
- •Дефект межпредсердной перегородки
- •Дефект межжелудочковой перегородки
- •Открытый артериальный проток
- •2. Аортальные пороки сердца. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, классификация по степени тяжести, дифференциальный диагноз, лечение. (Коскова)
- •3. Митральные пороки сердца. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, классификация по степени тяжести, дифференциальный диагноз, лечение. Митральный стеноз
- •Митральная недостаточность
- •4. Кардиомиопатии. Определение, этиопатогенез. Классификация кардиомиопатий. (Жидков)
- •5. Клиническая картина при гипертрофической кардиомиопатии, причины развития. Инструментальная диагностика.
- •ЭхоКг основной признак
- •7. Клиническая картина при аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, причины развития. Инструментальная диагностика.
- •8. Перикардиты. Определение, этиология и патогенетические механизмы развития перикардитов. Классификация. Клиническая картина при сухом, выпотном и констриктивном перикардите.
- •Этиология заболеваний перикарда:
- •Патогенез обусловлен следующими механизмами:
- •Клиническая классификация перикардитов
- •Клиника сухого (фибринозного) перикардита.
- •Клиника экссудативного (выпотного) перикардита.
- •Клиническая картина констриктивного перикардита
- •9. Критерии диагностики, лечение, профилактика и прогноз перикардитов.
- •10. Диагностика и врачебная тактика при тампонаде сердца, констриктивном перикардите, экссудативном перикардите.
- •11. Симптоматические артериальные гипертензии (аг). Определение аг. Классификация симптоматических аг. Этиология и механизмы патогенеза.
- •I. Почечные артериальные гипертензии
- •II. Вазоренальная артериальная гипертензия
- •1. Атеросклероз почечных артерий.
- •2. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий.
- •II. Эндокринные артериальные гипертензии
- •1. Акромегалия.
- •2. Болезнь и синдром Иценко–Кушинга.
- •3. Феохромоцитома.
- •4. Синдром Конна.
- •5. Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб.
- •6. Гиперпаратиреоз.
- •III. Гемодинамические артериальные гипертензии
- •8. Артериальная гипертензия при сердечной недостаточности.
- •IV. Церебральные артериальные гипертензии
- •V. Артериальная гипертензия лекарственного генеза
- •VI. Климактерическая артериальная гипертензия
- •13. Вазоренальная артериальная гипертензия – диагностика и врачебная тактика. (Кудряшева Оля)
- •Вазоренальная артериальная гипертензия
- •1.Атеросклероз почечных артерий
- •2.Фибромускулярная дисплазия почечных артерий
- •Инструментальная диагностика: Скрининговые методы
- •Не скрининговые методы
- •Лечение вазоренальной аг:
- •Суть методов лечения:
- •14. Врачебная тактика при эндокринных артериальных гипертензиях.
- •1.Акромегалия
- •2.Болезнь и синдром Иценко–Кушинга
- •3.Феохромоцитома
- •5.Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб
- •6.Гиперпаратиреоз
- •15. Тахисистолические желудочковые нарушения ритма. Определение, классификация, этиопатогенетические механизмы развития. Клиническая картина, электрокардиографическая диагностика. Лечебная тактика.
- •1)Электрокардиография
- •1)Медикаментозное лечение:
- •1)Установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора
- •16. Тахисистолические наджелудочковые нарушения ритма. Электрокардиографическая диагностика. Клиническая картина. Дифференциальная диагностика. Лечебная тактика.
- •17. Фибрилляции предсердий. Определение, клиническая картина, электрокардиографическая диагностика. Врачебная тактика при различных формах заболевания.
- •1. «Гипотеза множественных волн возбуждения».
- •2.«Фокусная», «изолированная», «идиопатическая» или первичная (так как нет заболевания миокарда) фп.
- •18. Трепетание предсердий. Определение, клиническая картина, электрокардиографическая диагностика. Врачебная тактика при различных формах заболевания.
- •20. Атрио–вентрикулярные блокады. Определение, этиология, классификация, критерии диагностики и врачебная тактика.
- •22. Хронические формы ишемической болезни сердца (ибс): стенокардия. Определение, клиническая картина зависимости от вида. Дифференциальная диагностика. Лечение.
- •1 Линии
- •2 Линии
- •24. Осложнения инфаркта миокарда. Диагностика. Тактика ведения.
- •25. Острая сердечная недостаточность. Определение, причины развития, диагностика и неотложная помощь.
- •26. Кардиогенный шок. Определение, причины развития. Клинические и гемодинамические критерии. Неотложная терапия.
- •27. Отек легких. Определение, причины развития. Клинические и гемодинамические критерии. Неотложная терапия.
- •1. Гидростатический ( связан с повышением давления в малом кругу)
- •4. Применение диуретиков — фуросемид (лазикс) в дозе 40–60 мг внутривенно
- •28. Миокардиты. Определение, распространенность, классификация, клинические проявления. Диагностика и лечение миокардитов.
- •29. Хроническая сердечная недостаточность. Определение, этиопатогенез. Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Лечение.
- •Iб стадия:
- •IIб стадия:
- •30. Клиническая картина при гемолитических анемиях (наследственных и приобретенных). Критерии диагностики гемолитических анемий. Признаки гемолиза. (Коскова)
- •3.Дефекты структуры гемоглобина.
- •31. Дифференциальный диагноз при гемолитических анемиях. Лечение гемолитических анемий. Профилактика и прогноз.
- •32. Апластические анемии и парциальные аплазии. Определение, этиология и патогенез. Критерии диагностики, клиническая картина. Лечение. (Жидков)
- •33. Дифференциальный диагноз при анемиях.
- •34. Агранулоцитоз. Определение, этиология, патогенез, клиническая картина. Критерии диагностики. Врачебная тактика. Прогноз.
- •36. Критерии диагностики неходжскинских лимфом. Лечение. Прогноз. Диагностика
- •Лечение
- •37. Миеломная болезнь. Определение, распространенность, этиопатогенез, классификация, клиническая картина. Критерии диагностики. Лечение. Прогноз.
