GT_-VOPROSY-I-ZADAChI-2024

Клиника; Эндоскопически видно; Микроскопически видно; Осложнения.

55. Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей. Классификация, этиология, патогенетические механизмы. Особенности клинической, лабораторной и инструментальной диагностики при желчнокаменной болезни, хроническом холецистите и дискинезии желчевыводящих путей. Врачебная тактика при болезнях желчного пузыря и желчевыводящих путей. Профилактика и прогноз.

Классификация :

1. Функциональные (желчного пузыря) дискинезии гипо( тяжесть, сдавление в правом подреберье, провоцируется приёмом пищи вне диеты, пациенты флегматичны, полны и адинамичны, боль полсе 1.5 часов от пищи и помогают желчегонные) и гиперкинетические (приступы – по типу желчной колики-связаны с сильными отрицательными эмоциями, реже с физ.активностью, в межприступах абсолютно здоровый человек, боль через 15 минут помогают спазмолитики) ;

Первичная (нарушения нейрогуморальной регуляции тонуса) Вторичная ( связана с другими патологиямигормональные

изменения, заболевания печени, жкб)

дисфункция сфинктера Одди (чаще всего связаны с удалением желчного)

•билиарный тип I — билиарная боль в сочетании с наличием следующих признаков:

– повышение АЛТ, АСТ, билирубина и ЩФ более 2 верхних границ нормы (ВГН) при двукратном исследовании в анализе, взятом в ближайшие 6 ч;

– расширение общего желчного протока более 8–12 мм;

– замедление выведения контраста по желчным протокам при ЭРХПГ более 45 мин;

•билиарный тип II — билиарная боль в сочетании с одним или

двумя из вышеперечисленных признаков;

• билиарный тип III — наличие только билиарной боли

Особенностей в лаб. Методах исследования нет, в инструментальных тоже – диагнозы исключения.

2.Воспалительные ( острые и хронические холециститы, холангиты)

Этиология ( инфицирование микрооргазмами типа Клебсиелла или Ешерихия коллли, а также паразитарные инфвазии) и патогенез ( попадание агента в желчь, наличие застоя, рефлюкс содержимого кишки в желчные пути)

Основные синдромы клинические 1)Мб бессимптомное течение

2)Болевой синдром: тупые, давящие боли в ПП, чаще после приема жирной пищи, иррад. в правое плечо, лопатку, шею 3)Диспепсический синдром: тошнота, рвота, отрыжка, горечь во рту 4)Кардиологический синдром: экстрасистолия, одышка 5)Аллергический синдром: крапивница

6)Солярный синдром: абд. боли в области пупка с ирр. в спину 7)Интокс. синдром: стертая картина, проявляется в период обострений 8)Вегетативной дистонии и неврозоподобные Лабораторные и инструментальные методы исследования:

•клинический анализ крови: при обострении отмечаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ;

•биохимический анализ крови: при обострении — повышение

СРБ, фибриногена; могут выявляться дислипидемия, признаки холестаза (увеличение холестерина, ЩФ, ГГТП, прямого билирубина); при вовлечении в воспалительный процесс печени незначительно повышаются трансаминазы;

•общий анализ мочи: билирубин и уробилирубиновые тела в моче;

•фракционное дуоденальное зондирование: пузырная желчь (порция В) мутная, с хлопьями и слизью, микроскопически —

много лейкоцитов, десквамированного эпителия; бактериологическое исследование желчи позволяет установить этиологию воспалительного процесса и чувствительность микрофлоры к антибиотикам;

•УЗИ печени, желчного пузыря и поджелудочной железы: для

хронического холецистита наиболее характерны следующие признаки:

–уплотнение и утолщение (более 3 мм) стенки желчного пузыря;

–неравномерность и деформация контура пузыря;

–снижение или отсутствие движения пузыря при дыхании;

–негомогенность содержимого;

–«желчный» осадок в пузыре;

–положительный ультразвуковой симптом Мерфи (резкая

болезненность при надавливании датчиком прибора в область проекции желчного пузыря);

3. Обменные -ЖКБ - с холестериновыми камнями, с пигментными камнями черными(ХС в них <20% и состоят из билирубината Са; характерно для гемолиза и цирроза) и коричневыми( могут быть с бактериальным ядром, ХС>20% ), смешанными

Этиология: ФР: 5F – представляем просто скандальную женщину за 40

Female -♀ (ЭС ->↑ ХС в желчи) Fat - полные

Forty - 40 лет и более

Fertile - рожавшие (прогестерон замедл. перестальтику желчн.прот) Fair -волосы ( блондинки чаще болеют)

