GT_-VOPROSY-I-ZADAChI-2024

-Характеризуется развитием шока в первые часы развития инфаркта миокарда. Основным механизмом развития «рефлекторного» коллапса является нарушение функции сосудодвигального центра за счет развития его функциональной блокады в результате избыточного поступления в него импульсов из болевых рецепторов.

-Другой механизм развития этого вида коллапса является результатом активизации на фоне болевого синдрома рефлекса Бецольда–Яриша, проявляющийся выраженной брадикардией (с частотой сердечных сокращений менее 50–60 в минуту) и гипотонией. Снижение минутного объема крови может быть обусловлено как систолической дисфункцией из-за больших размеров очага поражения миокарда (более 40% от площади левого желудочка), так и его диастолической дисфункцией. Кроме того, клинически значимое уменьшение минутного объема крови может наблюдаться в результате развития тахиили

брадисистолических форм нарушения сердечного ритма и проводимости. Лечение:

-Рефлекторный(болевой) шок: фентанил 0,1 мг +дромперидол 5 мг, если не помогло морфин 10-20 мг Критерии эффективности: купирование боли, нормализация АД (если не помогло-> расценивается как истинный шок)

-Аритмический шок: • электрокардиоверсия: тахиаритмия • электрокардиостимуляция: брадиаритмия Критерий эффективности: нормализация АД -Истинный шок: норадреналин, допамин, добутамин

- Ареактивный шок: вводится 4 раза каждые 5 минут по 1 мг норадреналина Если нет эффекта -> ставится ареактивный шок и выполняют балонную контропульсацию (баллон в аорту выше бифуркации). Если и балонная не помогла -> искусственное кровообращение.

Добавки не по Олесину:

Гемодинамические критерии:

-давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт.

ст. по Antman, Braunwald),

-сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м,

-повышение общего периферического сосудистого сопротивления,

-увеличение конечного диастолического давления левого желудочка,

-снижение ударного и минутного объемов.

Клинические критерии диагностики:

-симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледноцианотичная, мраморная, влажная кожа;

-акроцианоз;

-спавшиеся вены;

-холодные кисти и стопы;

-снижение температуры тела;

-удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока);

-нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение);

-олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч);

-при крайне тяжелом течении — анурия;

-снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут;

-снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже;

-снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального

давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.

Лечение:

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

1.Купирование болевого синдрома, который является одной из причин снижения артериального давления при инфаркте миокарда. Наиболее эффективно применение нейролептаналгезии.

2.Нормализация ритма сердца:

-При низком артериальном давлении для купирования тахикардии наиболее эффективна электроимпульсная терапия.

-При брадикардии, вызванной остро АВ-блокадой - эндокардиальная кардиостимуляция.

-При ОИМ для профилактики желудочковых аритмий - лидокаин внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2% раствора), затем внутривенно капельно со средней скоростью 1-4 мг/мин. В сутки не более 2-3 г. При неэффективности - новокаинамид или бета-блокаторы внутривенно.

-При гипокалиемии (уровень К+ ниже 3,5 ммоль/л): 10 ммоль калия на 50-100 мл раствора глюкозы внутривенно капельно в течение получаса, далее повторяем до достижения уровня K+ в плазме 4-4,5 ммоль/л.

-При гипомагнезиемии (уровень Mg++ в плазме крови ниже 0,7 ммоль/л): 1-2 г сульфата магния на 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводится в

течение 50-60 минут, потом - от 0,5 до 1 г каждый час, до 24 часов.

3.Усиление инотропной функции миокарда Если артериальное давление не стабилизируется после купирования болевого синдрома и нормализации ритма сердца, это говорит о развитии истинного кардиогенного шока. Повышаем сократительную активность ЛЖ стимулированием оставшегося жизнеспособным миокарда. Допамин и добутамин. Дофамин: 200 мг (1 ампула) на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно капельно. Добутамин - начальная доза при внутривенной инфузии составляет 5 мкг/кг в 1 минуту, затем доза увеличивается до появления клинического эффекта. Препарат начинает действовать спустя 1-2 минуты после введения, однако его действие быстро прекращается после окончания введения ввиду короткого периода полураспада (2 мин.)

