GT_-VOPROSY-I-ZADAChI-2024

●усиленный секреторный потенциал - масса главных и обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и пепсин,

●измененная ответная реакция железистых элементов слизистой оболочки желудка на нервные и гуморальные стимулы, приводящие к повышенному кислотообразованию и периодически неадекватной гипергастринемии,

●быстрая эвакуация кислого содержимого в луковицу 12-перстной кишки, сопровождающаяся ―кислотным ударом по слизистой оболочке,

●агрессивным действием обладают желчные кислоты, алкоголь,

никотин,лекарственные препараты (нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды), ● хеликобактерная инвазия.

Классификация:

По этиологии и патогенезу:

1.Язвенная болезнь (первичная): а) Ассоциированная с НР; б) Неассоциированная с НР

2.Симптоматические язвы:

а) стрессорные язвы (инфаркт миокарда, сепсис, операции); б) лекарственные язвы; в) язвы при эндокринных заболеваниях;

г) дисциркуляторногипоксемические язвы; д) токсические язвы;

е) язвы при болезнях печени, поджелудочной железы, крови. По локализации язвы:

1. Язвы желудка:

а) кардиальные и субкардиальные; б) язвы тела желудка; в) язвы антрального отдела;

г) язвы пилорического отдела. 2. Дуоденальные язвы:

а) язвы луковицы; б) язвы постбульбарного отдела.

3.Гастродуоденальные язвы. По размеру:

1.Малые (меньше 0,5 см).

2.Средние (0,6–1,9 см).

3.Большие (2,0–3,0 см).

4.Гигантские (более 3,0 см). По стадии процесса:

1.Обострение.

2.Ремиссия.

При адгезии на слизистую H. pylori эпителиоциты выделяют целый ряд цитокинов, в первую очередь интерлейкин-8. В очаг воспаления из кровеносных сосудов мигрируют лейкоциты. Активированные макрофаги секретируют интерферон-γ и фактор некроза опухоли, что привлекает клетки, участвующие в воспалительной реакции.

Метаболиты активных форм кислорода нейтрофилов оказывают повреждающее действие на желудочный эпителий. Слизистая оболочка становится более чувствительной к агрессивному воздействию кислотно-пептического фактора. Эти бактерии вырабатывают различные цитотоксины. Наиболее патогенными являются VacA-штамм H. pylori — продуцирующий вакуолизирующий цитотоксин, приводящий к образованию цитоплазматических вакуолей и гибели эпителиальных клеток, и CagAштамм, экспрессирующий ген, ассоциированный с цитотоксином. Этот ген кодирует белок массой 128 кДа, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку. H. pylori, вероятно, непосредственно, а возможно, и опосредованно, через цитокины моноцитов и лимфоцитов воспалительного инфильтрата приводит к дисгармонии «во взаимоотношениях» G-клеток, продуцирующих гастрин, и D-клеток, вырабатывающих соматостатин, играющих важнейшую роль в регуляции функционирования париетальных клеток. Гипергастиринемия вызывает нарастание массы париетальных клеток и повышение кислотной продукции

Клиническая картина:

1.Болевой синдром. Для язвенной болезни характерна тупая, ноющая, режущая, жгучая, схваткообразная боль, локализующаяся в эпигастрии и в области грудины. Появление боли связано с приемом пищи: ранние боли (через 15–60 мин после еды) возникают при язвах кардиальной и задней стенок желудка, поздние боли (через 1,5–3 ч после еды), голодные или ночные боли, купирующиеся приемом пищи, типичны для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, пилорического отдела желудка. Купируются приемом антацидов, антисекреторных препаратов, спазмолитиков. При язвах кардиального и субкардиального отделов желудка боли могут иррадиировать в область сердца, левую лопатку, грудной отдел позвоночника, а при язвах двенадцатиперстной кишки — в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство. При постбульбарных язвах боли могут распространяться в область спины и межлопаточное пространство.

2.Диспептический синдром: изжога, отрыжка воздухом, пищей, кислым, горечью, тухлым, тошнота, рвота, запоры, или послабление стула. При язве кардиального отдела желудка рвота может появляться на высоте болей или в течение 10–15 мин после приема пищи, при язве тела желудка — через 30–40 мин, при язве пилорического отдела желудка и язве двенадцатиперстной кишки — через 2–2,5 ч. Как правило, после рвоты отмечается уменьшение интенсивности болей.

