GT_-VOPROSY-I-ZADAChI-2024

hs-cTn – высокочувствительные сердечные тропонины

В случаях подозрения на ОКС с диагностической неопределенностью трансторакальная эхокардиография может быть полезна для выявления признаков, указывающих на продолжающуюся ишемию или перенесенный ранее инфаркт миокарда, для выявления альтернативных этиологий, связанных с болью в груди (острое заболевание аорты, ЭХОпризнаки ПЖ при ТЭЛА).

Пациенты с рабочим диагнозом ИМпST. Экстренная фармакотерапия Дополнительная оксигенотерапия пациентам с ОКС и гипоксемией (сатурация <90%). Сублингвальные нитраты для облегчения симптомов ишемии.

раннее внутривенное введение бета-блокаторов (метопролол) у пациентов с рабочим диагнозом ИМпST, которым планируется первичное ЧКВ, без признаков острой СН, гипотонии (АД систолическое >120 мм рт. ст.)

Для облегчения боли следует рассмотреть возможность внутривенного введения опиоидов.

Пациенты с рабочим диагнозом ИМпST. Этих пациентов следует направить на немедленную реперфузионную терапию (стратегия первичного ЧКВ или фибринолиз, если ЧКВ невозможно в течение 120 минут после постановки диагноза)

Пациентам, подвергающимся фибринолизу, экстренное ЧКВ показано, если фибринолиз неэффективен (разрешение сегмента ST <50% в течение 60–90 минут после введения фибринолитика) или при наличии гемодинамической или электрической нестабильности, прогрессирования ишемии или постоянной боли в груди. Пациентам с успешным фибринолизом следует провести раннюю инвазивную ангиографию (в течение 2–24 часов с момента введения болюса фибринолитика)

Экстренную АКШ следует рассмотреть у пациентов с неподходящей анатомией для ЧКВ, а также с большой зоной поврежденного миокарда или при кардиогенном шоке. Медикаментозная терапия:

Двойная антиагрегантная терапия (ДАТТ) - аспирин (при начальной дозе 150–300 мг пер ос (или 75–250 мг внутривенно) с последующим приемом 75–100 мг один раз в день) и мощный ингибитор рецептора P2Y12 (прасугрел или тикагрелор)

Нефракционированный гепарин вв начинать или продолжать терапию статинами как можно раньше, независимо от исходных значений ЛПНП

Бета-блокаторы рекомендуются пациентам с ОКС с ФВЛЖ ≤40% независимо от симптомов СН.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) рекомендуются пациентам с ОКС с симптомами СН, ФВЛЖ менее 40%, диабетом

24. Осложнения инфаркта миокарда. Диагностика. Тактика ведения.

Осложнения:

1.Внезапное прекращение сердечной деятельности (асистолия, электромеханическая диссоциация).

2.Кардиогенный шок (рефлекторный, истинный, аритмический и ареактивный).

3.Сердечная астма и отек легких.

4.Нарушения ритма и проводимости.

5.Тромбоэмболия легочной артерии.

6.Перикардит.

7.Острая аневризма левого желудочка.

8.Наружный и внутренний разрывы миокарда.

9.Острая язва желудка.

10.Атония мочевого пузыря.

11.Парез кишечника.

12.Хроническая аневризма левого желудочка.

13.Синдром Дресслера.

14.Хроническая недостаточность кровообращения.

1.Внезапное прекращение сердечной деятельности

1)внезапная смерть - в течение часа до смерти был практически здоров

2)внезапная остановка кровообращения - диагностируют от нескольких минут до 24–72 ч после развития начальных признаков инфаркта миокарда:

a)асистолия (полное отсутствие биоэлектрической активности желудочков)

b)электромеханическая диссоциация (сохранение электрической активности желудочков в сочетании со стойким прекращением

механической деятельности сердца)

Диагностика

●Потеря сознания, отсутствие дыхания и пульса

●ФЖ или асистолия

●Снижение сатурации

●АД не определяется

●ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха

Тактика

●СЛР

●Мониторинг ЭКГ

2.Кардиогенный коллапс и шок

Классификация кардиогенного коллапса и шока:

1.Рефлекторный (болевой) коллапс.

2.Аритмический коллапс.