4.Неспецифические противошоковые мероприятия:

-глюкокортикоиды: преднизолон по 100-120 мг внутривенно струйно;

-гепарин по 10 000 ЕД внутривенно струйно;

-натрия гидрокарбонат по 100-120 мл 7,5% раствора;

-реополиглюкин - 200-400 мл, когда введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких);

-ингаляции кислорода.

27. Отек легких. Определение, причины развития. Клинические и гемодинамические критерии. Неотложная терапия.

Отек легких — патологическое состояние, вызванное превышением нормального уровня интерстициальной жидкости в альвеолах и бронхах.

1. Гидростатический ( связан с повышением давления в малом кругу)

пороки сердца в стадии декомпенсации;

•эмболия (закупорка) легочных сосудов;

•нарушение сократительной способности сердца, например, при острой левожелудочковой недостаточности в результате развития инфаркта миокарда левого желудочка, аритмий, гипертонического криза, полной атриовентрикулярной блокады, тампонады сердца и т.д.;

•пневмоторакс

2. Причины плазматического или мембранного отека легких(нарушениями газообмена легочной ткани, возникающих вследствие повешения проницаемости легочных сосудов, что часто осложняется альвеолярным эпителиальным повреждением.)

• Невоспалительные: респираторный дистресс синдром, аспирация, онкологические заболевания, вдыхание некоторых газов (хлор, фосген, карбофос, озон, угарный газ, пары ртути).

•Нейрогенный отек легких.- Первичными механизмами являются активация симпатической нервной системы и высвобождение катехоламинов( из-за резкого отека вследствие травмы головного мозга). Состояние обычно разрешается в течение 48 часов после нормализации внутричерепного давления.

•Острое посттранфузионное повреждение легких (TRALI-синдром).- Диагноз TRALI-

синдрома устанавливается клинически при исключении кардиогенного отека или перегрузки жидкостью. Кроме того, низкий уровень концентрации мозгового натрийуретического фактора (<250 пг/ мл) может подтвердить диагноз. Лечение включает немедленное прекращение переливания любых компонентов крови и

поддерживающую терапию, которая часто требует интубации и механической вентиляции. Пр>(<250 пг/ мл)может подтвердить диагноз. Лечение включает немедленное прекращение переливания любых компонентов крови и поддерживающую терапию, которая часто требует интубации и механической вентиляции. Продолжительность симптомов обычно ограничена 48–96 часами.

•Отек легких на фоне быстрого расправления легких.- Для отека легких подобного типа типичен односторонний характер картины на рентгенографии органов грудной клетки, но иногда он может отмечаться в контралатеральном легком или в обоих легких. Большинство пациентов полностью восстанавливаются на фоне поддерживающей терапии в течение нескольких дней. Стратегия профилактики включает прекращение удаления плевральной жидкости при появлении любых признаков дискомфорта в грудной клетке, ограничение объема удаляемой жидкости до

•Отек легких на фоне отрицательного давления в легких.

•Воспалительные: пневмонии, сепсис.- усиление проницаемости сосудов с последующим прониканием жидкости

Клинические критерии:

1.внезапное начало с ощущением нехватки воздуха; 2.нарастающая одышка разной степени выраженности, переходящая в удушье;

3. иногда дыхание Чейна-Стойкса (чередование коротких периодов гипервентиляции с остановками дыхания);

4.кашель (вначале сухой, а затем с отделением мокроты), позже - пенистая мокрота,

нередко окрашенная в розовый цвет; 5. вынужденное положение больного сидя или полусидя (ортопноэ); 6.больной возбужден, беспокоен;

