GT_-VOPROSY-I-ZADAChI-2024
.pdfПо гистологическому строению Различают эпителиальные опухоли (аденомы, цистаденомы), опухоли мезенхимального
происхождения (фибромы, липомы, лейомиомы, гемангиомы, лимфангиомы, невриномы). Выделяют также дизонтогенетические опухоли (тератомы). Кроме того, новообразования могут развиваться из клеток островкового аппарата (нейроэндокринные опухоли).
Выделяют следующие виды опухолей поджелудочной железы эпителиального генеза: из ацинарных клеток (доброкачественные – аденомы, злокачественные – ацинарноклеточный рак), эпителия протоков (доброкачественные – цистаденомы, злокачественные – аденокарцинома, скирр, плоскоклеточный и анапластический рак). Эндокринные опухоли поджелудочной железы могут происходить из клеток островков Лангерганса (инсулиномы, гастриномы, випомы) или быть диффузными (карциноид), также встречаются эндокринные опухоли смешанного и неясного генеза.
По степени дифференцировки клеток они могут быть высоко-, средне- и низкодифференцированными; Для рака:
Стадирование рака поджелудочной железы по системе TNM (8-е издание)
Первичная опухоль (T):
Тx – недостаточно данных для оценки первичной опухоли,
Tis – carcinoma in situ,
T1 – опухоль ограничена поджелудочной железой до 2 см в наибольшем измерении,
T1A – опухоль до 0,5 см в наибольшем измерении,
T1B – опухоль больше 0,5 см, но не более 1 см в наибольшем измерении, T1С – опухоль больше 1 см, но не более 2 см в наибольшем измерении, Т2 – опухоль ограничена поджелудочной железой более 2 см но не более 4 см в наибольшем измерении, Т3 – опухоль более 4 см в наибольшем измерении,
Т4 – опухоль распространяется на чревный ствол, верхнюю брыжеечную или общую печеночную артерию.
Региональные лимфатические узлы (N):
NХ – недостаточно данных для оценки регионарных лимфоузлов,
N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфоузлов, N1 – наличие метастазов в 1-3 регионарных лимфоузлах,
N2 - наличие метастазов в 4 или более регионарных лимфоузлах. Отдаленные метастазы (M):
M0 – нет отдаленных метастазов,
M1 – наличие отдаленных метастазов.
Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли могут располагаться во всех отделах поджелудочной железы, быть одиночными или множественными и достигать различных размеров. Патогномоничных симптомов опухоли нет. Небольшие опухоли, как правило, протекают бессимптомно и являются случайной находкой при ультразвуковом исследова нии, компьютерной томографии или лапаротомии, выполненных по поводу другого заболевания. При крупных опухолях (более 5 см в диаметре) больные обычно жалуются на тупые, нередко постоянные боли в животе,
диспепсические расстройства, запор или понос, что обычно обусловлено сопутствующим хроническим панкреатитом. При локализации опухоли в головке железы наблюдают симптомы компрессии двенадцатиперстной кишки, еще реже развивается механическая желтуха, обусловленная сдавлением терминального отдела общего желчного протока.
Объективное исследование больного имеет малую диагностическую ценность. Пропальпировать саму опухоль удается достаточно редко (чаще всего при цистаденоме или тератоме).
Наиболее информативны данные УЗИ и КТ, при которых в ткани поджелудочной железы выявляют образование с ровными контурами. Оконча тельный диагноз возможен только после морфологического исследования биоптата опухоли, выполненного чрескожно под контролем УЗИ или КТ.
Лечение доброкачественных опухолей поджелудочной железы только хирургическое.Объем операции зависит прежде всего от размеров новообразования и его локализации. Опухоли, расположенные в головке и теле поджелудочной железы, обычно энуклеируют. При опухолях хвоста железы чаще используют дистальную резекцию органа.
Рак поджелудочной железы:
Этиология
•Курение играет важную роль в развитии рака поджелудочной железы. Известно, что у курящих людей риск развития рака поджелудочной железы увеличен вдвое по сравнению с некурящими людьми.
•Возраст старше 60 лет также является фактором риска развития рака поджелудочной железы.
•Мужчины более предрасположены к развитию рака поджелудочной железы, чем женщины, что, по-видимому, объясняется более высоким процентом курильщиков среди мужчин.