3.Истинный кардиогенный шок.

4. Ареактивный кардиогенный шок.

*Коллапс - снижение АД вследствие боли или аритмии, при устранении которых АД нормализуется.

*Шок - поддержание АД требует вазопрессоров, при этом отсутствуют боль и аритмия. Оценка степени тяжести шока по уровню систолического артериального давления: I степень тяжести — систолическое артериальное давление от 90 до 60 мм рт.ст.

II степень тяжести — систолическое артериальное давление 60 до 40 мм рт.ст. III степень тяжести — систолическое артериальное давление ниже 40 мм рт.ст.

Диагностика

●Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст. у пациентов без гипертонической болезни и ниже 100 мм рт.ст. у гипертоников о*;

●Нитевидный пульс о*.

●Бледность кожных покровов о*.

●Анурия или олигоурия о.

●«Мраморность кожных покровов» — на тыльной стороне кистей на фоне выраженной бледности кожных покровов видны синие вены более 4–5 их разветвлений и/или симптом «ногтевого ложа». Выявление симптома «ногтевого ложа»: после надавливания на ноготь пальца, обычно кисти, появляется «белое пятно», обусловленное выдавливанием крови из капилляров при нажатии, которое исчезает у здорового пациента менее чем

за полсекунды. При кардиогенном шоке I степени «белое пятно» сохраняется в течение 1 с, II степени — 2 с, III степени — 3 с и более.

Примечание: * — первые три критерия соответствуют коллапсу; о — все критерии соответствуют кардиогенному шоку, который относят к IV степени тяжести острой сердечной недостаточности, согласно классификации Т. Киллип

Тактика Рефлекторный коллапс

●Купирование болевого синдрома. Наиболее часто используется фентанил 0,1 мг в сочетании с дроперидолом 5 мг, внутривенно или морфин до 10–20 мг внутривенно, а при брадикардии — добавляется атропин 1,0 мг внутривенно.

Аритмический коллапс

●Для устранения пароксизмальных тахикардий (наджелудочковой и желудочковой), пароксизмов мерцания и трепетания предсердий выполняется электрическая кардиоверсия

●Для устранения брадиаритмий (атриовентрикулярная блокада II и III степени, атриовентрикулярный и идиовентрикулярные ритмы, отказ синусового узла, реже

— мерцательная брадиаритмия) — временная трансвенозная электрокардиостимуляция.

●Сохранение синусового ритма после купирования аритмий зависит от уровня калия и магния в плазме крови.

Истинный кардиогенный шок

●Когда систолическое артериальное давление низкое (менее 90 мм рт.ст.), препаратом выбора является допамин.

●Если давление остается низким при инфузии допамина более 20 мкг/кг в минуту, может быть добавлен дополнительно норадреналин в дозе 1–2 мг/кг в минуту.

●В остальных ситуациях препаратом выбора является добутамин.

Ареактивный шок

●Ареактивный шок диагностируют при отсутствии эффекта, оцениваемого по повышению артериального давления, при введении норадреналина в дозе 1–2 мг/кг в минуту.

●Внутриартериальная контрпульсация

3. Сердечная астма и отек легких Диагностика сердечной астмы: наличие удушья инспираторного характера и

влажных незвучных мелкопузырчатых хрипов в нижних отделах легких. Диагностика отека легких: наличие удушья инспираторного характера и влажных незвучных мелкопузырчатых в нижних отделах, а в средних отделах — влажных средне- и крупнопузырчатых хрипов.

Тактика

●Оксигенотерапия. Используется 100% увлажненный кислород через маску (увлажнение спиртовым раствором).

●Купирование тахи- и брадиаритмий.

●Поляризующая смесь с нитроглицерином при нормальном или высоком АД (при низком АД - восстановление АД вазопрессорами, затем инфузия допамина с нитроглицерином)

●Применение диуретиков — фуросемид (Лазикс) в дозе 40–60 мг внутривенно.