7. бледность и повышенная влажность кожных покровов («холодный» пот), цианотичность слизистых оболочек; 8.тахикардия (до 120-150 в минуту), протодиастолический ритм галопа; 9.набухание шейных вен;

10. влажные хрипы сначала могут не выслушиваться или определяется скудное количество мелкопузырчатых хрипов над нижними отделами легких; набухание слизистой оболочки мелких бронхов может проявляться умеренной картиной бронхообструкции с удлинением выдоха, сухими хрипами и признаками эмфиземы легких; 11.при альвеолярном отеке легких (синдром отека легких) - звонкие

разнокалиберные влажные хрипы над всеми легкими, которые могут выслушиваться на расстоянии (клокочущее дыхание); 12.перкуторно: умеренное смещение влево границы относительной сердечной тупости (дилатация левого желудочка).

Гемодинамические критерии:

1.давление «заклинивания» не превышает физиологического уровня.

2.снижается сатурация кислорода (< 90%).

3.нарушения систолы ЛП, систолическая или диастолическая дисфункция.

4.Снижение фракции выброса при систолической дисфункции à ренинангиотензинальдостероновой и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией

является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.

Неотложная терапия:

•Успокоить пациента, говоря «все будет хорошо», скоро приедет «скорая» и прочее, а также объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние.

•Придать больному положение полусидя, опустить ноги вниз.

•Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы.

•Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения (если в наличии есть тонометр).

•Открыть окно для притока свежего воздуха.

•Если артериальное давление в пределах нормы (110–120/70– 80 мм рт.ст.), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется.

•Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу. • Наложить на три конечности венозные жгуты (при наложении жгута должен пальпироваться пульс на конечности), затем менять жгут с одной конечности на другую каждые 15 минут.

Последовательность терапии острой левожелудочковой недостаточности, начиная с

догоспитального этапа — врачами скорой помощи.

•Регистрация и интерпретация электрокардиограммы.

1.Оксигенотерапия. Используется 100% увлажненный кислород через маску (увлажнение спиртовым раствором).

2.Купирование тахи- и брадиаритмий. В случае выявления тахисистолических аритмий, обусловливающих развитие острой левожелудочковой недостаточности, их купирование проводится путем использования электрической кардиоверсии, начиная с разряда 100 Дж, а затем, при отсутствии эффекта, увеличивая мощность разряда до 360 Дж. При выявлении брадисистолических аритмий их купирование проводится путем трансвенозной электрокардиостимуляции.

3.Поляризующая смесь с нитроглицерином. Этот препарат используется у всех больных инфарктом миокарда с сердечной астмой. Он показан пациентам с нормальным и высоким артериальным давлением (при цифрах систолического артериального давления более 30–30 мм рт.ст., диастолического — 20–30 мм рт.ст. в сравнении с обычными для пациента цифрах давления). Нитроглицерин обеспечивает большую венодилатацию, чем нитропруссид, и позволяет уменьшить ишемию эпикардиальных коронарных артерий. Внутривенная инфузия этого препарата должна быть начата со скоростью 17 5 мкг/мин и увеличиваться постепенно, пока значения систолического артериального давления не понизятся на 10–15%, но не ниже 90 мм рт.ст.

Если артериальное давление не снижается, рекомендуется увеличить скорость введения этого препарата и (или) назначить ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, например, каптоприл. Больные с более тяжелой желудочковой дисфункцией имеют более низкий сердечный выброс, высокое давление заполнения левого желудочка с систолическим давлением менее 90 мм рт.ст. Если у больного выраженная гипотония, следует назначить внутривенно норадреналин, пока артериальное давление не поднимется по крайне мере до 80 мм рт.ст., в последующем переходом на допамин,

начиная со скорости 5–15 мкг/кг/мин. Когда давление повысится до 90 мм рт.ст. можно к допамину добавить инфузии добутамина для уменьшения отрицательного влияния допаминовой инфузии. При нормализации артериального давления можно использовать одновременную терапию допамином и нитроглицерином (так называемая управляемая гипотензия). В последующем у пациентов с низким артериальным давлением можно использовать интрааортальную баллонную контрпульсацию.

4. Применение диуретиков — фуросемид (лазикс) в дозе 40–60 мг внутривенно

28. Миокардиты. Определение, распространенность, классификация, клинические проявления. Диагностика и лечение миокардитов.

Миокардит — очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и развитию сердечной дисфункции. (то есть можно сказать, что это совокупность клинических и морфологических изменений тканей сердца -помимо кардиомиоцитов поражаются и другие ткани: проводящая система, соединительная ткань. Также необходимо доказать наличие воспаления различной природы.

То есть в диагностике доказываем наличие факта воспаления и определяем этиологию.

РАСПРОСТРАНЁННОСТЬ:

Достаточно часто сложно определить истинную распространенность в связи в течением в латентном или субклиническом виде и заканчивающимся полным выздоровлением. Встречается в молодом возрасте (30-40 лет)

Заболеваемость чаще встречается у женщин, но у мужчин протекает в более тяжелой форме Факторы риска:

•беременность;

•наследственную предрасположенность;

•иммунодефицитные состояния

КЛАССИФИКАЦИЯ

1) По течению (зависит от гистологии):

•Острый миокардит. Гистологически определяют некроз кардиомиоцитов.

•Подострый миокардит. Гистологически определяют инфильтрацию миокарда мононуклеарными клетками.

•Хронический миокардит. Определяют высокий титр противокардиальных антител, а также нарушения клеточного и гуморального иммунитета. Гистологическая картина фиброз и воспалительная инфильтрация. В исходе развивается поствоспалительная ДКМП.

2) По распространенности воспалительного процесса

•Очаговый миокардит( чаще локализован в одной из стенок ЛЖ)

•Диффузный миокардит( в пат процесс вовлечен весь миокард ЛЖ из-за чего как следствие развивается ХСН)

3) По степени тяжести

Основана на двух определяющих критериях: изменении размеров сердца и степени выраженности сердечной недостаточности

•Легкая форма. Изменения размеров полостей сердца и признаков сердечной

недостаточности нет.( Сопровождается формированием субъективных симптомов: общая слабость, незначительная одышка, возникающая при выполнении физических нагрузок; различные болевые ощущения в области сердца; учащенное сердцебиение и перебои в сердечном ритме). появляется через 2-3 недели после перенесенной инфекции

•Среднетяжелая форма. Протекает с кардиомегалией, но без признаков сердечной недостаточности в состоянии покоя.

•Тяжелая форма. Характеризуется кардиомегалией и выраженными признаками сердечной недостаточности (острой или хронической). В редких случаях тяжелая форма миокардита может проявляться кардиогенным шоком или серьезными нарушениями ритма и проводимости с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса( комплекс симптомов, вызванный резким снижением сердечного выброса за счет внезапного нарушения сердечного ритма и проявляется:синкопы, судороги, ФП желудочков, асистолии)

ЭТИОЛОГИЯ

Глобально можно разделить на инфекционные и неинфекционные

Инфекционнные:

•Вирусы (Коксаки, коронавирус, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы,гепатита B и C, краснухи, арбовирусы).

•Бактерии ( боррелии, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии, стрептококки, стафилококки).

•Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы).

•Паразиты (эхинококки, трихинеллы).

•Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы).

Неинфекционные заболевания:

•аутоимунные( дерматомиозит, ВЗК, ревматоидный артрит, СКВ, синдром Шегрена, грануломатоз Вегенера)

•реакции гиперчувствительности( аллергические)(АБ, НПВС, вакцины, трициклические антидепрессанты)

•Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий).

•Радиоактивное излучение.

ПАТОГЕНЕЗ

Вариант патогенеза будет зависеть от этиологического фактора, вызвавшего миокардит

•Непосредственное цитотоксическое действие инфекционных агентов, которые способны внедряться внутрь кардиомиоцита (вирусы, трипаносомы, риккетсии) или локализоваться в интерстициальной ткани, формируя небольшие абсцессы (бактерии).