•Хронический панкреатит
•Сахарный диабет
•Ожирение
•Наследственность
Взависимости от части поджелудочной железы, в которой развилась опухоль, рак поджелудочной железы делят на рак головки поджелудочной железы, рак тела
поджелудочной железы, рак хвоста поджелудочной железы.
Взависимости от того, из каких клеток развился рак, также различают несколько типов заболевания: наиболее часто встречается аденокарцинома — рак, состоящий из клеток, вырабатывающих пищеварительные ферменты. Кроме того, опухоль может состоять из клеток, вырабатывающих гормоны, например инсулинома, гастринома и т.д. Метастазирует рак наиболее часто в забрюшинные лимфатические узлы и лимфатические узлы, расположенные в печеночно-двенадцатиперстной связке. Гематогенное метастазирование происходит в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.
Клиническая картина
Рак головки поджелудочной железы в ранней стадии протекает бессимптомно или проявляется общими расстройствами — слабостью, повышенной утомляемостью, дис-
пепсическими явлениями, тяжестью в животе. Первым клиническим признаком, особенно у пожилых больных, может быть приступ острого панкреатита без каких-либо очевидных провоцирующих факторов.
К первым симптомам рака поджелудочной железы относят:
•потерю массы тела;
•боли в верхней половине живота;
•множественные тромбозы;
•увеличение печени;
•функциональные нарушения поджелудочной железы;
•тошноту, рвоту, анорексию, отрыжку;
•диарею.
Более поздние проявления рака поджелудочной железы
•Боли в животе, постоянные, тупые, локализующиеся в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко они иррадиируют в спину, поясницу, имеют опоясывающий характер (особенно часто при прорастании опухоли в чревное нервное сплетение).
•У 15–20% больных с распространенными формами рака отмечаются клинические и лабораторные признаки впервые выявленного сахарного диабета.
•У многих больных зачастую единственным проявлением рака головки поджелудочной железы является механическая желтуха, развивающаяся без предшествующего приступа острых болей в животе.
Желтуха постепенно прогрессирует и сопровождается интенсивным кожным зудом. У больных с распространенным раком ПЖ наблюдаются симптомы дуоденальной непроходимости, обусловленные компрессией вертикального, реже — нижнегоризонтального участка двенадцатиперстной кишки.
Опухоли в теле или в хвосте органа из-за отсутствия клинических проявлений обнаруживаются в поздней стадии, когда возникают интенсивные боли в эпигастральной области или в спине. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом вперед положении. При сдавлении опухолью селезеночной вены иногда наблюдают ее тромбоз, что клинически проявляется спленомегалией, реже выявляют варикозное расширение вен пищевода (кровотечение при их разрыве) в связи с развитием регионарной портальной гипертензии.
При инсулиноме могут отмечаться следующие симптомы: выраженная слабость, дрожание рук, учащенное сердцебиение, чувство голода, потеря сознания и даже кома. При гастриноме наблюдаются изжога, повышенная кислотность желудочного сока, язвенная болезнь желудка, резистентная к лечению. (Синдром Золлингера-Эллисона ) Глюкагонома проявляется снижением массы тела, выраженной жаждой, учащенным мочеиспусканием, появлением на коже красно-коричневой сыпи (мигрирующая некролитическая эритема), язык становится гладким и приобретает ярко-оранжевый цвет.
Диагностика
При объективном осмотре у больных раком головки поджелудочной железы довольно часто выявляют гепатомегалию и удается пропальпировать дно желчного пузыря. При
механической желтухе наблюдается симптом Курвуазье (увеличенный, безболезненный желчный пузырь при пальпации)
Асцит как симптом рака поджелудочной железы свидетельствует о запущенности опухолевого процесса и невозможности выполнения радикальной операции.
Лабораторная диагностика.
Впоздних стадиях можно обнаружить увеличение СОЭ, умеренную анемию.
Вбиохимическом анализе крови обычно определяются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а у больных с механической желтухой — гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз, причем щелочная фосфатаза повышается в большей степени, чем трансаминазы.
стеаторея и креаторея, снижение внешней секреции ПЖ, повышается активность ферментов ПЖ (амилаза, липаза, трипсин) в крови
Проводится исследование антигена CA 19-9, который, как правило, повышен при раке поджелудочной железы.
Для диагностики инсулиномы исследуют уровень сахара, инсулина, С-пептида. Для диагностики глюкагономы — уровень глюкагона в крови. Для диагностики гастриномы — уровень гастрина в крови.
Менее специфичным методом является определение уровня Раково-эмбрионального антигена
Инструментальная диагностика
• Рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет выявить только ряд косвенных симптомов рака поджелудочной железы, обусловленных давлением опухоли на соседние органы:
деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание «подковы» двенадцатиперстной кишки, сдавление ее нисходящей ветви с дефектом наполнения по внутреннему контуру. Также рентгенологическое исследование позволяет обнаружить стеноз двенадцатиперстной кишки
• УЗИ органов брюшной полости помогает выявить причину появления желтухи и болей в верхней части живота. Нередко эти симптомы встречаются при наличии камней в желчных протоках либо в протоках поджелудочной железы.
• КТ — метод исследования, который позволяет изучить поджелудочную железу в любой ее части и выявить даже небольшую опухоль, не заметную на УЗИ. Если на компьютерной томограмме в поджелудочной железе видна опухоль, необходимо установить, из каких клеток она состоит.
• Для верификации диагноза рака поджелудочной железы производят тонкоигольную пункционную биопсию новообразования под контролем УЗИ или КТ.
Лечение
При раке головки поджелудочной железы выполняют панкреатодуоденальную резекцию. Необходимо удалить забрюшинные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы, расположенные по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Реконструктивный этап хирургического лечения рака поджелудочной железы предусматривает формирование панкреатодуаденального, холедохоеюнального и гастроеюнального анастомозов.
Лечение рака головки и тела поджелудочной железы: при этом типе рака, а также диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция
заключается в удалении: всей поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Лечение завершают наложением двух анастомозов
— холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза.
Лечение рака тела и хвоста поджелудочной железы: при раке тела и хвоста органа выполняют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией. Культю проксимальной части поджелудочной железы ушивают наглухо. Альтернативные методы терапии рака поджелудочной железы:
Рентгенотерапия в комбинации с химиотерапией несущественно продлевает жизнь Паллиативное лечение рака поджелудочной железы при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки.
Современные методы полихимиотерапии и лучевое лечение лишь незначительно увеличивают продолжительность жизни пациентов. Химиотерапия рака поджелудочной железы — это лекарственный метод лечения, который применяется после операции в комбинации с радиотерапией либо самостоятельно. В химиотерапии рака поджелудочной железы используют следующие лекарственные препараты: Гемцитабин (Гемзар), Иринотекан (Кампто), Карбоплатин, 5-фторурацил и др.
50. Болезни кишечника. Этиопатогенез, классификация. Особенности клинической картины при хронических энтеритах и колитах. Методы лабораторной и инструментальной диагностики энтеритов и колитов. Лечение. Профилактика.
СМ вопрос 51, 52
+
СРК
Синдром раздражённого кишечника - функциональное заболевание, для которого характерно наличие устойчивой совокупности кишечных симптомов при отсутствии "симптомов тревоги" и органических заболеваний. Синдром раздражённого кишечника диагностируют при наличии болей и/или дискомфорта в животе, которые проходят после акта дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника:
•изменением частоты стула (чаще 3 раз в день или реже 3 раз в неделю);
•изменением консистенции кала (жидкий, твердый);• изменением акта дефекации;
•императивными позывами;• чувством неполного опорожнения кишечника;
•необходимостью дополнительных усилий при дефекации;
•выделением слизи с калом;• вздутием живота, метеоризмом;• урчанием в животе. Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес. В патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка.
Этиопатогенез
•тип личности (истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления), психоэмоциональные стрессовые факторы, приводящие к изменению порога чувствительности висцеральных рецепторов стенки кишки и влияющих на двигательную функцию кишечника.
•нарушение баланса биологически активных веществ, участвующих в регуляции
функций кишечника (серотонина, гистамина, брадикинина, холецистокинина,
нейротензина, вазоактивного интестинального полипептида, энкефалинов и эндорфинов).
•режим и характер питания: нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов, недостаток пищевых волокон приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, состава микробной микрофлоры, повышению внутрикишечного давления.
•Перенесённые острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбактериоза также могут способствовать развитию синдрома раздражённого кишечника.
Нарушения моторики кишечника при синдроме раздражённого кишечника могут быть как по гипер-, так и по гиподинамическому типу, причём они могут чередоваться. Расстройства секреторной функции проявляются повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки, что обусловлено влиянием биологически активных веществ и бактериальных токсинов.