●Сердечные гликозиды используются только по следующим показаниям:

○ФП, ТП

○Сердечная недостаточность, рефрактерная к терапии ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента или диуретиками

4. Нарушения сердечного ритма и проводимости Пароксизмальная форма фибрилляции и трепетания предсердий, наджелудочковая тахикардия

Тактика

●Электрическая кардиоверсия, начиная со 100 Дж, затем, при отсутствии эффекта, разряд увеличивают до 360 Дж

●Бета-блокаторы

●Амиодарон

●Гепарин

●Калий-магниевая смесь

Желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, неустойчивая желудочковая и наджелудочковая тахикардия

Тактика

●Бета-блокаторы

Фибрилляция желудочков Тактика

1)адреналин 1 мг внутривенно;

2)внутривенное введение лидокаина в дозе 1,5 мг/кг;

3)бретилий (Орнид) 5–10 мг/кг внутривенно;

4)внутривенно амиодарон (Кордарон) в дозе 150 мг болюсом;

5)дефибрилляция разрядом 300–360 Дж.

Желудочковая тахикардия Тактика

● Электрическая кардиоверсия асинхронной дефибрилляцией

●Лидокаин

●Новокаинамид

●Амиодарон

●Бета-блокаторы

●Реваскуляризация

Брадиаритмии и блокады сердца Тактика

●Вначале используется атропин, затем изопреналин.

●Наружная (транскутанная или чрескожная), а также трансвенозная стимуляция

желудочков

5. Разрывы миокарда Диагностика

●QS, Q в первые часы

●элевацией сегмента ST–T на электрокардиограмме с появлением коллапса и электромеханической диссоциацией

●ЧП ЭхоКГ

●Систолический шум в т Боткина-Эрба (разрыв МЖП)

●Тампонада (триада Бэка) (боковая стенка ЛЖ)

●Систолический шум на верхушке, сердечная астма (папиллярные мышцы)

Тактика

●Ушивание (только при разрыве МЖП)

●В остальном - смерть

6. Аневризма ЛЖ Диагностика

●Расширение границы сердца влево;

●Наличие патологической прекардиальной или верхушечной пульсации, которую нельзя закрыть «четырьмя пальцами»;

●Верхушечный толчок не совпадает с движением грудной стенки в области аневризмы («симптом коромысла»);

●Грубый систолический шум в области пульсации;

●Ослабление I тона на верхушке;

●Акцент II тона на легочной артерии.

●На электрокардиограмме отмечается «застывшая» кривая — патологический зубец QS с одновременным подъемом сегмента ST, причем эти изменения сохраняются практически на всю жизнь

●При эхокардиографическом исследовании выявляются аневризма или аневризматический мешок.

Тактика

●Хирургическое лечение с использованием эндовентрикулярных заплат

7. ТЭЛА Диагностика

●Клиника: одышка, боли, тахикардия, акцент 2 тона над ЛА, расширение границы вправо, кровохарканье

●КТ-ангиография, сцинтиграфия, ЭхоКГ, рентген ОГК, D-димер

●ЭКГ: SI QIII TIII,

○1. Отсутствует патологический зубец Q во II отведении, который должен быть при инфаркте миокарда.

○2. В III, avF отведениях определяется разной степени выраженности зубец q(Q), не превышающий по продолжительности 0,03 с и по глубине 25% зубца R в этих отведениях.

○3. Наблюдается выраженный зубец S в I, aVL отведениях, который не характерен для неосложненного инфаркта миокарда в области задней стенки левого желудочка.

○4. Появляются электрокардиографические признаки, характерные для остро

возникшей перегрузки правых отделов сердца

Тактика

●ТЛТ до 24 ч

●Как пневмонию при инфаркт-пневмонии

8. Перикардит Диагностика

●Боль при перикардите имеет свои отличительные черты: плевральные или позиционные боли в грудной клетке или за грудиной с иррадиацией в левое плечо, лопатку или трапециевидную мышцу;

●Шум трения перикарда;

●Элевация сегмента ST, начинающаяся с точки “j”, вогнутая вверх;

●Депрессия сегмента P–Q.

Тактика

●Аспирин (160–325 мг в сутки) является препаратом выбора, но доза этого препарата, при необходимости, может быть увеличена до 500–650 мг каждые 6 ч (до 2,0–2,5 г/сут).

●Индометацин и ибупрофен — обеспечивают эффективное уменьшение симптомов перикардита. Однако они способны вызывать увеличение коронарного сосудистого сопротивления и истончать развивающийся рубец.