•Повреждение кардиомиоцитов токсинами, выделяемыми возбудителем в кровь при системной инфекции или непосредственно в сердце.

Такой механизм повреждения наиболее характерен для дифтерийного миокардита, но может развиваться при инфекционно-токсическом шоке.

•Развитие коронариита и эндотелиальной дисфункции сосудов сердца с последующим коронарогенным повреждением сердечной мышцы (риккетсии).

•Неспецифическое повреждение клеток миокарда в результате развития аутоиммунных заболеваний, при которых сердце может быть одним из органовмишеней генерализованного процесса (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, сывороточная болезнь).

• Специфическое повреждение кардиомиоцитов факторами гуморального и клеточного иммунитета, которые активируются при внедрении возбудителя или реактивируются в результате длительно персистирующей первичной инфекции.

Наибольшее распространение получила гипотеза аутоиммунного повреждения, согласно которой вирусная инфекция на стадии активной репликации вируса запускает иммунопатологические реакции с участием цитотоксических клеток (CD8+ Т- лимфоцитов), аутоантител к различным компонентам кардиомиоцитов (миозину) и цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНОα), что приводит к поражению кардиомиоцитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов и оксида азота может влиять на активность Т- клеток и поддерживать аутоиммунный процесс. Цитокины могут вызывать обратимое снижение сократимости миокарда, не вызывая гибели клеток. Считают также, что вирусная РНК, обнаруживаемая в кардиомиоцитах, может служить антигеном, поддерживающим иммунные реакции.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В клинической картине нет строгой специфичности, но зависит от этиологического фактора Основные клинические проявления:(отсортированы сверху вниз от чаще всего

встречающихся до более редких) -боли в области сердца -сердцебиение -тахикардия -одышка

-синкопальные состояния -отеки нижних конечностей и боли в правом подреберье Основные синдромы:

-поражения сердечной мышцы -недостаточности кровообращения -нарушения сердечного ритма и проводимости -общей интоксикации -астено-вегетативный

Боли в области сердца

Чаще локализуется в области верхушки и могут распространяться на всю прекардиальную область, носят колющий или давящий характер, обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой и не купируются приемом нитратов. Такой характер болей часто связан с вовлечением в патологический процесс перикарда (миоперикардит).

Одышка

Имеет связь с развивающейся ЛЖ недостаточностью и проявляется при активной физической нагрузке при легком течении и в виде одышки в покое при среднетяжелом и тяжелом течении

Сердцебиение

Развивается за счет увеньшения сердечного-выброса и рефлекторным усилением активности симпатоадреналовой системы

Особенности:

•Миокардит может протекать или бессимптомно с последующим полным выздоровлением или малосимптомно. Характерны неспецифические симптомы: лихорадка, слабость, повышенная утомляемость.

•При средней тяжести течения наблюдают одышку, слабость, сердцебиение.

•Тяжёлое течение характеризуется проявлениями сердечной недостаточности, возникающей в течение нескольких дней или недель и сопровождающейся соответствующими симптомами (одышкой, отёками ног).

•При тяжёлом миокардите полное выздоровление наблюдают реже; миокардит обычно принимает хроническое течение, а по клинической картине его сложно дифференцировать от дилатационной кардиомиопатии. В развитии хронического миокардита важную роль играют иммунные нарушения.

•Наиболее тяжёлой формой течения миокардита считают внезапную сердечную смерть в результате нарушений ритма.

ОБЪЕКТИВНО:

•Пальпация. Ослабление верхушечного толчка, а также его смещение кнаружи от левой срединно-ключичной линии (при кардиомегалии).

•Перкуссия. Смещение левой границы относительной тупости сердца влево при тяжелом и среднетяжелом течении (возможно смещение верхней границы вверх).