Патогенез : 1. Наличие литогенной желчи (Желчь, перенасыщенная холестерином, склонна к выпадению холестерина в кристаллы, поэтому ее называют литогенной.) 2. Застой желчи 3. Наличие точек кристаллизации( воспалительные заболевания)- всё это приводит к разрушению липидного слоя, который защищает билирубин и он выпадает в осадок, превращаясь в ГЕЛЬ

Ведущие клинические синдромы

1.«Билиарные боли» -давящие, колющие, схваткообразные, иррадир. в плечо, лопатку;

- ч/з 1 час после приёма жирной еды, пр-ью от 15-20 минут до 4-5 часов; -в ПП/эпигастрии; -при тряске и наклонах-болзенность

2.Диспептический с-м -Me привкус во рту, тошнота, рвота с желчью, отрыжка, метеоризм, запор 3.Астено-вегетативный с-м: слабость, утомляемость, раздражит.

4.Холецисто-кардиальный с-м: боль провоцирует приступ стенокардии 5.Пузырные симптомы(Кера, Мерфи, Ортнера-Грекова, Мюсси-Георгиевского, Василенко-Лепена)

Диагностика УЗИ: неоднородность, конкременты с акустической тенью, расширение протоков

Rg: только Rg + камни (кальцинированные) “Фарфоровый” ЖП КТ: лучше определяет кальцификацию, для дифф д Дуоденальное зондирование

4.Опухолевые заболевания ( доброкачественные и злокачественные)

5.Паразитарные (гельминтозы ака лямблиоз, описторхоз, аскаридоз и тд)

6.Аномалии строения

56.Дифференциальная диагностика желтух.

БУДЕТ В ОСНОВНОМ В ВИДЕ ТАБЛИЦ, ЧТОБЫ УДОБНО БЫЛО, А СПЛОШНЫМ ТЕКСТОМ НЕ ОЧ Желтуха — желтушность кожи, склер, слизистых оболочек и других тканей, связанная с

накоплением в них билирубина вследствие гипербилирубинемии. Возникновение желтухи всегда определяется нарушением обмена билирубина. Интенсивность желтухи зависит от кровоснабжения органа или ткани.

Вначале обнаруживается желтое окрашивание склер, несколько позднее — кожных покровов. Накапливаясь, билирубин в сочетании с другими пигментами прокрашивает

кожу и слизистую в светло-желтый цвет, затем с красноватым оттенком. В дальнейшем происходит окисление билирубина в биливердин, и желтуха приобретает зеленоватый оттенок. Таким образом, по оттенку желтухи можно косвенно судить о ее длительности, что важно в дифференциально-диагностическом плане При осмотре можно различить следующие оттенки желтухи:

•оранжево-красный или шафраново-желтый при печеночной (паренхиматозной) желтухе;

•лимонно-желтый при надпеченочной (гемолитической) желтухе;

•зеленый при подпеченочной (механической) желтухе;

•темно-оливковый при очень длительном холестазе.

Следует помнить о ложной желтухе (псевдожелтуха) вследствие нарушения обмена каротина и отложения его в коже при сахарном диабете, гипотиреозе, чрезмерном употреблении моркови, апельсинов, тыквы, приеме акрихина. В этих случаях нет желтушности склер, а желтыми становятся преимущественно ладони и подошвы

57. Хронический гепатит. Определение, этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные). Лечение. Профилактика и прогноз.

Хронический гепатит — воспалительно-дистрофическое поражение печени, характеризующееся лимфоплазмоцитарной инфильтрацией ткани печени, гепатоцеллюлярным некрозом, фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении дольковой структуры печени.

Под термином "хронический гепатит" объединена группа заболеваний печени, которые вызываются различными причинами, характеризуются различной степенью

выраженности печёночноклеточного некроза и воспаления и протекают без улучшения в течение 6 мес. и более.

ЭТИОЛОГИЯ

1)Вирусы (гепатита В,С,D)

-Прямое повреждающее и иммунноопосредованное действие

-Ч/з 20-25 лет может перейти в цирроз печени

*ИФА, ПЦР

2)Аутоиммунный (1,2,3 типы)

*Проба Кумбса

-Ч/з 2-5 лет может перейти в ЦП

3)Алкогольный

-ПОЛ, уменьшение глутатиона, нарушение процессов реполяризации

-Ч/з 7-9 лет может перейти в ЦП, при отказе от алкоголя ч/з 30 лет;

4)Болезни накопления

-Накопление в печенинекроз, фиброз (б. Вильсона-Коновалова, гемохроматоз)

5)Лекарственно-индуцированный

(НПВС, цитостатики, ПТБ, АБ-SA, пенициллины, амиодарон)

6)Криптогенный

7)НАЖБП (НАСГ)

-Накопление триацилглицеролов, ХС; активация ПОЛвоспаление;

ПАТОГЕНЕЗ 1. Гепатиты

-Вирус гепатита В: хронизация обусловлена слабым гуморальным ответом с низкой продукцией антиНВs и недостаточным клеточным иммунным ответом с низкой продукцией Т-хелперов и цитотоксических Т-лимфоцитов.

