;

с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если гипертензия рефрактерна к лечению или наблюдается ухудшение функции почек на фоне лекарственного снижения АД.

3.Хирургическое лечение необходимо, если:

ангиопластика неэффективна;

ангиопластика не выполнима (поражение ветвей почечной артерии,

технические трудности).

Суть методов лечения:

1)МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ (антигипертензивная терапия, лучше комбинации, т.к. поодиночке слабая эффективность):

a.Препараты выбора: иАПФ, антагонисты Ангиотензина 2, бета-

адреноблокаторы, антагонисты кальция (они самые безвредные для почек), альфа-адреноблокаторы и диуретики

b.Усиливают гипоперфузию почки: иАПФ, антагонисты Ангиотензина 2

(хоть они и самые эффективные при таком виде АГ, но почки от них страдают, поэтому необходимо постоянно проверять функцию почек)

c.Комбинации:

Ø2 компонентная: бета-АБ+диуретик и/или дигидропиридиновый антагонист кальция

Ø3 компонентная: ингибитор АПФ + блокатор β-адренорецепторов + диуретик, или ту же комбинацию + дигидропиридиновый антагонист кальция (это уже 4 компонетная)

2)ЧРЕСКОЖНАЯ ТРАНСЛЮМИНАЛЬНАЯ АНГИОПЛАСТИКА (со стентированием или без него)

3)ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ заключается в шунтировании пораженной артерии или наложении анастомоза с другим сосудом дистальнее стеноза, иногда прибегают к удалению атрофированной почки.

Соседние файлы в предмете Терапия