•Аускультация. Ослабление I тона( так как нет миокардиального компонента), акцент II тона на легочной артерии, III и IV

тоны, а также ритм галопа — показатели тяжелого течения миокардита. Систолический шум над верхушкой( из-за дисфункции папилярных мышц)

ДИАГНОСТИКА

1) В ОАК - увеличение СОЭ. Может возникать Лейкоцитоз с сдвигом влево

2) 2)В БАК - увеличение содержания MB-изоформы КФК, ЛДГ1( отражает выраженность цитолиза). Специфичный маркер повреждения: тропонин Т, повышение СРБ, альфа2 и гамма глобулинов( неспецифичны, но определяют наличие очага воспаления)

3) Характерно нарастание титра АТ,нейтрализующих вирусы.

инструментальные методы:

•На ЭКГ - синусовую тахикардию, изменения сегмента ST и зубца T, нарушения проводимости (АВ-блокада разной степени, блокада ножек пучка Гиса), наджелудочковые и желудочковые аритмии.

•При ЭхоКГ можно выявить нарушения сократимости миокарда, дилатацию полостей сердца. У 15% больных при ЭхоКГ выявляют пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Отсутствие изменений при ЭхоКГ не исключает диагноза миокардита.

•При рентгенологическом исследовании могут наблюдаться увеличение размеров сердца, появление признаков венозного застоя по малому кругу

•при сцинтиграфии с цитратом галлия 67 можно определить наличие воспалительного процесса

•биопсия миокарда является золотым стандартом и по его результатам можно установить окончательный диагноз

Клинические диагностические критерии миокардита:

•Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными клинических и

лабораторных исследований или другого основного заболевания (например, аллергическая реакция, токсические воздействия).

• Наличие признаков поражения миокарда. –«Большие» критерии:

-повышение активности кардиоспецифических энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови больного (КФК, МВКФК, ЛДГ, ЛДГ1 и содержания тропонинов)

-патологические изменения ЭКГ (нарушения сердечного ритма и проводимости);

-кардиомегалия (по рентгенологическим данным);

-сердечная недостаточность или кардиогенный шок; -синдром Морганьи–Адамса–Стокса.

«Малые» критерии:

-протодиастолический ритм галопа;

-ослабленный I тон;

-тахикардия.

Для постановки диагноза:

1)наличие подтвержденного перенесенного заболевания

2)Первые два больших критерия или одного с двумя малыми

3)Если у пациента первые 2 больших критерия и один любой большой из последующих, то можно ставить среднетяжелую и тяжелую форму

ЛЕЧЕНИЕ

Консервативное:

-ограничить физическую активность.

-проводят этиотропное лечение (при определении этиологического фактора ). -ГКС Глюкокортикоиды показаны в следующих случаях:

• тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими нарушениями);

• миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от проводимой терапии;

• развитие миоперикардита;

• гигантоклеточный миокардит;

• миокардиты, развивающиеся у лиц с иммунодефицитом, ревматическими заболеваниями.

Как правило, применяют преднизолон в дозе 15–30 мг/сут (при миокардитах средней степени тяжести) или 60–80 мг/сут (при тяжелых формах) от 5 нед до 2 мес с постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отменой -при тяжелых формах назначается гепарин для профилактики тромбоэмболических

осложнений в дозе 5000–10 000 ME 4 раза в сутки подкожно на 7–10 дней, а затем в течение 10–14 дней дозу постепенно снижают под контролем коагулограммы с последующим переводом пациента на варфарин (под контролем МНО). При сопутствующем перикардите антикоагулянтная терапия противопоказана. Длительная антикоагулянтная терапия варфарином показана пациентам с перенесенными системными или легочными тромбоэмболиями либо с пристеночными тромбами, выявленными при ЭхоКГ или вентрикулографии.

-препараты лечения СН:

• ингибиторы АПФ

•бета-блокаторы( нельзя при фульминантном, в острую фазу декомпенсации СН)