●Гепарин

9. Острая язва желудка Диагностика

●Боли в эпигастральной области постоянного характера, усиливающиеся с приемом пищи, тошнота, рвота пищей, реже появляются симптомы желудочно-кишечного кровотечения или перфорацийй язвы.

Тактика

●Радикальное лечение — хирургическое, направленное устранение осложнений: остановка кровотечения или ушивание язвы.

●Без осложнений острые язвы желудка, как правило, лечатся консервативно: диета, отмена аспирина, преднизолона, индометацина, гепарина и т.д., а затем —

ингибироты Н2-гистаминовых рецепторов (фамотидин, ранитидин), альмагель и другие противоязвенные препараты.

10. Атония мочевого пузыря Диагностика

●Отсутствие мочеиспускания при нормальных показателях гемодинамики, а также выявление увеличенного мочевого пузыря при пальпации и перкуссии надлобковой области

Тактика

●Удаление мочи катетером, а при отсутствии самостоятельного мочеиспускания в

течение нескольких дней — использование атропина, прозерина

11. Парез ЖКТ Диагностика

●Многократная рвота, иногда упорная икота.

●При объективном обследовании выявляются вздутие живота, разлитая болезненность при пальпации и тимпанит при перкуссии. При развитии этого осложнения газы не отходят, стул отсутствует, перистальтика при аускультации отсутствует

Тактика

●Легкоусвояемая диета, использование прозерина

12. Синдром Дресслера Диагностика

●«ППП»: перикардит, плеврит, пневмонит.

Тактика

●Используются анальгетики (анальгин), антигистаминные средства (димедрол, супрастин), нестероидные противовоспалительные средства (индометацин), стероидные гормоны (преднизолон).

●Антибиотики, как правило, неэффективны.

13. Хроническая недостаточность кровообращения Диагностика

●Клиническая картина проявляется в виде появлении или усиления признаков левожелудочковой недостаточности: одышка, цианоз, тахикардия, приступы удушья по ночам, ослабление I тона на верхушке и усиление II тона на легочной артерии, протодиастолический ритм галопа при аускультации сердца. В нижних отделах легких выявляются влажные незвучные мелкопузырчатые хрипы, а при рентгенологическом исследовании — застойные явления в легких.

●В дальнейшем отмечается развитие признаков правожелудочковой недостаточности: набухание шейных вен, увеличение печени, сначала пастозность, а затем отеки нижних конечностей. Реже наблюдается анасарка (асцит, гидроперикардит, гидроторакс).

Тактика

●Лечение хронической сердечной недостаточности — ингибиторы АПФ, диуретики, препараты калия, сердечные гликозиды (по показаниям).

25.Острая сердечная недостаточность. Определение, причины развития, диагностика и неотложная помощь.

ОСН – это быстрое нарастание или внезапное возникновение симптомов СГ у пациентов с ХСН или у больных, ранее не страдавших от СН, требующее экстренного интенсивного лечения.

ОСН – это клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением и развитием симптомов диастолической и/или систолической дисфункции сердца (примеры проявлений: снижение фракции выброса на ЭхоКГ, гипоперфузия тканей по симптому белого пятна и сухим кожным покровам, повышение давления в малом круге кровообращения – отек легких на рентгене ОГК, периферический застой – увеличение печени, акроцианоз).

Причины развития. Патогенетических механизмов несколько 1)снижение систолической функции ЛЖ 2)снижение систолической функции ПЖ 3)снижение диастолической функции ЛЖ

4)препятствие наполнению камер сердца (снижение диастолической функции ПЖ и ЛЖ) 5)перегрузка объемом камер сердца Состояния, приводящие к ОСН: ишемия миокарда, воспаление миокарда, тахи/бради

аритмия (например, ФП на фоне митрального стеноза уменьшает диастолу), гипертонический криз, ТЭЛА, гидроперикард, напряженный пневмоторакс, разрушение клапанов, отрыв хорд или папиллярных мм, разрывы и расслоения миокарда.

Диагностика: Жалобы:

ОСН ЛЖ – одышка, тахипноэ, ортопноэ, ночная пароксизмальная одышка, потеря сознания ОСН ПЖ – одышка, тахипноэ, потеря сознания, тяжесть в подреберье, отеки голеней.