3.Астеновегетативный синдром. Пациенты могут отмечать снижение массы тела, ухудшение работоспособности, нарушение сна, повышенную раздражительность. Методы обследования при язвенной болезни:

1.Физикальное обследование: признаки вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный или белый дермографизм, дисгидроз, бледность кожных покровов), при пальпации или перкуссии можно выявить болезненность с напряжением мышц в эпигастральной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка, в пилородуоденальной зоне, при поколачивании пальцем по передней брюшной стенке в проекции язвы пациент отмечает болезненность — положительный симптом Менделя.

2.Эзофагогастродуоденоскопия (ФГДС) с прицельной биопсией патологических участков.

3.Рентгенограмма желудка с барием ( «симптом ниши», «пальцевидное» втяжение,

воспалительный вал, конвергенция складок)

4.Суточная pH-метрия (позволяет оценить желудочную секрецию базальную)

5.Диагностика НР-инфекции (уреазный дыхательный тест, определение антигена H. pylori в кале с помощью иммуноферментного анализа, определение ДНК H. pylori (в слизистой оболочке желудка, в кале) с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР)

6.Определение уровня гастрина (при рецидивирующей язве, чтобы исключить синдром Золлингера-Эдисона).

7.Анализ кала на реакцию Грегерсена (исследование кала на скрытую кровь). Осложнения:

1.Перфорация - возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.

2.Пенетрация - язва «проникает» в соседние смежные органы.

3.Кровотечение.

4.Пилородуоденальный стеноз - сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка.

5.Малигнизация - озлокачествление. Лечение всех осложнений хирургическое. Принципы терапии:

Диета: питание частое (5-6 раз в сутки), дробное, механическое, пища термически и химически щадящая. В большинстве случаев показана Диета №1 (по П.И. Певзнеру). Рекомендовано: прекращение курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, приема лекарственных препаратов из группы НПВС, пиразолоновых производных, глюкокортикоидов и т.д., нормализация режима труда и отдыха.

Лекарственная терапия:

1.Ингибиторы протонной помпы (ИПП): Омепразол — 20 мг, Лансопразол — 30 мг, Пантопразола — 40 мг, Рабепразола — 20 мг, Эзомепразола — 20 мг.

2.Блокаторы Н2-рецепторов гистамина: Ранитидин, Фамотидин.

3.Антацидные средства: Алмагель, Фосфалюгель.

4.Эрадикационная терапия (Антибиотики при НР):

а) Эрадикационная терапия первой линии: ингибитор протонной помпы (ИПП) в стандартной дозе 2 раза в день: (или лансопразол, или омепразол, или пантопразол, или абепразол, или эзомепразол), а также антибиотики. Стандартная тройная схема: стандартная тройная схема эрадикационной терапии, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), кларитромицин (по 500 мг 2 раза в сутки), амоксициллин (по 1000 мг

2раза в сутки).

б) Эрадикационная терапия второй линии: классическая четырехкомпонентная схема (она может быть использована и на первой линии!) на основе висмута трикалия дицитрата (120 мг 4 раза в сутки) в комбинации с ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), тетрациклином (500 мг 4 раза в сутки), метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки). Другой схемой второй линии служит схема эрадикации, включающая ИПП (в стандартной дозе 2 раза в сутки), левофлоксацин (по 500 мг 2 раза в сутки) и амоксициллин (по 1000 мг 2 раза в сутки). Тройная терапия с левофлоксацином может быть назначена только гастроэнтерологом по взвешенным показаниям в) Эрадикационная терапия третьей линии основывается на определении индивидуальной чувствительности H. pylori к антибиотикам.

Одним из главных механизмов патогенеза ХП является задержка выделения и внутриорганная активация панкреатических ферментов, в первую очередь, трипсина и липазы, осуществляющих постепенный аутолиз паренхимы железы. «Заброшенный» вследствие рефлюкса в протоки поджелудочной железы сок, содержащий активированный в кишечнике трипсин или желчь, становится пусковым фактором для активации новых порций трипсиногена внутри ацинарной ткани железы, а также для перехода проэластазы в эластазу и активации неактивной формы фосфолипазы А в активную.