- •39. Хронический лимфолейкоз. Распространенность, клиническая картина, диагностика и лечение.
- •40. Эритроцитоз. Определение, причины первичных и вторичных эритроцитозов. Диагностика. Врачебная тактика.
- •I. Истинная полицитемия (эритремия, болезнь Вакеза)
- •II. Вторичные абсолютные эритроцитозы:
- •IV. Первичный (наследственный, семейный) эритроцитоз
- •41. Истинная полицитемия. Определение, этиопатогенез, клиническая картина, диагностика, лечение. Критерии диагностики эритремии. Дифференциальный диагноз. (Кудряшева Оля) определение
- •Этиопатогенез
- •Клиническая картина
- •Диагностика Обязательные исследования:
- •Лечение (в методе маловато, поэтому инфа из клин реков, но для Михайлова читайте его методичку)
- •Стратификация риска тромботических осложнений при истинной полицитемии
- •Методы терапевтического воздействия при ип:
- •Профилактика тромботических осложнений:
- •Физическое удаление избыточной массы циркулирующих эритроцитов:
- •Циторедуктивная терапия:
- •Критерии диагностики эритремии (по методе михайлова)
- •(Диагностические критерии истинной полицитемии (воз, 2017)
- •Дифференциальный диагноз
- •42. Нефротический синдром. Определение, этиология, патогенетические механизмы, клинические проявления. Критерии диагностики. Врачебная тактика. Прогноз.
- •45. Понятие о хронической болезни почек (хбп), классификации хбп, врачебная тактика в зависимости от стадии.
- •46. Основные заболевания пищевода. Клиническая картина. Диагностика.
- •48. Хронический панкреатит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные). Лечение. Профилактика и прогноз.
- •49. Опухоли поджелудочной железы. Клиническая картина, диагностика, лечение.
- •51. Заболевания толстого и тонкого кишечника. Критерии диагностики хронических энтеритов и колитов.
- •54. Дифференциальный диагноз неспецифического язвенного колита и болезни Крона.
- •57. Хронический гепатит. Определение, этиология, патогенез, классификация. Клиническая картина. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные). Лечение. Профилактика и прогноз.
- •1. По этиологии и патогенезу:
- •2. По клинико-биохимическим и гистологическим критериям
- •1. Портальная гипертензия (отличие цирроза от гепатита):
- •2. Хроническая печеночная недостаточность:
- •58. Системная красная волчанка. Определение, этиология, патогенез, клиническая картина. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные). Лечение. Профилактика и прогноз. (Коскова)
- •59. Ревматоидный артрит. Определение, этиология, патогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные). Лечение. Прогноз.
- •60. Подагра. Определение, патогенез, клиническая картина. Критерии диагностики. Лечение. Профилактика и прогноз. (Жидков)
- •61. Остеоартроз. Определение, патогенез, клиническая картина. Критерии диагностики.
- •62. Дифференциальный диагноз поражения суставов при подагре, остеоартрозе, ревматоидном артрите и острой ревматической лихорадке.
- •63. Системные васкулиты. Определение. Классификация. Общие признаки системных васкулитов. Методы обследования пациентов.
- •1.Клиническая картина
- •2.Лабораторные исследования, который включает ряд показателей:
- •3.Иммунологические исследования
- •5.Морфологическое исследование
- •64. Височный артериит (Болезнь Хортона). Этиология и патогенез. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Принципы лечения.
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •65. Неспецифический аорто-артериит (артериит Такаясу). Этиология и патогенез. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Принципы лечения.
- •66. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера). Этиология и патогенез. Основные клинические синдромы. Критерии диагноза. Принципы лечения.
- •67. Узелковый полиартериит. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Лабораторные изменения. Клинические варианты. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.
- •Прогноз вп
- •69. Хобл. Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, течение, осложнения и исходы. Лечение. Профилактика.
- •I. Этиология
- •II. Патогенез
- •1. Воспаление дыхательных путей:
- •3. Нарушения газообмена
- •4. Легочная гипертензия
- •5. Системные эффекты
- •III. Классификация
- •1. Спирометрическая (функциональная) классификация хобл
- •2. Классификация хобл по gold
- •IV. Клиника
- •Классификация тяжести обострений хобл
- •V. Диагностика
- •1. Анамнез
- •2. Физикальное обследование:
- •3. Спирометрия с бронхолитической пробой
- •4. Лабораторные методы
- •VI. Лечение
- •1. Терапия хобл стабильного течения
- •2. Обострение
- •II. Патогенез
- •III. Классификация
- •IV. Клиника
- •V. Диагностика
- •VI. Лечение
- •1. Лечение стабильной ба
- •2. Обострение
- •VII. Дифференциальный диагноз при бронхообструктивном синдроме
- •71. Плевральный выпот. Этиология, патогенез, классификация, клинические проявления. Характеристика экссудата и транссудата. Диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение.
- •I. Классификация
- •72. Интерстициальные и диссеминированные заболевания легких. Дифференциальная диагностика.
- •III. Васкулиты
- •73. Дифференциальный диагноз при синдроме округлых образованиях в легочной ткани.
- •1. Сформулируйте предположительный диагноз. Обоснуйте ответ.
- •2. Назовите факторы риска заболевания у данной пациентки
- •3. Назовите методы лабораторной, инструментальной диагностики данного заболевания.
- •4. С какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальный диагноз.
- •5. Дайте рекомендации по лечению.
- •1. Поставьте предварительный диагноз.
- •2. Составьте план обследования больного.
- •1. Укажите возможные причины изменения состояния у пациента.
- •2. Предложите дополнительные диагностические методы.
- •3. Предложите меры помощи в данном случае.
- •4. Что необходимо учитывать при назначении препаратов, влияющих на свертывающую систему крови у пациентов в предоперационном периоде?
- •5. Что бы Вы поменяли в назначенной терапии?