Клиника
Основные жалобы пациентов с синдромом раздражённого кишечника - боль в животе, нарушения стула и метеоризм.
•Боли в животе могут быть различного характера: от тупых, давящих, распирающих до нестерпимых схваткообразных; обычно локализуются в боковых и/или нижних отделах живота, в левом и правом подреберьях (синдром печёночного и селезёночного углов) с иррадиацией в соответствующие половины грудной клетки. Возникновение болей связано с приёмом пищи, стрессом, физической нагрузкой. Боли уменьшаются или исчезают после акта дефекации или отхождения газов. Особенность болевого синдрома - возникновение болей в утренние или дневные часы (при активности больного) и стихание во время сна, отдыха.
•Нарушения стула могут проявляться как диареей, так и запором, а также их чередованием.
•Для синдрома раздражённого кишечника с преобладанием запоров характерно наличие фрагментированного, "овечьего" кала. Позывы к дефекации сохранены, стул может быть даже ежедневным, с отхождением 1-3 плотных комочков кала без чувства полного опорожнения кишечника.
•При диарее частота стула составляет 3-5 раз в день с выделением небольшого количества кала. Диарея может быть вызвана приёмом пищи (гастроколитический рефлекс) или стрессом ("медвежья болезнь"). Диарея отсутствует в ночное время и обычно возникает утром, после завтрака. Позывы на дефекацию могут носить императивный характер, что объясняется не только усилением двигательной функции кишечника, но и повышенным газообразованием. При первом акте дефекации стул может быть оформленным, при последующих - кашицеобразным или жидким. Общая масса кала в течение суток составляет не более 200 г.
•Метеоризм и вздутие живота - следствие дисбактериоза с развитием бродильных и гнилостных процессов в кишечнике.
При объективном обследовании обнаруживают болезненность при пальпации всех отделов ободочной кишки, спазмированную плотную сигмовидную кишку, вздутую урчащую слепую кишку.
Течение заболевания многолетнее без прогрессирования.
Выделяют три варианта течения синдрома раздражённого кишечника:
•с преобладанием болей в животе и метеоризма,
•с преобладанием диареи
•с преобладанием запоров.
Общее состояние больных обычно хорошее и не соответствует многочисленным жалобам (сочетание болей в животе и кишечных расстройств с головными болями, нарушениями сна, учащением мочеиспускания и т.д.). Характер жалоб изменчив, прослеживается связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами. Типичным для синдрома раздражённого кишечника является отсутствие симптомов в ночное время.
Диагностика
•Общий анализ крови и биохимические показатели в пределах нормы. При исследовании кала могут быть обнаружены признаки дисбактериоза.
•При рентгенологическом исследовании (ирригоскопии) обнаруживают типичные признаки дискинезии: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращённых и расширенных участков и/или избыточную секрецию жидкости в просвет кишечника.
•Эндоскопическое исследование (колоноскопию с биопсией) проводят в обязательном порядке для исключения органической патологии, так как только морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет в конечном итоге отличить синдром раздражённого кишечника от воспалительных поражений кишечника.
•УЗИ органов брюшной полости позволяет исключить жёлчнокаменную болезнь, кисты и кальцинаты в поджелудочной железе, объёмные образования.
•ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки тонкой кишки проводят для исключения целиакии.
Лечение
Цели лечения - воздействие на психоэмоциональную сферу, коррекция нарушенных кишечных функций, купирование болевого синдрома. Лечение проводят в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные, нуждающиеся в углубленном обследовании для уточнения диагноза.
Немедикаментозное лечение: -модификация диеты,
-устранение воздействия стрессовых факторов, -психотерапевтическое воздействие с объяснением причин заболевания и возможных путей его устранения.
Назначают диету с исключением некоторых продуктов. Чаще всего больные плохо переносят молоко, газированные напитки, животные жиры, капусту (в том числе цветную, брокколи), бобовые, алкоголь. Употребление газированных напитков и приём напитков через соломинку, использование жевательной резинки приводит к аэрофагии и может провоцировать развитие симптоматики.
•Больным с запорами рекомендуют потребление большого количества растительной клетчатки в виде нерафинированных продуктов, овощей и фруктов, морской капусты, хлеба с отрубями; введение в рацион пищевых волокон в виде отрубей в возрастающих дозах.
•При наличии диареи следует убедиться, что у больного нет лактазной недостаточности и он не употребляет большое количество кофеина, фруктозы,
сорбитола и слабительных средств (в том числе растительного происхождения, входящих во многие биологические добавки к пище).
Медикаментозное
•Болевой синдром для его купирования обычно применяют спазмолитики (дротаверин по 2 таблетки 3-4 раза в день, мебеверин по 200 мг 2 раза в день, пинаверия бромид по 50 мг 3 раза в день), в ряде случаев в сочетании с седативными ЛС.
•Для купирования диареи применяют лоперамид по 4 мг после первого жидкого стула, затем по 2 мг после каждого жидкого стула (но не более 16 мг/сут). адсорбенты (карбоната кальция, активированного угля, смектита диокта-эдрического).
•При запорах мягкие осмотические слабительные, например, лактулозу в дозе 30-50 мл/сут либо подорожника семенную кожуру по 2-6 пакетиков в день. При неэффективности указанных ЛС дополнительно назначают прокинетики.
•Для уменьшения выраженности метеоризма применяют симетикон по 2 капсулы 3 раза в день.
•Если синдром раздражённого кишечника сочетается с дисбактериозом, сначала проводят антибактериальную терапию, а затем восстановление нормальной микрофлоры с помощью пробиотиков (бифидобактерии бифидум, лактобактерии ацидофильные).
ПСИХОТЕРАПИЯ
. Применяют различные способы психотерапии в сочетании с антидепрессантами, транквилизаторами в зависимости от вида психопатологического синдрома. Эти препараты не уменьшают выраженность болевого синдрома, однако улучшают качество жизни. Лечение проводят совместно с психотерапевтом.
Псевдомембранозный колит (колит, ассоциированный с приёмом антибиотиков) - острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridium difficile и развивающееся как осложнение антибактериальной терапии.
Этиология и патогенез. Причина псевдомембранозного колита -C. difficile - грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм с фекальнооральным механизмом передачи. Патогенные штаммы C. difficile продуцируют эндотоксин A и цитотоксин B. Заболевание возникает только при приёме антибактериальных ЛС (в первую очередь ампициллина, клиндамицина, цефалоспоринов III поколения), которые, подавляя нормальную кишечную микрофлору, создают условия для избыточного роста C. difficile.
Клиническая картина. Заболевание развивается во время лечения антибактериальными ЛС или после окончания антибиотикотерапии (чаще в течение первых 10 сут, реже - через 6-8 нед) и манифестирует водянистой диареей и схваткообразными болями в животе. В тяжёлых случаях диарея становится очень частой, сопровождается высокой лихорадкой, обезвоживанием, гипотензией, в испражнениях появляется кровь.
При колоноскопии отличительным признаком заболевания служит наличие на слизистой оболочке толстой кишки желтовато-белесоватых фибринозных наложений.
Установить диагноз позволяют следующие методы.
•Бактериологическое исследование фекалий с целью выявления C. difficile.
•ИФА на предмет обнаружения токсинов A и B в кале.
Дифференциальную диагностику проводят с другими диареями, ассоциированными с приёмом антибактериальных ЛС, воспалительными заболеваниями кишечника.
Лечение. При лёгком течении для купирования заболевания может быть достаточно отмены антибактериальных ЛС. В других случаях используют метронидазол или ванкомицин.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО ПО БОЛЕЗНЯМ КИШЕЧНИКА
Целиакия
Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией вследствие иммуноопосредованного воспалительного повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, пусковым фактором которого выступает потребление с пищей пшеничного глютена или родственных белков ржи или ячменя, лицами, имеющими наследственную предрасположенность к этому заболеванию.
Этиопатогенез.
Доказана генетическая предрасположенность к целиакии: более чем у 97% больных целиакией выявляют Аг HLA-DQ2 и HLA-DQ8.
Развитие проявлений заболевания зависит от поступления с пищей глютена; аглютеновая диета приводит к клиническому улучшению Клиника.Классическая картина заболевания характеризуется вздутием живота, диареей,
потерей массы тела, задержкой развития, которые появляются у новорождённых при добавлении в детский рацион каш. Дети с нелечёной целиакией отстают в росте, массе тела, половом созревании, у них могут развиваться железо- и фолиеводефицитная анемия, рахит.
У взрослых наиболее типичным проявлением болезни выступает железодефицитная анемия. Симптомы мальабсорбции могут быть спровоцированы беременностью, инфекционным гастроэнтеритом, оперативным вмешательством на брюшной полости.