Механизмы патогенеза клинических синдромов при ХП:

•воспаление;

•обструкция панкреатических протоков;

•высокое давление в панкреатической ткани (синдром компартмента);

•фиброз ткани с вовлечением чувствительных нервных окончаний;

•нейропатия, характеризующаяся воспалительным повреждением нервных оболочек, облегчающим воздействие токсических субстанций на нервные элементы;

•оксидативный стресс.

Классификация

По этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный, аутоиммунный, идиопатический.

По клиническим проявлениям: болевой, диспепсический, сочетанный, латентный.

По морфологии: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзносклеротический, гиперпластический, кистозный.

По течению: редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, с постоянной симптоматикой.

По наличию осложнений: с нарушением оттока желчи, портальной гипертензией, эндокринными нарушениями (сахарный диабет), воспалительными изменениями (абсцесс, киста).

Клиническая картина

Болевой синдром.

•язвенно-подобный (голодные или ранние боли, ночные боли);

•по типу левосторонней почечной колики;

•синдром правого подреберья (в 30–40% случаев с желтухой);

•дисмоторный (в сочетании с ощущением тяжести после еды и рвотой);

•распространенный (без четкой локализации).

Диспепсический синдром в виде снижения или отсутствия аппетита, тошноты, чувства быстрого насыщения.

Признаки экзокринной недостаточности. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы характеризуется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитием избыточного микробного роста в тонкой кишке. В результате у пациентов появляются поносы (обильный, зловонный, неоформленный, маслянистый стул 2–6 раз в сутки), кишечная диспепсия (метеоризм, урчание, переливание), синдромы недостаточного переваривания и недостаточного всасывания.

Эндокринная недостаточность проявляется симптомами сахарного диабета или гипогликемического синдрома (дефицит глюкагона). При диабете, обусловленном

панкреатитом, на фоне фиброза и атрофии имеется одновременный недостаток глюкагона и инсулина.

Диагностика Лабораторные методы исследования

В анализе крови возможны лейкоцитоз и увеличение СОЭ, α2-глобулинов, появление СРБ. При ХП ферменты из клеток ацинусов попадают в кровь, из-за чего определяется их повышенное содержание. Амилаза из крови попадает в почки и затем в мочу, поэтому при панкреатитах можно выявить повышенные показатели этогофермента не только в крови, но и в моче. Повышение активности трипсина и липазы более специфично, чем определение амилазы в сыворотке крови и моче.

Изменение показателей панкреатической секреции (ферментов, гидрокарбонатов, объема сока) при исследовании содержимого двенадцатиперстной кишки до и после стимуляции секретином, панкреозимином (гиперсекреторный тип сокоотделения в начальных стадиях хронического панкреатита и гипосекреторный — при развитии фиброза железы).

Исследование кала. Определение содержания в кале продуктов неполного переваривания (копрограмма, в том числе с окраской на нейтральный жир и жирные кислоты). Характерны полифекалия (свыше 400 г/сут, результаты достоверны при ежедневном взвешивании кала в течение 3 дней), креаторея (10 и более мышечных волокон в поле зрения; признак тяжелой панкреатической недостаточности), стеаторея (в норме после приема 100 г жира с пищей за сутки выделяется до 7 г нейтрального жира

ижирных кислот, при выделении более 15 г жира в сутки диагностируется тяжелая стеаторея). Нередко рекомендуют выполнение 72-часовой тест экскреции жира с калом.

Прямые методы определения ферментов (трипсина, химотрипсина, эластазы) в

кале. Наибольшее распространение нашло определение эластазы. Эластаза-1 — фермент поджелудочной железы, который участвует в расщеплении пищевых белков. Эластаза-1 производится с большим избытком, причем ее источником является только поджелудочная железа, поэтому снижение содержания этого фермента в кале может быть связано только с заболеванием этого органа. Панкреатическая эластаза-1 сохраняет относительную стабильность при прохождении по ЖКТ. Иммуноферментный метод имеет 96% специфичность и 90–100% чувствительность. У здорового человека пределы нормы от 200 мкг на 1 г кала. Показатели от 100 до 200 мкг говорят о том, что имеется легкая или средняя тяжесть экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Если эластаза-1 содержится в кале в количестве менее 100 мкг — это признак тяжелой ферментативной недостаточности.

