VII. Дифференциальный диагноз при бронхообструктивном синдроме

- ХОБЛ

- Бронхоэктазы

- Инородное тело

- Облитерирующий бронхиолит

- Стеноз крупных дыхательных путей

- Рак легких

- Саркоидоз

71. Плевральный выпот. Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления. Характеристика экссудата и транссудата. Диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение.

Плевральный выпот — результат избыточного скопления жидкости в плевральной полости при механически целостной плевре. Плевральный выпот в основном вторичен (за исключением мезотелиомы и туберкулеза плевры) и является синдромом или осложнением многих заболеваний внутренних органов.

Патогенез:

Между париетальным и висцеральным листками плевры имеется щелевидное пространство, заполненное небольшим количеством серозной жидкости, — капиллярный слой, который смачивает поверхности соприкасающихся листков плевры, устраняя излишнее трение. В норме в плевральной полости имеется небольшое количество жидкости (7–10 мл), которая играет роль смазки при движении.

Количество секретируемой жидкости в плевральную полость и реабсорбируемой из нее находится в состоянии устойчивого динамического равновесия. В нормальных условиях ситуация следующая.

1. Секреция плевральной жидкости осуществляется париетальной плеврой, которая кровоснабжается сосудами большого круга кровообращения, а резорбция — преимущественно висцеральной плеврой, кровоснабжающейся из системы бронхиальных артерий (большой круг кровообращения) и ветвей легочной артерии (малый круг кровообращения). Уровень гидростатического давления в капиллярах париетальной плевры существенно выше (30 см вод. т.), чем в капиллярах висцерального листка (11 см вод.ст.). Согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга, это обеспечивает постоянное движение жидкости из сосудов париетальной плевры в плевральную полость и затем в висцеральную плевру. Скорость такого движения до 100 мл серозной жидкости в час.

2. Часть макромолекул воды, мелкодисперсные белки, липиды и соли удаляются из плевральной полости по лимфатическим сосудам, которые обильно представлены в париетальной плевре. Однако скорость реабсорбции плевральной жидкости по лимфатическим сосудам примерно в 4–5 раз ниже (около 20 мл жидкости в час), чем скорость транскапиллярного обмена.

Формирование выпотов:

• усиление транссудации;

• уменьшение резорбции;

• сочетание;

• «перекачивание» жидкости (обычно транссудата) из брюшной полости через «плевральные люки».

Следует отметить, что под выпотом подразумевается синдром накопления жидкости в плевральной полости при механически целостной плевре.

Так называемые «не выпоты» возникают, когда повреждена целостность плевры и сосудов. Это гемоторакс и хилоторокс (в 99% случаев повреждение грудного лимфатического протока, крайне редко лифангиолейомиоматоз, синдром «желтых ногтей»).

Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах:

1. Повышение проницаемости сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.

2. Увеличение количества белка в плевральной полости.

3. Снижение онкотического давления плазмы крови.

4. Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).

5. Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.