Осмотр: влажные хрипы в легочных полях (Killip), бледность/цианоз, АД понижено/нормальное/повышено (для тампонады триада Бека), изменение перкуторных границ сердца, изменение сердечных тонов, патологические тоны. Печень ниже реберной дуги, отеки голеней.

Инструментальные методы: рентген ОГК, ЭКГ, ЭхоКГ (Fast-протокол), коронарография, УЗИ ОБП.

Лабораторные методы: тропонины и КФК, КАК, СРБ, АЛТ,АСТ, Билирубин, креатинин, электролиты, NaproBNP, фибриноген, моча на ОАМ, ванилилминдальную кислоту. Неотложная помощь:

ОБЩЕЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ: периферические вазодилататоры (нитроглицерин, изосорбида динитрат, нитропруссид), инотропная поддержка (допамин, добутамин, левосимендан, НА, дигоклин), мочегонные (фурасемид, торасемид).

ИНОТРОПЫ ПОКАЗАНЫ: присутствует гипотензия - отек легких со сниженным АД, ОСН ПЖ, острая декомпенсация ХСН, миокардит как правило протекают со снижением АД, разрывы миокарда, ТОЛЬКО стеноз аортального клапана, остальные пороки ведем без инотропов. Объяснение для ведения без инотропов: уже где-то писала, что ОСН при митральном стенозе происходит на фоне ФП, ФП надо замедлять, а инотропы только увеличат функцию ЛЖ, то есть мы выберем неправильную точку приложения. Если применить инотропы при митральной или аортальной недостаточности, увеличится регургитация, тоже нельзя.

При ОСН ПЖ нельзя дать запустеть руслу МКК: не даем диуретики, нитроглицерин, морфин, иАПФ, массивно льём кристаллоиды и другие плазмозамещающие растворы. ЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ: восстановление коронарного кровотока, антитромботическая терапия, кардиохирургическая коррекция разрывов миокарда, хорд, мышц, клапанов, снижение давления при гипертоническом кризе, восстановить синусовый ритм (ЭИТ, медикаментозная кардиоверсия, для ФП оценить риск эмболии и профилактировать ее).

Симптоматическая терапия: гипербарическая оксигенация (CPAP), морфин при болевом синдроме (5-10-20 мг в/в в 20,0 физраствора), помнить, что опиоиды снижают давление.

26. Кардиогенный шок. Определение, причины развития. Клинические и гемодинамические критерии. Неотложная терапия.

Это все по Олесину будет, ниже добавлю чего-нибудь нормального.

Кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Классификация:

1)Рефлекторный/болевой перераздражение сосудистого центра => инактивация его => снижение АД и коллапс);

2)Аритмический (снижение МОК => агрегация тромбоцитов и вазоспазм, увеличение катехоламинов => коллапс);

3)Истинный (нет болей, нет аритмии): снижение МОК => увеличение КА =. спазм мелких артерий => шунтирование крови;

4)Ареактивный (если больной не обращается, нет болей, нет аритмии): 4 раза вводим норадреналин по 1 мг в/в, если есть эффект то истинный, если нет эффекта, то ареактивный шок => баллонная контрпульсация.

Клинические критерии:

1.систолическое АД <90 без гипертонической болезни; <100 с гипертонической болезнью в анамнезе.

2.нитевидный пульс

3.бледность кожных покровов

4.анурия <100 /олигоурия <500 5.ногтевое ложе (белое пятно на ногтях после надавливания проходит не сразу);

мраморность кожных покровов *норма <1 сек >1 сек->1 стадия >2 сек-> 2 стадия >3 сек- >3 стадия.

! Если 1-3 критерии->коллапс. Если 1-5->шок.

Механизм кардиогенного шока:

Причина кардиогенного шока: шунтирование крови (поступление крови из артериол в венулы, минуя капилляры, из-за открытия шунтов) с последующей централизацией кровообращения.

Что запускает шунтирование? Сильные ангинозные боли и (или) ↓минутного объема крови → ↓АД (<90) и ↓регионарный кровоток → компенсаторный спазм артериол → кровь не доходит до капилляров → шунтирование.

Механизм кардиогенного коллапса: