GT_-VOPROSY-I-ZADAChI-2024

явных или скрытых кровотечениях. Кал на скрытую кровь: выявление скрытых кровотечений из язвы. ФГДС (подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики) + быстрый уреазный тест на Hp-инфекцию. Рентгенография желудка и двенадцатиперстной кишки при противопоказаниях к ФГДС. Другие методы тестов на Hpинфекцию, если быстрый уреазный тест не был проведен при ФГДС: С13-дыхательный

А. Диетотерапия: дробное питание 5-6 раз в день, с исключением продуктов, разражающих слизистую оболочку желудка и вызывающих секрецию соляной кислоты (жареное, перченное, приправы и специи, копченое, кофе) и с включением продуктов, обладающих буферными свойствами (отварные мясо и рыба, на пару, молочные

В. ИПП: омепразол 20 мг 1 раз в сутки; контроль эффективности проводится с помощью ФГДС через 2-4 недели после начала лечения. При отсутствии признаков рубцевания язвы по результатам ФГДС необходимо исключить синдром Золлингера-Эллисона и другие заболевания, протекающие с язвой. Г. При выявлении Hp-инфекции назначается эрадикационная терапия первой линии:

Ответ: Язвенную болезнь необходимо дифференцировать от симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки, патогенез которых связан с определенными фоновыми заболеваниями или конкретными этиологическими факторами (прием НПВС). Лекарственные язвы часто развиваются остро, проявляясь внезапным желудочнокишечным кровотечением или прободением язвы, протекают с нетипичными клиническими проявлениями, стертой картиной обострения, отсутствием сезонности и периодичности. Гастродуоденальные язвы при синдроме Золлингера–Эллисона отличаются крайне тяжелым течением, множественной локализацией, упорными поносами. При обследовании больных отмечается резко повышенный уровень желудочного кислотовыделения, больше базальной секреции, увеличено содержание гастрина в сыворотке крови. Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе сопровождаются такими симптомами, как мышечная слабость, боли в костях, жажда, полиурия. Диагноз ставится на основании изучения содержания кальция и фосфора в сыворотке крови, выявления признаков гиперпаратиреоидной остеодистрофии, характерных симптомов поражения почек и неврологических расстройств. Также необходимо дифференцировать доброкачественную язву, малигнизированную язву и

первично-язвенную форму рака желудка. В пользу злокачественного характера поражения говорят очень большие размеры язвы, локализация язвенного дефекта на большой кривизне желудка, наличие повышения СОЭ и гистаминустойчивой ахлоргидрии. Необходимо гистологическое исследование биоптата язвы со взятием не менее 3–4 образцов ткани.

5. Последующее ведение пациента на амбулаторном этапе. Ответ: На амбулаторном этапе для контроля эрадикации рекомендовано проведение С13дыхательный уреазный тест или определение антигенов Hp в кале через 4-6 недель после окончания эрадикационной терапии, предварительно отменив ИПП за 2 недели до исследования, а также ФГДС для определения эффективности антисекреторной терапии, если ФГДС не была проведена в стационарных условиях. При выявлении неэффективности эрадикации показана эрадикационная терапия второй линии в течение месяца. Диспансерное наблюдение проводится ежегодно в течение 5 лет после последнего обострения: терапевт, гастроэнтеролог; КАК, кал на скрытую кровь, определение Hp; ФГДС+биопсия по показаниям.

Задача №4

Пациентка 40 лет предъявляет жалобы на повышение АД до 180/90 мм рт. ст., ощущение сердцебиения. Также отмечает в последние полгода снижение массы тела на 6 кг, постоянное чувство жара, внутреннюю дрожь, повышенную нервозность и раздражительность. В прошлом практически здорова, наследственность в отношении сердечно-сосудистой патологии не отягощена.

При объективном исследовании обращают на себя внимание: психоэмоциональная лабильность, тремор рук, экзофтальм, диффузное увеличение щитовидной железы, при аускультации сосудистый шум над ее поверхностью. Тоны сердца ясные, ЧСС 100 в минуту. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Периферических отеков нет. Физиологические отправления без особенностей.

1. Сформулируйте предварительный диагноз. Ответ: Гипертиреоз. Изолированная артериальная гипертензия вторичная (эндокринная). 2. С чем связано развитие артериальной гипертензии при данной патологии? Ответ: При тиреотоксикозе повышается функция щитовидной железы, избыток тиреоидных гормонов (Т3, Т4) прямо воздействуют на миокард, вызывая повышение сердечного выброса, увеличение ЧСС, рефлекторно в ответ на повышенные метаболические требования активируется РААС, увеличивается ОЦК, в конечном итоге приводя к повышению цифр артериального давления.

3. Перечислите еще возможные причины артериальной гипертензии. Ответ: Феохромоцитома; Лекарственные или токсические артериальные гипертензии.

• Биохимический анализ крови (глюкоза, общий белок и фракции, общий холестерин,

• Исследование крови на уровни гормонов: Т3, Т4 – ожидается выраженное повышение

уровня в крови, ТТГожидается снижение (по механизму отрицательной обратной связи)

• Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 72 часов

• УЗИ щитовидной железы (ожидается обнаружение узловых образований в ткани щитовидной железы, увеличение в размерах. При доплерографии: усиление

• КТ сердца с контрастированием (для определение анатомических особенностей ЛП и его объемов)

5. Как лечить артериальную гипертензию в данном конкретном случае? Ответ: Для консервативного лечения и достижения эутиреоза препаратом выбора является тимазол. Назначается по 30-40 мг на два приема, спустя 4-6 недель у 90% с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния. На период до достижения эутиреоза и, зачастую, на более длительный срок, целесобразно назначение Вадреноблокаторов: анаприлин 120 мг/сут на 3-4 приема или конкор 5 мг/сут, атенолол

– 100 мг/сут. В случае, если после назначенного лечения не удастся достичь целевых цифр АД, возможно дополнительное назначение антигипертензивных препаратов: диуретиков, ингибиторов АПФ, антагонистов рецепторов АТII и пр. Если тахикардию и ТП не удастся купировать проведенной терапией и достижение эутиреоза, необходимо решить вопрос о проведении данной пациентке ЭФИ для поиска дополнительных путей проведения как органического субстрата ТП с дальнейшим назначением антиаритмических препаратов или проведением РЧА при наличии показаний.

Задача №5

Пациентка А., 55 лет, обратилась к терапевту с жалобами на головные боли, преимущественно в затылочной области, мелькание «мушек» перед глазами, ощущение шума в ушах.

Из анамнеза известно, что отец умер в возрасте 54 лет от инфаркта миокарда. Курит до пачки сигарет в день в течение 20 лет. Головные боли беспокоят с 50 лет, периодически отмечалось повышение АД до 160/ 90 мм рт. ст. Не обследовалась, по совету знакомых нерегулярно принимала каптоприл. Ухудшение состояния в течение последних 2-3 месяцев в связи со значительным эмоциональным перенапряжением.

Объективно: состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычно, умеренной влажности. Пациентка повышенного питания. Отеков нет. ЧДД 20 в мин., в легких дыхание жесткое, хрипов нет. Перкуторно: левая граница сердца располагается на 1 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца ясные, ритмичные, акцент 2 тона над аортой. ЧСС 112 уд/мин., АД 180/100 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Симптом поколачивания по поясничной области отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.

1.Сформулируйте предположительный диагноз. Обоснуйте ответ.