Зондовые методы позволяют оценить количество ферментов поджелудочной железы, поступающих в двенадцатиперстную кишку (секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест, Лунд-тест, тест с ВТР/РАВА (ПАБК-тест) и др.). Эти методы более точны, чем другие функциональные тесты. Однако их выполнение не является простым, необходимы специальные двухканальные гастродуоденальные зонды, опыт персонала.

Дыхательные тесты с мечеными радиоактивными изотопами триглицеридами

(триолеином, триоктаноином, трипалмитином), обычно с 12С-триоленом. Они обладают высокой чувствительностью при умеренном снижении функции поджелудочной железы

ипозволяют установить достаточные различия между заболеваниями тонкой кишки и поджелудочной железы.

Выявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы. Определяют концентрацию глюкозы в плазме крови и гликемический профиль, регулярно контролируют уровень гликированного гемоглобина.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование органов брюшной полости позволяет выявить отложение кальция в поджелудочной железе — наблюдается примерно у 30% пациентов, преимущественно злоупотребляющих алкоголем.

УЗИ применяют для определения размеров, неровности контуров, пониженной эхогенности, неоднородности структуры поджелудочной железы. Диагностическое значение имеет выявление расширенного протока. УЗИ позволяет выявить также кисты и кальцификацию железы (обычно видны конкременты поджелудочной железы размерами более 5 мм).

Эндоскопическое УЗИ по своей информативности сопоставимо с КТ и определяет локализацию конкрементов поджелудочной железы даже небольших размеров. Компьютерная томография — значительно более точный диагностический метод при заболеваниях поджелудочной железы. Метод позволяет выявить очаги некрозов, кальцинаты и кисты, которые не удается обнаружить при помощи УЗИ. Чувствительность КТ в диагностике ХП составляет 75–90%, а специфичность — 85%. В настоящее время стандартом исследования является мультиспиральная КТ.

МРТ помогает выявить снижение интенсивности сигнала на T1-ВИ при подавлении сигнала от жировой ткани и снижение контрастности.

При выполнении МРПХГ можно определить с высокой точностью заполненные жидкостью структуры: кисты и псевдокисты. Возможно проведение МРПХГ с секретиновым тестом для оценки внешнесекреторного резерва поджелудочной железы. ЭРХПГ позволяет оценить состояние желчных и панкреатических протоков. Из-за возможности осложнений ЭРХПГ выполняется по строгим показаниям опытным специалистом. ЭРХПГ дает возможность обнаружить изменения протока поджелудочной железы и его ветвей — нерегулярное расширение протока в виде «цепи озер».

Тонкоигольная биопсия поджелудочной железы проводится при подозрении на опухоль. Это исследование заключается в том, что во время ЭРХПГ или под контролем УЗИ, КТ в поджелудочную железу вводят иглу и берут ткань поджелудочной железы на анализ.

Лечение

Немедикаментозная терапия

Необходима модификация образа жизни с полным отказом от алкоголя и курения. Диетотерапия: рекомендован стол № 5п. Дробный прием пищи 5–6 раз в день, пища должна быть богатой белком (120–140 г/сут) и углеводами. Степень ограничения жиров зависит от тяжести стеатореи (в среднем 60–80 г/сут). Рекомендован прием сложных углеводов и пищевых волокон.

Медикаментозная терапия

Купирование болевого синдрома

•Анальгетики (парацетамол, анальгин, НПВП, трамадол, наркотические анальгетики). Для усиления действия анальгетиков к ним добавляют трициклические антидепрессанты, транквилизаторы и нейролептики. Также рекомендован прием спазмолитиков (мебеверин, Бускопан®, Но-шпа®, папаверин).

•Препараты, подавляющие кислотную продукцию (блокаторы протоновой помпы (ИПП))

— омепразол (40–60 мг 2 раза в день внутривенно), эзомепразол, пантопразол, рабепразол; Н2-блокаторы — фамотидин (квамател) внутривенно струйно по 40–80 мг каждые 8 ч.