Другие проявления заболевания включают В12-дефицитную анемию, остеопороз, коагулопатию, афтозный стоматит, бесплодие и выкидыши, гипертрансаминаземию, стеатоз печени, гипоспленизм, внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы, психические и неврологические нарушения.
Герпетиформный дерматит с наличием в коже линейных депозитов IgA в 100% случаев ассоциируется с целиакией и излечивается при соблюдении аглютеновой диеты.
Диагностика
Эндоскопическую биопсию дистальных отделов двенадцатиперстной кишки с последующим гистологическим исследованием проводят при типичной картине заболевания или характерных проявлениях Серологические тесты на целиакию позволяют обосновать показания к биопсии Они
включают определение: • антиглиадиновых АТ;• антиретикулиновых АТ; • антиэндомизиальных АТ; • антитрансглютаминазных АТ. В сомнительных случаях показано HLA-типирование.
Лечение
Больным пожизненно назначают строгую аглютеновую диету с исключением продуктов, содержащих пшеницу, рожь и ячмень. На начальном этапе лечения из рациона исключают также продукты, содержащие овёс (они могут иметь примесь токсичных злаков), и молочные продукты (при целиакии часто развивается вторичная лактазная недостаточность). Проводят коррекцию метаболических нарушений - мероприятия, направленные на устранение белковой, витаминной недостаточности, расстройств водно-электролитного баланса
Синдром избыточного размножения бактерий
Всодержимом тонкой кишки здоровых людей присутствует небольшое количество грамположительной аэробной микрофлоры (менее 104 бактерий в 1 мл в тощей кишке, менее 105 в 1 мл в подвздошной кишке). При синдроме избыточного размножения бактерий количество бактерий в тонкой кишке увеличивается преимущественно за счёт грамотрицательных микроорганизмов (E. coli) и анаэробов (Clostridia, Bacteroides)..
Патогенез
Бактериальное обсеменение тонкой кишки вызывает преждевременную деконъюгацию солей первичных жёлчных кислот. Образующиеся соли вторичных жёлчных кислот стимулируют секрецию воды и электролитов в просвет кишки, что приводит к развитию диареи. Снижение в просвете кишки концентрации солей конъюгированных жёлчных кислот обуславливает нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, появление жира в кале (стеаторея). Бактериальные токсины и метаболиты связывают витамин В12. Бактерии также способны непосредственно повреждать энтероциты, что приводит к энтеропатии с нарушением всасывания углеводов, белков и жиров.
Клиника и диагностика
У больных с синдромом избыточного размножения бактерий развиваются осмотическая диарея, стеаторея, потеря массы тела, гипоальбуминемия, В12-дефицитная анемия. Возможна также железодефицитная анемия вследствие кровопотери через повреждённую слизистую оболочку кишки. Уровень фолатов, как правило, в норме или повышен, так как микробная флора участвует в их синтезе. В тяжёлых случаях развивается дефицит жирорастворимых витаминов и кальция с соответствующими клиническими синдромами.
Впользу синдрома избыточного размножения бактерий свидетельствуют перенесённые ранее операции на ЖКТ, наличие сахарного диабета, системной склеродермии, ахлоргидрии, болезни Крона, кишечных свищей, дивертикулов, преклонный возраст.
Для диагностики применяют следующие лабораторно-инструментальные методы.
• Рентгенологическое исследование тонкой кишки - выявление дивертикулов, стриктур и опухолей.
• Дыхательные тесты (14С-ксилозный, водородный, с лактулозой и др.) основаны на регистрации в выдыхаемом воздухе продуктов метаболического превращения бактериями (обычно живущими в толстой кишке) принятых внутрь субстратов. Если ферментация субстратов начинается до толстой кишки, метаболиты в выдыхаемом воздухе появляются раньше, что является доказательством избыточного размножения бактерий в тонкой кишке.
• Количественный микробный анализ содержимого тонкой кишки, полученного при её интубации. Интубацию осуществляют эндоскопически с использованием стерильных катетеров. Если при бактериальном посеве кишечного содержимого бактериальное число составляет более 105 в 1 мл, диагноз можно считать подтверждённым. Метод сложен и редко используется в клинической практике.
Лечение
При возможности устраняют причину, вызвавшую избыточное размножение бактерий. Назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, эффективные против анаэробных бактерий. Проводят симптоматическую терапию проявлений синдрома мальабсорбции.