Предположительный диагноз. Артериальная гипtртензия, II стадия, 3 степень, Р-4 (очень высокий риск). Гипертонический криз неосложненный. Диагноз поставлен с учетом: - основных жалоб: на головные боли, имеющие характерную локализацию в затылочной области, мелькание «мушек» перед глазами, ощущение шума в ушах;

2.Назовите факторы риска заболевания у данной пациентки

-из анамнеза: имеются факторы риска: наследственная отягощенность по сердечнососудистым заболеваниям, длительный стаж курения, ухудшение состояния было связано с эмоциональным перенапряжением;

-из объективных данных: выявлено наличие у пациентки избыточной массы тела

3.Назовите методы лабораторной, инструментальной диагностики данного заболевания.

1.Лабораторные методы диагностики: - общий анализ крови,

- биохимический анализ крови (общий холестерин, липидный спектр, креатинин, глюкоза, натрий, калий), - общий анализ мочи,

- определение суточной микроальбуминурии.

2.Инструментальные методы диагностики: - рентгенография грудной клетки, - осмотр глазного дна, - ЭКГ, - ЭХО-кардиография,

- ультразвуковое исследование периферических сосудов, - суточное мониторирование АД

4.С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз. Диф. диагноз гипер криза

●острая гипертоническая энцефалопатия

●головная боль напряжения (давление поднялось из-за боли, а не боль из-за давления)

●ОНМК

●ДППГ

●Паническая атака

Диф. диагноз ГБ: вторичные гипертонии

5. Дайте рекомендации по лечению.

каптоприл 25 мг под контролем АД (АД снижать медленно на 15-20% от исходного за 2 часа)

Далее назначение адекватной постоянной гипотензивной терапии.

Задача №6

Мужчина 43 лет, курит, злоупотребляющий спиртными напитками. Госпитализирован в терапевтическое отделение с жалобами на одышку при нагрузке (подъем на 1 этаж), ощущение сердцебиения, повышение температуры до 37,50С, выраженную общую слабость, появление отеков на ногах. Считал себя в прошлом здоровым. Месяц назад перенес ОРВИ, к врачу не обращался, работал.

Объективно: состояние средней тяжести, кожные покровы с желтоватым оттенком. Набухание шейных вен, отеки нижних конечностей на уровне нижней трети голеней. Пульс ритмичный 108 в мин, АД 95/70 мм рт.ст., число дыханий 24 в мин. Границы сердца перкуторно увеличены во все стороны, верхушечный толчок, как и сердечный, не определяются, тоны сердца резко ослаблены, шумов не слышно. Над легкими перкуторно без особенностей, при аускультации дыхание немного ослаблено в нижних

отделах. Живот мягкий, печень увеличена, плотная, выступает из-под реберной дуги на 4 см, край ее острый и слегка болезненный. Селезенка не увеличена. Мочеиспускание безболезненное.

Ванализе крови: RBC 5,0×1012/л; WBC 5,6×109; PLT 270×109/л Hb – 148 г/л, СОЭ – 32 мм/ч,

увеличение СОЭ до 32 мм/час.

Ванализе мочи – относительная плотность 1018, реакция слабокислая, белок – 0,66 г/л, эритроциты – 0-1 в п/з., лейкоциты -2-3 в п/з, эпителий 2 в п/з, цилиндры гиалиновые 2 п/з ., бактерий нет.

ЭКГ: синусовый ритм ЧСС 110 в минуту, резкое снижение вольтажа, нарушение реполяризации в виде элевации сегмента «ST» до 2х мм в отведениях I, II, III aVL, aVF, V2- 6.

Рентгенография органов грудной клетки: легочные поля без инфильтративных или диффузных изменений, легочный рисунок ослаблен, размеры сердечной тени увеличены в обе стороны. Сглажены дуги сердечной тени, которая широко лежит на диафрагме.

1.Сформулируйте предварительный диагноз.

Вирусный миокардит. Тяжёлая форма. Острое течение. СН IIIФК Гепатит неустановленной этиологии.

2.Какие дополнительные методы обследования Вы предлагаете?

●Эндомиокардиальная биопсия - является "золотым стандартом" диагностики несмотря на сложность выполнения процедуры биопсии миокарда.

●Эхокардиография - не является специфичным для диагностики миокардита, однако позволяет проводить эффективный мониторинг клапанов, полостей сердца, сократительной способности миокарда и других показателей. При исследовании определяют расширение полости левого желудочка, локальные нарушения сократимости в виде участков гипокинезии или акинезии. В острой стадии возможно увеличение толщины миокарда за счет интерстициального отека.

●Магнитно-резонансная томография миокарда с контрастированием применяется для визуальной диагностики воспалительных процессов. Парамагнитные контрасты (омнискан, галодиамид) накапливаются во внеклеточной жидкости и вызывают изменение интенсивности МР-сигнала, выявляя воспалительный отек. Вывод о наличии или отсутствии миокардита можно сделать после обработки серии изображений миокарда до и после контрастирования. Чувствительность метода составляет 70-75%.

●В диагностике вирусного миокардита имеет значение выделение вируса из смывов носоглотки, кала и четырехкратное и более нарастание титра противовирусных антител в реакции связывания комплемента (РСК) и реакции торможения гемагглютинации (РТГА) в парных сыворотках (в повседневной практике вирусологические исследования не проводятся).

Следует иметь в виду, что выделение вируса из смывов информативно только в течение 1-ой недели заболевания, а титры противовирусных антител могут сохраняться повышенными в течение года.

●Гриппозный миокардит: Специфические лабораторные диагностические методы предназначены для ранней (экстренной) или ретроспективной диагностики гриппа.

●Сердечные маркёры (КФК, Тропонины)

●Маркёры воспаления (Фибриноген, СРБ, ИЛ-10, ИЛ-12)

3.Дальнейшая врачебная тактика.

Госпитализация.

4.Лечение.

Противовирусные препараты применяются только при гриппозном типа А миокардите. Используется ремантадин по 100 мг 2 раза в сутки. Эффект от данного препарата может быть получен при назначении не позднее 48 часов от начала заболевания.

Особенностью терапии вирусных миокардитов является введение рекомбинантного интерферона (суточная доза - 100-300 тыс. ЕД), который обладает противовирусным, иммуномодулирующим, антипролиферативным действием.

Альтернативный подход - использование индукторов синтеза интерферона. Применяется циклоферон, обладающий интерферониндуцирующим, иммунокоррегирующим, противовоспалительным и противовирусным действием. Циклоферон при миокардите используется в виде инъекций (12,5% раствор в ампулах по 2 мл) или в таблетках по 0,15 г.

Наиболее часто применяется следующая схема лечения: циклоферон в/м 1 раз в день по 2 мл в 1, 2, 4, 6 и 8-й день лечения. Инъекции циклоферона могут использоваться в комплексной терапии с валтрексом, ганцикловиром.

В лечении миокардита также используется рибавирин по 0,2 г 3-4 раза в день после еды, в течение 7-14 дней. Предполагается, что рибавирин уменьшает репликацию вируса. При тяжелом течении миокардита возможно внутривенное введение ингибиторов протеаз: гордокса, трасилола по 10-20 тыс. ЕД, на курс - 3-5 в/в капельных введений. При вирусных миокардитах, несмотря на опасность формирования внутрисердечных тромбов, по возможности следует избегать назначения антикоагулянтов, так как существует риск развития геморрагического перикардита.

5.Прогноз.

Прогноз зависит от ранней диагностики и направленной терапии. Исходом вирусного миокардита может стать полное выздоровление (около 60%), неполное восстановление, формирование стойкой кардиальной дисфункции, летальный исход. Предикторами неблагоприятного развития событий являются рефрактерная СН, жизнеугрожающие аритмии, нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Задача №7

Пациент Л., 43 года, поступил в ОРИТ с жалобами на удушье. Контакт с больным затруднён из-за выраженной экспираторной одышки. Со слов родственников установлено, что пациент в течение длительного времени (около 20 лет) страдает аллергической бронхиальной астмой средней степени тяжести, наблюдается в поликлинике у пульмонолога. Обострения происходят обычно в конце весны–начале лета, во время цветения растений. В последние несколько лет в периоды обострений обычно принимает ингаляционно беклометазон по 250 мкг 2 раза в сутки, формотерол по 12 мкг 2 раза в сутки и сальбутамол 100 мкг по требованию.