Отсутствует прямое цитопатическое действие вируса. Ведущая роль в патогенезе принадлежит Т-клеточному иммунному ответу. Развивается иммуноопосредованное воспаление, сопровождающееся разрушением гепатоцитов, активацией фиброгенеза.

-Вирус гепатита С: обладает прямым цитопатическим действием, вызывая цитолиз. Но основной механизм повреждения печени — иммуноопосредованное повреждение гепатоцитов.

2.Аутоиммунные заболевания печени: снижение Т-супрессорной активности, нарушение деления лимфоцитов, направленных против аутоантигенов, что способствует развитию аутоиммунного процесса. Появляются клоны цитотоксических лимфоцитов и аутоантитела: антинуклеарные, антитела к гладкомышечным клеткам, антигенам мембраны гепатоцитов.

3.Первичный билиарный цирроз: хроническая деструкция мелких желчных протоков лимфоцитами и химическое повреждение и некроз гепатоцитов в тех областях печени, где отток желчи нарушен вследствие повреждения мелких желчных протоков.

Происходит застой желчных кислот и билирубина. Разрушение желчных протоков ведет к воспалению и фиброзу.

4.Лекарственный гепатит: развивается в результате прямого гепатотоксического действия препаратов и опосредованно через иммунологические механизмы, подобно аутоиммунному гепатиту (лекарственные средства связываются с белками мембран гепатоцитов, превращая их в аутоантигены).

5. Алкогольный: несколько стадий (стеатоз, гепатит и цирроз).

Гепатотоксической дозой считается употребление более 20 г чистого этанола в день для женщин и более 40 г этанола для мужчин.

Алкоголь метаболизируется в печени алкогольдегидрогеназой. С участием ферментов цитохрома Р450 образуется избыточное количество холестерина и желчных кислот, что ведет к стеатозу печени и гепатиту.

Основной механизм – прямое цитопатическое действие ацетальдегида — основного метаболита этанола. Он связывается с белками цитоскелета гепатоцитов. Образуются соединения, способные к клеточному повреждению, что способствует перекисному окислению липидов мембран гепатоцитов, приводящим к гибели гепатоцитов. Соединения ацетальдегида с белками распознаются иммунной системой как антигены, что запускает аутоиммунные механизмы.

6.Неалкогольная жировая болезнь печени — заболевание, ассоциированное с метаболическими расстройствами, не связанными с алкоголем, которое начинается с печеночного стеатоза и может привести к стеатогепатиту и циррозу печени.

Существует теория двух «толчков»:

- первичный «толчок» — развитие стеатоза печени в результате инсулинорезистентности, повышенного транспорта свободных жирных кислот в печень, угнетения окисления жирных кислот, накопления триглицеридов, снижения экскреции жиров гепатоцитом.

- второй «толчок» — образование продуктов перекисного окисления липидов и реактивных форм кислорода, цитокинов (ФНО, IL-6), приводящее к оксидативному стрессу. Развивается воспаление и гибель гепатоцитов.

7.Болезнь Вильсона — усиленная абсорбция меди в тонкой кишке и сниженная ее секреция печенью вследствие мутации гена 13q14.3, что приводит к нарушениям функции медьтранспортирующей АТФ-азы в печени.

Излишки меди накапливаются в печени (развитие гепатита, цирроза), мозге (неврологические нарушения), почках и других органах.

8.Гемохроматоз: связан с генетическими дефектами, определяющими повышенное всасывание железа в желудочно-кишечном тракте, его

Классификация

1.По этиологии и патогенезу:

1) хронический вирусный гепатит В

2) хронический вирусный гепатит С

3) хронический вирусный гепатит D (дельта)

4) аутоиммунный гепатит

5) лекарственно-индуцированный

6) криптогенный (неустановленной этиологии)

7) недостаточность α1-антитрипсина

8) болезнь Коновалова–Вильсона

9) первичный склерозирующий холангит

10) первичный билиарный цирроз

2.По клинико-биохимическим и гистологическим критериям

А) По активности (АЛТ):

1)Слабая - повышение менее чем в раза 3 выше N

2)Умеренная- 3-10 N

3)Выраженная > 10 N

Б) Стадия ХГ (определяется распространенностью фиброза и развитием цирроза печени): 0 — фиброз отсутствует 1 — слабо выраженный перипортальный фиброз

2— умеренный фиброз с порто-портальными септами

3— выраженный фиброз с порто-центральными септами

4— цирроз печени

Классификация (стадии) алкогольной болезни печени:

1.Алкогольная жировая дистрофия (стеатоз) печени.

2.Алкогольный гепатит.

3.Алкогольный фиброз и склероз печени.

4.Алкогольный цирроз печени.

Классификация (стадии) неалкогольной жировой болезни печени:

1.Стеатоз печени.

2.Неалкогольный стеатогепатит.

3.Жировой цирроз печени.

Клиника (Олесин):

1)Гепатомегалия;

2)Печеночные знаки (телеангиожктазии, пальмарная эритема);

3)Контрактура Дипюитрена (признак хр алкоголизма);

4)Малиновый язык.

Жалобы:

– астеновегетативный синдром (слабость, вялость, утомляемость, раздражительность, снижение работоспособности)

– диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота, тяжесть в эпигастральной области, отрыжка, вздутие живота, неустойчивый стул)

– болевой синдром (дискомфорт, тупые боли в правом подреберье)

– кожный зуд (является ранним симптомом при первичном билиарном циррозе)

Объективные признаки:

– субиктеричность склер

– пальмарная эритема — симметричное пятнистое покраснение ладоней

– сосудистые «звездочки» на шее, лице, плечах, спине, слизистой оболочке рта

– гепатомегалия Возможно появление системных проявлений: лимфоаденопатии, артралгии, миалгии,

полисерозиты, миокардит, тромбоцитопения.

При циррозе:

1.Портальная гипертензия (отличие цирроза от гепатита):

- гепатоспленомегалия - портокавальные анастомозы: варикозно-расширенные вены пищевода, желудка,

прямой кишки, расширение вен передней брюшной стенки - асцит

2.Хроническая печеночная недостаточность:

- геморрагический синдром (носовые, маточные кровотечения, кровоточивость десен, гематомы, экхимозы)

-дефицит массы тела

-гинекомастия

3. Печеночная энцефалопатия — следствие снижения детоксикационной функции печени (аммиак, метионин, меркаптаны, производные фенола и индола).

Различают 4 стадии:

I стадия: эмоциональная неустойчивость, эйфория; замедление мышления, ухудшение ориентировки, расстройство сна (сонливость днем, бессонница ночью), замедление психических реакций и речи. Ориентация и критика сохраняются.

II стадия: углубление психических и неврологических нарушений. Возникают делириозные состояния с судорогами и моторным возбуждением. Определяется печеночный запах изо рта.

III стадия — ступор: комплекс общемозговых, пирамидных и экстрапирамидных расстройств. Больные пребывают в длительном сне, но с периодическими пробуждениями. Отмечаются недержание мочи, нарушения зрачковых рефлексов, тризм, фибриллярные подергивания и судороги мышц, маскообразность лица, ригидность скелетной мускулатуры, замедление произвольных движений, дизартрия. Сохраняется болевая чувствительность.

IV стадия — кома: сознание отсутствует, исчезает реакция на болевые раздражители. В терминальной стадии расширяются зрачки, исчезает реакция на свет, угасают рефлексы. Отмечается дыхание типа Куссмауля или Чейна–Стокса.

Критерии диагностики:

1)Коэффициент деРитиса (АСТ/АЛТ)>1,5 2)АЛТ+АСТ выше 3 N в течение 6 мес 3)Эластография 4)Гепатомегалия

Диагностика

-Диагноз хронической НВV-инфекции: устанавливают по наличию HBsAg.

-При HСV-инфекции в крови обнаруживают HСV-антитела.

-При HDV-инфекции в крови обнаруживают антиHDV.

При биохимическом исследовании крови выделяют 4 синдрома:

1. Цитолитический:

- повышение АСТ, АЛТ + ЛДГ, альдолаза, холинэстераза, церулоплазмин повыш

2. Мезенхимально-воспалительный:

-гипергаммаглобулинемия

-повышение показателей тимоловой пробы, СОЭ, СРБ

3. Холестатический:

-повышение уровня коньюгированной фракции билирубина

-повышение ЩФ, ГГТП, холестерина, желчных кислот, фосфолипидов

4. Синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатопривный):

-гипербилирубинемия за счет неконьюгированной фракции

-снижение содержания в крови альбумина, протромбина, трансферритина, ХС, ф. свертывания

-повышение концентрации аммиака