•С целью уменьшения болевого синдрома, снижения интрапанкреатического давления в настоящее время используются панкреатические ферментные препараты, которые с данной целью принимаются перед едой. Ферменты, поступая в двенадцатиперстную кишку по механизму обратной связи, тормозят панкреатическую секрецию. В торможении секреции основную роль играют протеазы. В этом процессе эффективны таблетированные формы ферментных препаратов. Дозы препаратов (по протеазам) — это 4–8 таблеток 4 раза в сутки.

•Постоянное назначение внутрь антиоксидантов может быть эффективным для профилактики приступов боли при ХП (селен, аскорбиновая кислота, метионин, токоферол), хотя доказательная база по этим препаратам недостаточна.

Инфузионная и дезинтоксикационная терапия: внутривенно реополиглюкин по 400 мл/сут, полиглюкин, гелофузин, 10% раствор альбумина 100 мл/сут, 5–10% раствор глюкозы 500 мл/сут с адекватным количеством инсулина, гемодез, хлорид натрия, бикарбонат натрия, полиионные растворы.

Антибактериальная терапия нерациональна при неосложненном отечном панкреатите. При подозрении на развитие осложнений (лихорадка, прогрессирование симптомов интоксикации) показана антибиотикотерапия. Например, фторхинолоны — пефлоксацин по 800 мг/сут.

После купирования болевого синдрома или с 4-го дня от начала лечения рекомендованы:

•постепенная отмена анальгетиков, инфузионной терапии и парентерального введения препаратов с переходом на прием блокаторов желудочной секреции в лечебной дозе перорально (ИПП, Н2-гистаминоблокаторы).

Используют также внутрь буферные антациды в виде геля (Маалокс®, Фосфалюгель);

•полиферментные препараты: панкреатин по 1–3 таблетки 3–6 раз в сутки, Креон® по 1– 3 капсулы 3–6 раз в сутки (во время еды); они восполняют ферментную недостаточность поджелудочной железы и обеспечивают функциональный покой, что является основным на протяжении значительного отрезка времени;

•использование прокинетиков при гипомоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки (домперидон, тримебутин, а в самом раннем периоде метоклопрамид парентерально). Например, Мотилиум по 10 мг 4 раза в день за 15 мин до еды, также используют спазмолитики — Дюспаталин® по 200 мг 2 раза в день.

Заместительная ферментная терапия хронического панкреатита

В стадии внешнесекреторной недостаточности и эндокринной недостаточности поджелудочной железы постоянно должны проводиться восполнение полиферментными препаратами и компенсация гипергликемии вне зависимости от стадии болезни.

Показания для проведения заместительной ферментной терапии:

•выраженная стеаторея;

•диарея;

•потеря массы тела;

•длительное течение ХП (более 5 лет);

•состояние после хирургического вмешательства на поджелудочной железе с признаками внешнесекреторной недостаточности.

49. Опухоли поджелудочной железы. Клиническая картина, диагностика, лечение.

Опухоли поджелудочной железы – новообразования с различной степенью клеточной дифференцировки, исходящие из тканей эндокринной либо экзокринной части поджелудочной железы.

Доброкачественные новообразования часто никак не проявляются до достижения больших размеров; злокачественные - характеризуются опухолевой интоксикацией, синдромом сдавления окружающих сосудов, нервов, органов.

Опухоли поджелудочной железы могут формироваться как в эндокринной, так и в экзокринной ее части, но преобладают экзокринные новообразования.

Среди них превалируют злокачественные опухоли, в 90% случаев представленные аденокарциномой панкреатических протоков.

Доброкачественные опухоли встречаются редко, развиваются в основном из клеток, производящих пищеварительные ферменты, а также выстилки протоков (цистаденома). Опухоли, сформировавшиеся из клеток Лангерганса (эндокринной части поджелудочной железы), могут быть гормонально активными или инертными. Гормонально активные опухоли имеют наиболее яркую клинику, так как продуцируют огромное количество биологически активных веществ и вызывают «гормональную бурю» в организме.

Классификация

по своему происхождению -доброкачественные

-злокачественные по локализации -в головке, -теле,

-хвосте,

-островках Лангерганса,

-протоках;

-либо же локализация опухолевого узла может быть не уточнена.