Настоящее обострение возникло на даче: в течение недели беспокоили приступы удушья (сначала – 1-2 в день), купировавшиеся ингаляциями сальбутамола, бекламетазон последние 2 недели не принимал, с собой не было. Частота приступов

постепенно увеличивалась. В день госпитализации использовал около 15-ти разовых доз сальбутамола, но состояние прогрессивно ухудшалось: очередной приступ удушья не купировался, стала нарастать одышка, по поводу чего была вызвана неотложная помощь, и пациент был госпитализирован.

Объективно: положение вынужденное (сидит, наклонившись вперёд, опираясь на руки), кожа влажная, лицо цианотичное, слышны дистантные хрипы, ЧДД около 40 в минуту; при аускультации легких выслушиваются многочисленные сухие хрипы, дыхание местами не выслушивается. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Живот мягких, безболезненный, активное участвует в акте дыхания. Периферических отеков нет.

В клиническом анализе крови RBC 5,6×1012/л; Hb – 158 г/л WBC 7,6×109; нейтрофилы палочкоядерные 7%, сегментоядерные 42%, эозинофилы 10%, базофилы 0, моноциты

1%, лимфоциты 40%. PLT 370×109/л СОЭ 18 мм/час.

При исследовании кислотно-основного состояния: гипоксемия, гиперкапния, дыхательный ацидоз. При спирометрии пиковая скорость выдоха составляет 18% от должной.

1.Сформулируйте диагноз.

2.Охарактеризуйте состояние больного.

3. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз

4. Перечислите необходимые мероприятия по оказанию неотложной помощи:

5.Какова будет Ваша дальнейшая тактика по ведению

пациента?

1. Сформулируйте диагноз.

Аллергическая бронхиальная астма, средней степени тяжести, неконтролируемая, жизнеугрожающее обострение (астматический статус), ДН 3.

2.Охарактеризуйте состояние больного. Состояние тяжелое.

Пациента необходимо экстренно госпитализировать в ОАРИТ до стабилизации витальных функций (ЧДД, нормализация сатурации, ПСВ, ОФВ1 и газов крови).

3.С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз Дифференциальный диагноз при АС следует проводить с другими заболеваниями, сопровождающимися развитием острой бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности (тяжёлая ТЭЛА, инфаркт миокарда – астматический вариант, спонтанный пневмоторакс, тяжёлая внебольничная пневмония, инородное тело бронха и др.)

4.Перечислите необходимые мероприятия по оказанию неотложной помощи: Больные с обострением БА, угрожающим жизни, больные с осложнениями астматического статуса или при наличии тяжёлой сопутствующей патологии (тяжёлая внебольничная пневмония, и др.) должны немедленно госпитализироваться в ОРИТ с возможностями длительной ИВЛ.

1.постоянные ингаляции увлажненного О2 1-4л в минуту.

Оптимальным является использование назофарингеального катетера, с помощью которого обеспечивается достаточно высокая концентрация кислорода во вдыхаемом газе. У наиболее тяжелых пациентов необходимо применять назальные или лицевые маски. Поток подаваемого больному кислорода следует титровать под контролем пульсоксиметрии, чтобы поддерживать SaO2 не ниже 92%

2.- ингаляции 1мг (20 капель) фенотерола или 2,5мг сальбутамола, или 2,0мл раствора беродуала с физиологическим раствором через небулайзер с кислородом через 2030минут в течение первого часа затем повторять через 1час в течение 2-4 часов до улучшения клинических симптомов, затем через 4-6 часов сальбутамол 5мг(5мл) или фенотерол 1мг(20 капель) в сочетании с ипратропиума бромидом 500мкг (2мл) или беродуал 2мл в сочетании с

-ГКС: гидрокортизон 125-200мг или метилпреднизолон 40-125мг, или 90мг преднизолона каждые 6 часов внутривенно, или преднизолон 1мг/кг(60-80мг в сутки внутрь).

-раствор будесонида (пульмикорта) 2-8мг через небулайзер с кислородом три раза в сутки.

*Отмену назначенных СГКС рекомендуется проводить только на фоне назначения ИГКС, в данном случае пациент самостоятельно отменил и неделю не принимал Беклометазон, что также могло спровоцировать тяжелое обострение БА. Ему необходимо назначение ИГКС, возможно в повышенной дозе.

Дополнительная терапия:

-в качестве дополнительного средства при резистентности к проведению терапии возможно внутривенное введение сульфата магния – 2г препарата в течение 20 минут;

Показания для ИВЛ:

ИВЛ рекомендуется при обострении БА в следующих случаях

Остановка дыхания;

Нарушение сознания (сопор, кома);

Нестабильная гемодинамика (систолическое артериальное давление (АД) <70 мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) < 50 мин в мин или > 160 мин в мин);

Общее утомление, «истощение» пациента;

Утомление дыхательных мышц;

Рефрактерная гипоксемия (парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (РаО2) < 60 мм рт.ст. при фракции кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2) >

60%).

Критерии выписки или перевода

1. Полное купирование астматического статуса.

2. Уменьшение тяжести обострения БА: - свободное отхождение мокроты; - ЧД <25в 1 минуту; - пульс <110 ударов в минуту;

- ПС выд. >250л/мин. или >50% от должной или наилучшей индивидуальной величины; - РаО2>70мл РТ. ст .или SаО2>92%.

5. Какова будет Ваша дальнейшая тактика по ведению пациента?

До госпитализации у пациента была 3 ступень лечения, соответствующая БА средней степени тяжести, но резкая самостоятельная отмена ИКГС спровоцировала тяжелое обострение и необходимость ОАРИТ, назначения СГКС.

Таким образом, 3 ступени хватает для контроля БА у данного пациента, но т.к. было тяжелое обострение, добавляем еще тиотропия бромид.

Также стоит отказаться от КДБА по потребности т.к. пациент использовал до обострения до 15 доз без эффекта, и возможна резистентность; по потребности для купирования симптомов –Фиксированные комбинации ИГКС/ДДБА (Беклометазон/формотерол ,Будесонид/формотерол) в режиме единого ингалятора.

+объяснить пациенту о необходимости приема всех назначенных ЛС для полноценного контроля и профилактики обострений, проверить технику его ингаляций.

Терапия: 1)средние дозы ИГКС+ДДБА постоянно 2 р сут для профилактики обострений, и 2)эта же комбинация в режиме единого ингалятора по потребности для купирования симптомов: беклометазон 250 мкг 2 р сут, формотерол 12 мкг 2 р сут (режим единого ингалятора! – ДАИ(дозированные аэрозольные ингаляторы))

3)тиотропия бромид (Спирива респимат доза 2,5 мкг1 р сут) для профилактики обострений *Показанием к назначению тиотропия бромида служит наличие 2-х и более обострений

в год или наличие хотя бы 1 обострения, потребовавшего назначения СГКС или

госпитализации.

• У пациентов старше 18 лет с неконтролируемой БА, наличием 1 и более обострений за последний год, несмотря на терапию ИГКС/ДДБА в средних или высоких дозах, рекомендуется использовать тройную комбинацию (ИГКС/ДДБА/ДДАХП) в одном ингаляторе – вилантерол+умеклидиния бромид+флутиказона фуроат

Задача №8

Женщина 73 лет, с сахарным диабетом 2 типа, анамнезом гипертонической болезни, госпитализирована врачом скорой помощи после внезапно резвившегося эпизода потери сознания. До этого в течение 40 минут отмечала дискомфорт за грудиной, сопровождавшийся ощущением нехватки воздуха, 3х кратное использование нитроспрея самочувствие не улучшило.

Объективно: состояние тяжелое. Сознание спутанное. Кожные покровы бледные. АД 180/90 мм рт. ст. Пульс 38 в минуту, ритмичный. Тоны сердца приглушены, шумов нет. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Отеков нет.

На ЭКГ - полная атриовентрикулярная блокада с ЧСЖ 38 в минуту.

1.Сформулируете диагноз.

2. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз

3. Тактика ведения пациентки на догоспитальном и стационарном этапах.

4.Какие исследования необходимо назначить данной

пациентке?

5. Перечислите необходимые мероприятия по оказанию неотложной помощи.

1. Сформулируете диагноз.

На основании анамнеза: внезапно развившимся эпизодом потери сознания, которому предшествовали ощущение дискомфорта за грудиной и нехватки воздуха в течение 40 минут, без эффекта от нитроглицерина. Анамнез жизни: СД и ГБ На основании объективных данных: состояние тяжелое. Сознание спутанное. Кожные

покровы бледные. Артериальное давление 180/90 мм рт. ст. Пульс 38 в минуту. Тоны сердца приглушены, шумов нет.

На основании ЭКГ: (АВ-блокада III степени); Можно поставить предварительный диагноз: Основной: ИБС. ОКС без подъёма ST( от...)

Осложнения: АВ-блокада 3 степени, синкопальное состояние Сопутствующие: ГБ III стадии, 2 степени, РССО 4, СД 2 типа

2.С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз Другие формы ИБС в т.ч аритмии. Передозировка сердечными гликозидами (дигоксином) и др лекарственными средствами. Расслаивающая аневризма аорты, цереброваскулярные расстройства.

3.Тактика ведения пациентки на догоспитальном и стационарном этапах.

На догоспитальном этапе:

1)Кислородотерапия со скоростью 4-8 л/мин при насыщении кислородом менее 90%

(SpO2 <90);

2)Двойная дезагрегантная терапия - Аспирин 150-300 мг, а затем 75-100 мг + Клопидогрель 300мг или Тикагрелор 180мг

3)Антикоагулянты - Эноксапарин 1 мг/кг п\к или Нефракционированный гепарин (НФГ) в\в 60-70МЕ/кг в виде болюса (максимум 5000МЕ), а затем инфузия по 1215МЕ/кг/ч (максимум 1000МЕ/ч).

4)обезболивание - в/в введение морфина (в дозе 2 мг в/в каждые 15 минут до купирования болевого синдрома) т.к. эффекта от нитроглицерина не было; На госпитальном этапе маркеры ОИМ и в срок до 48 ч от первых признаков (желательно

до 90 минут от поступления в стационар) показана реваскуляризация при картине ЭКГ без подъёма ST(чрескожное коронарное вмешательство и артериокоронарноешунтирование) Продолжение лечения, начатого на догоспитальном этапе с корректировкой дозировок + лечение сопутствующей патологии (иАПФ, статины, препараты снижающие глюкозу крови). В дальнейшем - установление постоянного ЭКС при наличии абсолютных показаний( полная АВ-блокада 3ей степени, синкопальное состояние в анамнезе)

До его установления показана трансвенозная кардиостимуляция (ВЭКС) 4. Какие исследования необходимо назначить данной пациентке?

КАК, б\х крови (обязательно: глюкоза+маркеры ОИМ - КФК МВ, Тропонины, электролиты К, Nа, липидограмма, креатинин ), коагулограмма, ЭКГ в динамике, коронароангиографияопределение локализации поражения и хирургическое лечение , ЭхоКГ-оценка повреждения миокарда, при неэффективности - сцинтиграфия миокарда 5. Перечислите необходимые мероприятия по оказанию неотложной помощи.