- •Поставьте предварительный диагноз.
- •Составьте план обследования больного.
- •Дифференциальный диагноз болевого синдрома.
- •От чего будет зависеть тактика ведения данного пациента?
- •Назначьте схему лечения.
- •1. Сформулируете диагноз.
- •2. Составьте план обследования.
- •3. План лечения.
- •4. Дифференциальный диагноз.
- •2 Какие исследования необходимо еще провести?
- •3 Дифференциальный диагноз.
- •4 Ваши назначения в соответствии с вероятным диагнозом.
- •5 Прогноз.
- •1. Сформулируете диагноз.
- •2. Составьте план обследования.
- •3. План лечения.
- •5. Прогноз.
- •3. С какими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?
- •1. Оцените результаты полученных анализов.
- •2. Сформулировать предварительный диагноз.
- •3. Какие дополнительные исследования необходимы для его подтверждения?
- •4. План лечения.
- •1. Сформулируете предварительный диагноз. Какие синдромы можно выделить у больного?
- •2. Какие дополнительные методы исследования необходимо выполнить для подтверждения диагноза?
- •3. Дайте рекомендации по лечению.
49. Опухоли поджелудочной железы. Клиническая картина, диагностика, лечение.
Опухоли поджелудочной железы – новообразования с различной степенью клеточной дифференцировки, исходящие из тканей эндокринной либо экзокринной части поджелудочной железы.
Доброкачественные новообразования часто никак не проявляются до достижения больших размеров; злокачественные - характеризуются опухолевой интоксикацией, синдромом сдавления окружающих сосудов, нервов, органов.
Опухоли поджелудочной железы могут формироваться как в эндокринной, так и в экзокринной ее части, но преобладают экзокринные новообразования.
Среди них превалируют злокачественные опухоли, в 90% случаев представленные аденокарциномой панкреатических протоков.
Доброкачественные опухоли встречаются редко, развиваются в основном из клеток, производящих пищеварительные ферменты, а также выстилки протоков (цистаденома). Опухоли, сформировавшиеся из клеток Лангерганса (эндокринной части поджелудочной железы), могут быть гормонально активными или инертными. Гормонально активные опухоли имеют наиболее яркую клинику, так как продуцируют огромное количество биологически активных веществ и вызывают «гормональную бурю» в организме.
Классификация
по своему происхождению
-доброкачественные
- злокачественные
по локализации
-в головке,
-теле,
- хвосте,
-островках Лангерганса,
- протоках;
- либо же локализация опухолевого узла может быть не уточнена.
По гистологическому строению
Различают эпителиальные опухоли (аденомы, цистаденомы), опухоли мезенхимального происхождения (фибромы, липомы, лейомиомы, гемангиомы, лимфангиомы, невриномы). Выделяют также дизонтогенетические опухоли (тератомы). Кроме того, новообразования могут развиваться из клеток островкового аппарата (нейроэндокринные опухоли).
Выделяют следующие виды опухолей поджелудочной железы эпителиального генеза: из ацинарных клеток (доброкачественные – аденомы, злокачественные – ацинарно-клеточный рак), эпителия протоков (доброкачественные – цистаденомы, злокачественные – аденокарцинома, скирр, плоскоклеточный и анапластический рак).
Эндокринные опухоли поджелудочной железы могут происходить из клеток островков Лангерганса (инсулиномы, гастриномы, випомы) или быть диффузными (карциноид), также встречаются эндокринные опухоли смешанного и неясного генеза.
По степени дифференцировки клеток они могут быть высоко-, средне- и низкодифференцированными;
Для рака:
Стадирование рака поджелудочной железы по системе TNM (8-е издание)
Первичная опухоль (T):
Тx – недостаточно данных для оценки первичной опухоли,
Tis – carcinoma in situ,
T1 – опухоль ограничена поджелудочной железой до 2 см в наибольшем
измерении,
T1A – опухоль до 0,5 см в наибольшем измерении,
T1B – опухоль больше 0,5 см, но не более 1 см в наибольшем измерении, T1С – опухоль больше 1 см, но не более 2 см в наибольшем измерении,
Т2 – опухоль ограничена поджелудочной железой более 2 см но не более 4 см в наибольшем измерении,
Т3 – опухоль более 4 см в наибольшем измерении,
Т4 – опухоль распространяется на чревный ствол, верхнюю брыжеечную или общую печеночную артерию.
Региональные лимфатические узлы (N):
NХ – недостаточно данных для оценки регионарных лимфоузлов,
N0 – нет признаков метастатического поражения регионарных лимфоузлов, N1 – наличие метастазов в 1-3 регионарных лимфоузлах,
N2 - наличие метастазов в 4 или более регионарных лимфоузлах.
Отдаленные метастазы (M):
M0 – нет отдаленных метастазов,
M1 – наличие отдаленных метастазов.
Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли могут располагаться во всех отделах поджелудочной железы, быть одиночными или множественными и достигать различных размеров. Патогномоничных симптомов опухоли нет. Небольшие опухоли, как правило, протекают бессимптомно и являются случайной находкой при ультразвуковом исследова нии, компьютерной томографии или лапаротомии, выполненных по поводу другого заболевания. При крупных опухолях (более 5 см в диаметре) больные обычно жалуются на тупые, нередко постоянные боли в животе, диспепсические расстройства, запор или понос, что обычно обусловлено сопутствующим хроническим панкреатитом. При локализации опухоли в головке железы наблюдают симптомы компрессии двенадцатиперстной кишки, еще реже развивается механическая желтуха, обусловленная сдавлением терминального отдела общего желчного протока.
Объективное исследование больного имеет малую диагностическую ценность. Пропальпировать саму опухоль удается достаточно редко (чаще всего при цистаденоме или тератоме).
Наиболее информативны данные УЗИ и КТ, при которых в ткани поджелудочной железы выявляют образование с ровными контурами. Оконча тельный диагноз возможен только после морфологического исследования биоптата опухоли, выполненного чрескожно под контролем УЗИ или КТ.
Лечение доброкачественных опухолей поджелудочной железы только хирургическое.Объем операции зависит прежде всего от размеров новообразования и его локализации. Опухоли, расположенные в головке и теле поджелудочной железы, обычно энуклеируют. При опухолях хвоста железы чаще используют дистальную резекцию органа.
Рак поджелудочной железы:
Этиология
• Курение играет важную роль в развитии рака поджелудочной железы. Известно, что у курящих людей риск развития рака поджелудочной железы увеличен вдвое по сравнению с некурящими людьми.
• Возраст старше 60 лет также является фактором риска развития рака поджелудочной железы.
• Мужчины более предрасположены к развитию рака поджелудочной железы, чем женщины, что, по-видимому, объясняется более высоким процентом курильщиков среди мужчин.
• Хронический панкреатит
• Сахарный диабет
• Ожирение
• Наследственность
В зависимости от части поджелудочной железы, в которой развилась опухоль, рак поджелудочной железы делят на рак головки поджелудочной железы, рак тела поджелудочной железы, рак хвоста поджелудочной железы.
В зависимости от того, из каких клеток развился рак, также различают несколько типов заболевания: наиболее часто встречается аденокарцинома — рак, состоящий из клеток, вырабатывающих пищеварительные ферменты. Кроме того, опухоль может состоять из клеток, вырабатывающих гормоны, например инсулинома, гастринома и т.д.
Метастазирует рак наиболее часто в забрюшинные лимфатические узлы и лимфатические узлы, расположенные в печеночно-двенадцатиперстной связке. Гематогенное метастазирование происходит в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.
Клиническая картина
Рак головки поджелудочной железы в ранней стадии протекает бессимптомно или проявляется общими расстройствами — слабостью, повышенной утомляемостью, дис- пепсическими явлениями, тяжестью в животе. Первым клиническим признаком, особенно у пожилых больных, может быть приступ острого панкреатита без каких-либо очевидных провоцирующих факторов.
К первым симптомам рака поджелудочной железы относят:
• потерю массы тела;
• боли в верхней половине живота;
• множественные тромбозы;
• увеличение печени;
• функциональные нарушения поджелудочной железы;
• тошноту, рвоту, анорексию, отрыжку;
• диарею.
Более поздние проявления рака поджелудочной железы
• Боли в животе, постоянные, тупые, локализующиеся в эпигастральной области или правом подреберье. Нередко они иррадиируют в спину, поясницу, имеют опоясывающий характер (особенно часто при прорастании опухоли в чревное нервное сплетение).
• У 15–20% больных с распространенными формами рака отмечаются клинические и лабораторные признаки впервые выявленного сахарного диабета.
• У многих больных зачастую единственным проявлением рака головки поджелудочной железы является механическая желтуха, развивающаяся без предшествующего приступа острых болей в животе.
Желтуха постепенно прогрессирует и сопровождается интенсивным кожным зудом.
У больных с распространенным раком ПЖ наблюдаются симптомы дуоденальной непроходимости, обусловленные компрессией вертикального, реже — нижнегоризонтального участка двенадцатиперстной кишки.
Опухоли в теле или в хвосте органа из-за отсутствия клинических проявлений обнаруживаются в поздней стадии, когда возникают интенсивные боли в эпигастральной области или в спине. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом вперед положении. При сдавлении опухолью селезеночной вены иногда наблюдают ее тромбоз, что клинически проявляется спленомегалией, реже выявляют варикозное расширение вен пищевода (кровотечение при их разрыве) в связи с развитием регионарной портальной гипертензии.
При инсулиноме могут отмечаться следующие симптомы: выраженная слабость, дрожание рук, учащенное сердцебиение, чувство голода, потеря сознания и даже кома.
При гастриноме наблюдаются изжога, повышенная кислотность желудочного сока, язвенная болезнь желудка, резистентная к лечению. (Синдром Золлингера-Эллисона )
Глюкагонома проявляется снижением массы тела, выраженной жаждой, учащенным мочеиспусканием, появлением на коже красно-коричневой сыпи (мигрирующая некролитическая эритема), язык становится гладким и приобретает ярко-оранжевый цвет.
Диагностика
При объективном осмотре у больных раком головки поджелудочной железы довольно часто выявляют гепатомегалию и удается пропальпировать дно желчного пузыря. При механической желтухе наблюдается симптом Курвуазье (увеличенный, безболезненный желчный пузырь при пальпации)
Асцит как симптом рака поджелудочной железы свидетельствует о запущенности опухолевого процесса и невозможности выполнения радикальной операции.
Лабораторная диагностика.
В поздних стадиях можно обнаружить увеличение СОЭ, умеренную анемию.
В биохимическом анализе крови обычно определяются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, а у больных с механической желтухой — гипербилирубинемия, повышение уровня щелочной фосфатазы и трансаминаз, причем щелочная фосфатаза повышается в большей степени, чем трансаминазы.
стеаторея и креаторея, снижение внешней секреции ПЖ, повышается активность ферментов ПЖ (амилаза, липаза, трипсин) в крови
Проводится исследование антигена CA 19-9, который, как правило, повышен при раке поджелудочной железы.
Для диагностики инсулиномы исследуют уровень сахара, инсулина, С-пептида. Для диагностики глюкагономы — уровень глюкагона в крови. Для диагностики гастриномы — уровень гастрина в крови.
Менее специфичным методом является определение уровня Раково-эмбрионального антигена
Инструментальная диагностика
• Рентгенологическое исследование с контрастированием желудка и двенадцатиперстной кишки позволяет выявить только ряд косвенных симптомов рака поджелудочной железы, обусловленных давлением опухоли на соседние органы: деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание «подковы» двенадцатиперстной кишки, сдавление ее нисходящей ветви с дефектом наполнения по внутреннему контуру. Также рентгенологическое исследование позволяет обнаружить стеноз двенадцатиперстной кишки
• УЗИ органов брюшной полости помогает выявить причину появления желтухи и болей в верхней части живота. Нередко эти симптомы встречаются при наличии камней в желчных протоках либо в протоках поджелудочной железы.
• КТ — метод исследования, который позволяет изучить поджелудочную железу в любой ее части и выявить даже небольшую опухоль, не заметную на УЗИ. Если на компьютерной томограмме в поджелудочной железе видна опухоль, необходимо установить, из каких клеток она состоит.
• Для верификации диагноза рака поджелудочной железы производят тонкоигольную пункционную биопсию новообразования под контролем УЗИ или КТ.
Лечение
При раке головки поджелудочной железы выполняют панкреатодуоденальную резекцию. Необходимо удалить забрюшинные лимфатические узлы, а также лимфатические узлы, расположенные по ходу печеночно-двенадцатиперстной связки. Реконструктивный этап хирургического лечения рака поджелудочной железы предусматривает формирование панкреатодуаденального, холедохоеюнального и гастроеюнального анастомозов.
Лечение рака головки и тела поджелудочной железы: при этом типе рака, а также диффузном раке железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении: всей поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Лечение завершают наложением двух анастомозов — холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза.
Лечение рака тела и хвоста поджелудочной железы: при раке тела и хвоста органа выполняют левостороннюю (дистальную) резекцию органа в сочетании со спленэктомией. Культю проксимальной части поджелудочной железы ушивают наглухо.
Альтернативные методы терапии рака поджелудочной железы:
Рентгенотерапия в комбинации с химиотерапией несущественно продлевает жизнь
Паллиативное лечение рака поджелудочной железы при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и непроходимости двенадцатиперстной кишки.
Современные методы полихимиотерапии и лучевое лечение лишь незначительно увеличивают продолжительность жизни пациентов. Химиотерапия рака поджелудочной железы — это лекарственный метод лечения, который применяется после операции в комбинации с радиотерапией либо самостоятельно. В химиотерапии рака поджелудочной железы используют следующие лекарственные препараты: Гемцитабин (Гемзар), Иринотекан (Кампто), Карбоплатин, 5-фторурацил и др.
50. Болезни кишечника. Этиопатогенез, классификация. Особенности клинической картины при хронических энтеритах и колитах. Методы лабораторной и инструментальной диагностики энтеритов и колитов. Лечение. Профилактика.
СМ вопрос 51, 52
+
СРК
Синдром раздражённого кишечника - функциональное заболевание, для которого характерно наличие устойчивой совокупности кишечных симптомов при отсутствии "симптомов тревоги" и органических заболеваний. Синдром раздражённого кишечника диагностируют при наличии болей и/или дискомфорта в животе, которые проходят после акта дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника:
• изменением частоты стула (чаще 3 раз в день или реже 3 раз в неделю);
• изменением консистенции кала (жидкий, твердый);• изменением акта дефекации;
• императивными позывами;• чувством неполного опорожнения кишечника;
• необходимостью дополнительных усилий при дефекации;
• выделением слизи с калом;• вздутием живота, метеоризмом;• урчанием в животе.
Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес. В патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка.
Этиопатогенез
• тип личности (истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления), психоэмоциональные стрессовые факторы, приводящие к изменению порога чувствительности висцеральных рецепторов стенки кишки и влияющих на двигательную функцию кишечника.
• нарушение баланса биологически активных веществ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонина, гистамина, брадикинина, холецистокинина, нейротензина, вазоактивного интестинального полипептида, энкефалинов и эндорфинов).
• режим и характер питания: нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов, недостаток пищевых волокон приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, состава микробной микрофлоры, повышению внутрикишечного давления.
• Перенесённые острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбактериоза также могут способствовать развитию синдрома раздражённого кишечника.
Нарушения моторики кишечника при синдроме раздражённого кишечника могут быть как по гипер-, так и по гиподинамическому типу, причём они могут чередоваться. Расстройства секреторной функции проявляются повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки, что обусловлено влиянием биологически активных веществ и бактериальных токсинов.
Клиника
Основные жалобы пациентов с синдромом раздражённого кишечника - боль в животе, нарушения стула и метеоризм.
• Боли в животе могут быть различного характера: от тупых, давящих, распирающих до нестерпимых схваткообразных; обычно локализуются в боковых и/или нижних отделах живота, в левом и правом подреберьях (синдром печёночного и селезёночного углов) с иррадиацией в соответствующие половины грудной клетки. Возникновение болей связано с приёмом пищи, стрессом, физической нагрузкой. Боли уменьшаются или исчезают после акта дефекации или отхождения газов. Особенность болевого синдрома - возникновение болей в утренние или дневные часы (при активности больного) и стихание во время сна, отдыха.
• Нарушения стула могут проявляться как диареей, так и запором, а также их чередованием.
• Для синдрома раздражённого кишечника с преобладанием запоров характерно наличие фрагментированного, "овечьего" кала. Позывы к дефекации сохранены, стул может быть даже ежедневным, с отхождением 1-3 плотных комочков кала без чувства полного опорожнения кишечника.
• При диарее частота стула составляет 3-5 раз в день с выделением небольшого количества кала. Диарея может быть вызвана приёмом пищи (гастроколитический рефлекс) или стрессом ("медвежья болезнь"). Диарея отсутствует в ночное время и обычно возникает утром, после завтрака. Позывы на дефекацию могут носить императивный характер, что объясняется не только усилением двигательной функции кишечника, но и повышенным газообразованием. При первом акте дефекации стул может быть оформленным, при последующих - кашицеобразным или жидким. Общая масса кала в течение суток составляет не более 200 г.
• Метеоризм и вздутие живота - следствие дисбактериоза с развитием бродильных и гнилостных процессов в кишечнике.
При объективном обследовании обнаруживают болезненность при пальпации всех отделов ободочной кишки, спазмированную плотную сигмовидную кишку, вздутую урчащую слепую кишку.
Течение заболевания многолетнее без прогрессирования.
Выделяют три варианта течения синдрома раздражённого кишечника:
• с преобладанием болей в животе и метеоризма,
• с преобладанием диареи
• с преобладанием запоров.
Общее состояние больных обычно хорошее и не соответствует многочисленным жалобам (сочетание болей в животе и кишечных расстройств с головными болями, нарушениями сна, учащением мочеиспускания и т.д.). Характер жалоб изменчив, прослеживается связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами. Типичным для синдрома раздражённого кишечника является отсутствие симптомов в ночное время.
Диагностика
• Общий анализ крови и биохимические показатели в пределах нормы. При исследовании кала могут быть обнаружены признаки дисбактериоза.
• При рентгенологическом исследовании (ирригоскопии) обнаруживают типичные признаки дискинезии: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращённых и расширенных участков и/или избыточную секрецию жидкости в просвет кишечника.
• Эндоскопическое исследование (колоноскопию с биопсией) проводят в обязательном порядке для исключения органической патологии, так как только морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет в конечном итоге отличить синдром раздражённого кишечника от воспалительных поражений кишечника.
• УЗИ органов брюшной полости позволяет исключить жёлчнокаменную болезнь, кисты и кальцинаты в поджелудочной железе, объёмные образования.
• ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки тонкой кишки проводят для исключения целиакии.
Лечение
Цели лечения - воздействие на психоэмоциональную сферу, коррекция нарушенных кишечных функций, купирование болевого синдрома. Лечение проводят в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные, нуждающиеся в углубленном обследовании для уточнения диагноза.
Немедикаментозное лечение:
-модификация диеты,
-устранение воздействия стрессовых факторов,
-психотерапевтическое воздействие с объяснением причин заболевания и возможных путей его устранения.
Назначают диету с исключением некоторых продуктов. Чаще всего больные плохо переносят молоко, газированные напитки, животные жиры, капусту (в том числе цветную, брокколи), бобовые, алкоголь. Употребление газированных напитков и приём напитков через соломинку, использование жевательной резинки приводит к аэрофагии и может провоцировать развитие симптоматики.
• Больным с запорами рекомендуют потребление большого количества растительной клетчатки в виде нерафинированных продуктов, овощей и фруктов, морской капусты, хлеба с отрубями; введение в рацион пищевых волокон в виде отрубей в возрастающих дозах.
• При наличии диареи следует убедиться, что у больного нет лактазной недостаточности и он не употребляет большое количество кофеина, фруктозы, сорбитола и слабительных средств (в том числе растительного происхождения, входящих во многие биологические добавки к пище).
Медикаментозное
• Болевой синдром для его купирования обычно применяют спазмолитики (дротаверин по 2 таблетки 3-4 раза в день, мебеверин по 200 мг 2 раза в день, пинаверия бромид по 50 мг 3 раза в день), в ряде случаев в сочетании с седативными ЛС.
• Для купирования диареи применяют лоперамид по 4 мг после первого жидкого стула, затем по 2 мг после каждого жидкого стула (но не более 16 мг/сут). адсорбенты (карбоната кальция, активированного угля, смектита диокта-эдрического).
• При запорах мягкие осмотические слабительные, например, лактулозу в дозе 30-50 мл/сут либо подорожника семенную кожуру по 2-6 пакетиков в день. При неэффективности указанных ЛС дополнительно назначают прокинетики.
• Для уменьшения выраженности метеоризма применяют симетикон по 2 капсулы 3 раза в день.
• Если синдром раздражённого кишечника сочетается с дисбактериозом, сначала проводят антибактериальную терапию, а затем восстановление нормальной микрофлоры с помощью пробиотиков (бифидобактерии бифидум, лактобактерии ацидофильные).
ПСИХОТЕРАПИЯ
. Применяют различные способы психотерапии в сочетании с антидепрессантами, транквилизаторами в зависимости от вида психопатологического синдрома. Эти препараты не уменьшают выраженность болевого синдрома, однако улучшают качество жизни. Лечение проводят совместно с психотерапевтом.
Псевдомембранозный колит (колит, ассоциированный с приёмом антибиотиков) - острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridium difficile и развивающееся как осложнение антибактериальной терапии.
Этиология и патогенез. Причина псевдомембранозного колита -C. difficile - грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм с фекально-оральным механизмом передачи. Патогенные штаммы C. difficile продуцируют эндотоксин A и цитотоксин B. Заболевание возникает только при приёме антибактериальных ЛС (в первую очередь ампициллина, клиндамицина, цефалоспоринов III поколения), которые, подавляя нормальную кишечную микрофлору, создают условия для избыточного роста C. difficile.
Клиническая картина. Заболевание развивается во время лечения антибактериальными ЛС или после окончания антибиотикотерапии (чаще в течение первых 10 сут, реже - через 6-8 нед) и манифестирует водянистой диареей и схваткообразными болями в животе. В тяжёлых случаях диарея становится очень частой, сопровождается высокой лихорадкой, обезвоживанием, гипотензией, в испражнениях появляется кровь.
При колоноскопии отличительным признаком заболевания служит наличие на слизистой оболочке толстой кишки желтовато-белесоватых фибринозных наложений.
Установить диагноз позволяют следующие методы.
• Бактериологическое исследование фекалий с целью выявления C. difficile.
• ИФА на предмет обнаружения токсинов A и B в кале.
Дифференциальную диагностику проводят с другими диареями, ассоциированными с приёмом антибактериальных ЛС, воспалительными заболеваниями кишечника.
Лечение. При лёгком течении для купирования заболевания может быть достаточно отмены антибактериальных ЛС. В других случаях используют метронидазол или ванкомицин.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО ПО БОЛЕЗНЯМ КИШЕЧНИКА
Целиакия
Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией вследствие иммуноопосредованного воспалительного повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, пусковым фактором которого выступает потребление с пищей пшеничного глютена или родственных белков ржи или ячменя, лицами, имеющими наследственную предрасположенность к этому заболеванию.
Этиопатогенез.
Доказана генетическая предрасположенность к целиакии: более чем у 97% больных целиакией выявляют Аг HLA-DQ2 и HLA-DQ8.
Развитие проявлений заболевания зависит от поступления с пищей глютена; аглютеновая диета приводит к клиническому улучшению
Клиника.Классическая картина заболевания характеризуется вздутием живота, диареей, потерей массы тела, задержкой развития, которые появляются у новорождённых при добавлении в детский рацион каш. Дети с нелечёной целиакией отстают в росте, массе тела, половом созревании, у них могут развиваться железо- и фолиеводефицитная анемия, рахит.
У взрослых наиболее типичным проявлением болезни выступает железодефицитная анемия. Симптомы мальабсорбции могут быть спровоцированы беременностью, инфекционным гастроэнтеритом, оперативным вмешательством на брюшной полости.
Другие проявления заболевания включают В12-дефицитную анемию, остеопороз, коагулопатию, афтозный стоматит, бесплодие и выкидыши, гипертрансаминаземию, стеатоз печени, гипоспленизм, внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы, психические и неврологические нарушения.
Герпетиформный дерматит с наличием в коже линейных депозитов IgA в 100% случаев ассоциируется с целиакией и излечивается при соблюдении аглютеновой диеты.
Диагностика
Эндоскопическую биопсию дистальных отделов двенадцатиперстной кишки с последующим гистологическим исследованием проводят при типичной картине заболевания или характерных проявлениях
Серологические тесты на целиакию позволяют обосновать показания к биопсии Они включают определение: • антиглиадиновых АТ;• антиретикулиновых АТ; • антиэндомизиальных АТ; • антитрансглютаминазных АТ. В сомнительных случаях показано HLA-типирование.
Лечение
Больным пожизненно назначают строгую аглютеновую диету с исключением продуктов, содержащих пшеницу, рожь и ячмень. На начальном этапе лечения из рациона исключают также продукты, содержащие овёс (они могут иметь примесь токсичных злаков), и молочные продукты (при целиакии часто развивается вторичная лактазная недостаточность). Проводят коррекцию метаболических нарушений - мероприятия, направленные на устранение белковой, витаминной недостаточности, расстройств водно-электролитного баланса
Синдром избыточного размножения бактерий
В содержимом тонкой кишки здоровых людей присутствует небольшое количество грамположительной аэробной микрофлоры (менее 104 бактерий в 1 мл в тощей кишке, менее 105 в 1 мл в подвздошной кишке). При синдроме избыточного размножения бактерий количество бактерий в тонкой кишке увеличивается преимущественно за счёт грамотрицательных микроорганизмов (E. coli) и анаэробов (Clostridia, Bacteroides)..
Патогенез
Бактериальное обсеменение тонкой кишки вызывает преждевременную деконъюгацию солей первичных жёлчных кислот. Образующиеся соли вторичных жёлчных кислот стимулируют секрецию воды и электролитов в просвет кишки, что приводит к развитию диареи. Снижение в просвете кишки концентрации солей конъюгированных жёлчных кислот обуславливает нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, появление жира в кале (стеаторея). Бактериальные токсины и метаболиты связывают витамин В12. Бактерии также способны непосредственно повреждать энтероциты, что приводит к энтеропатии с нарушением всасывания углеводов, белков и жиров.
Клиника и диагностика
У больных с синдромом избыточного размножения бактерий развиваются осмотическая диарея, стеаторея, потеря массы тела, гипоальбуминемия, В12-дефицитная анемия. Возможна также железодефицитная анемия вследствие кровопотери через повреждённую слизистую оболочку кишки. Уровень фолатов, как правило, в норме или повышен, так как микробная флора участвует в их синтезе. В тяжёлых случаях развивается дефицит жирорастворимых витаминов и кальция с соответствующими клиническими синдромами.
В пользу синдрома избыточного размножения бактерий свидетельствуют перенесённые ранее операции на ЖКТ, наличие сахарного диабета, системной склеродермии, ахлоргидрии, болезни Крона, кишечных свищей, дивертикулов, преклонный возраст.
Для диагностики применяют следующие лабораторно-инструментальные методы.
• Рентгенологическое исследование тонкой кишки - выявление дивертикулов, стриктур и опухолей.
• Дыхательные тесты (14С-ксилозный, водородный, с лактулозой и др.) основаны на регистрации в выдыхаемом воздухе продуктов метаболического превращения бактериями (обычно живущими в толстой кишке) принятых внутрь субстратов. Если ферментация субстратов начинается до толстой кишки, метаболиты в выдыхаемом воздухе появляются раньше, что является доказательством избыточного размножения бактерий в тонкой кишке.
• Количественный микробный анализ содержимого тонкой кишки, полученного при её интубации. Интубацию осуществляют эндоскопически с использованием стерильных катетеров. Если при бактериальном посеве кишечного содержимого бактериальное число составляет более 105 в 1 мл, диагноз можно считать подтверждённым. Метод сложен и редко используется в клинической практике.
Лечение
При возможности устраняют причину, вызвавшую избыточное размножение бактерий. Назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, эффективные против анаэробных бактерий. Проводят симптоматическую терапию проявлений синдрома мальабсорбции.
Синдром нарушенного всасывания
Синдромом нарушенного всасывания (мальабсорбции) называют нарушения всасывания питательных веществ, связанные с расстройствами их внутриполостного переваривания, мембранного транспорта в слизистой оболочке и оттока крови и лимфы (содержащих расщеплённые компоненты) от тонкой кишки.
Клиника
Мальабсорбция может быть парциальной или тотальной и имеет разную степень выраженности. Наиболее раннее и постоянное проявление мальабсорбции - потеря массы тела в условиях полноценного питания. Накопление в просвете кишки осмотически активных веществ приводит к развитию осмотической диареи. Объём каловых масс при мальабсорбции увеличивается (полифекалия).
• Нарушение переваривания и всасывания жиров выступает причиной стеатореи.
• Белковая недостаточность манифестирует потерей массы тела, гипопротеинемией и отёками.
• Нарушение всасывания витаминов и микроэлементов.( тут все от ЖДА, и сухой кожи, до парастезий и судорог из-за недостатка кальция)
Диагностика
При лабораторном исследовании могут быть обнаружены анемия, снижение в сыворотке крови концентрации альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, укорочение протромбинового времени. В кале выявляют нейтральный жир (стеаторею). Диагностическое значение может иметь исследование кала на скрытую кровь и патогенных простейших.
Оценка всасывательной функции тонкой кишки. Для этого в клинической практике в основном используют косвенные методы. Они основаны на определении в крови, моче, слюне или кале содержания различных веществ, принятых внутрь. Диагностическая ценность различных косвенных методов примерно одинакова. Наиболее часто применяют пробу с D-ксилозой. После приёма внутрь 5 г D-ксилозы определяют её экскрецию в 2- и 5-часовой порциях мочи. В норме за 2 ч выделяется не менее 0,7 г ксилозы, за 5 ч - не менее 1,2 г.
Для изучения всасывания витамина В12 используют тест Шиллинга. После приёма меченного 57Co витамина В12 его суточная экскреция с мочой в норме составляет не менее 10%. Показатели ниже 5% свидетельствуют о нарушении всасывания витамина В12 в тонкой кишке.
Поиск причины мальабсорбции. В настоящее время на первый план выходят методы, направленные не столько на выявление синдрома мальабсорбции, сколько на установление его причины. Так, рентгенография тонкой кишки позволяет обнаружить дивертикулы, лимфому, межкишечные анастомозы и т.п. Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией её проксимальных отделов даёт возможность диагностировать болезнь Уиппла, целиакию, лимфому, болезнь Крона. Водородный дыхательный тест с лактозой позволяет исключить лактазную недостаточность, а тест с лактулозой - синдром избыточного размножения бактерий в тонкой кишке
Лечение
Больным с синдромом мальабсорбции назначают физиологически полноценную диету, содержащую повышенное количество белка. Проводят лечение основного заболевания. Коррекция метаболических нарушений включает мероприятия, направленные на устранение белковой, витаминной недостаточности и расстройств водно-электролитного баланса. При экзокринной панкреатической недостаточности назначают ферментные препараты.
Дивертикулярная болезнь
Дивертикул - мешковидное выпячивание стенки полого органа. Различают истинные и ложные дивертикулы органов ЖКТ. При истинных (врождённых) дивертикулах выпячиваются все слои кишечной стенки, при ложных (приобретённых) - слизистая и подслизистая оболочки выпячиваются между волокнами мышечной оболочки кишки.
Дивертикулёз - наличие дивертикулов кишки без развития клинических симптомов. При развитии клинических проявлений, обусловленных наличием дивертикулов кишки, патологический процесс называют дивертикулярной болезнью.
Дивертикулит - воспаление дивертикула с возможным вовлечением близлежащих структур (перидивертикулит)
Классификация
• бессимптомный дивертикулёз;
• дивертикулёз с клиническими проявлениями;
• дивертикулёз с осложнённым течением.
В зависимости от локализации поражения выделяют:
• дивертикулёз тонкой кишки;
• дивертикулёз толстой кишки.
Клиника обычно протекает бессимптомно. В редких случаях возможны застой кишечного содержимого, избыточное размножение бактерий и связанный с этим синдром мальабсорбции. Осложнения (перфорация, воспаление и кровотечение) возникают значительно реже, чем при дивертикулах толстой кишки.
Клиническая картина дивертикулярной болезни толстой кишки более яркая. Больных беспокоят следующие жалобы:
• регулярно возникающие продолжительные боли в левой подвздошной области (реже по ходу других отделов толстой кишки), исчезающие после акта дефекации;
• затруднённое отхождение кала в виде шариков с примесью слизи;
• вздутие живота и обильное отхождение газов;
• диспептические явления, связанные с часто сопутствующими дивертикулёзу грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и желчнокаменной болезнью.
При дивертикулёзе толстой кишки могут развиваться осложнения.
• Дивертикулит возникает примерно у 25% пациентов и проявляется следующими симптомами.
- Остро возникшие боль и напряжение мышц передней брюшной стенки (преимущественно в левом нижнем квадранте живота).
- При прогрессировании заболевания повышается температура тела, появляется озноб.
- Беспокоят анорексия, тошнота, рвота, нарушения стула (диарея или запор).
- При распространении воспалительного процесса с дивертикула на окружающие ткани формируются болезненный плотный малоподвижный инфильтрат в брюшной полости и кишечная непроходимость.
- При вовлечении в процесс мочевого пузыря возникает дизурия.
• При перфорации дивертикула в брюшную полость развивается разлитой перитонит, при перфорации в забрюшинную клетчатку или пространство между листками брыжейки - инфильтраты или абсцессы. Развитие перитонита может быть связано не только с перфорацией дивертикула, но и с абсцессами, образующимися в кишечной стенке при дивертикулите.
• Кровотечение возникает в 20-25% случаев и нередко служит единственным проявлением заболевания. Объём кровопотери бывает различным: от скрытой кровопотери до массивного профузного кровотечения, сопровождающегося коллапсом.
• Кишечная непроходимость при дивертикулёзе чаще бывает обтурационной и возникает из-за воспалительного инфильтрата, сдавливающего кишку, спаечного процесса, приводящего к деформации кишки и её брыжейки, а в отдельных случаях - из-за спазма гладкой мускулатуры кишки. • Внутренние или, реже, наружные кишечные свищи.
Диагностика• При дивертикулите в анализах крови обычно обнаруживают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, а при кровотечениях - признаки железодефицитной анемии.
• Данные копрологического исследования, подтверждающие наличие воспаления: нейтрофилы, наличие в слизи большого количества макрофагов, слущенного эпителия.
• При образовании кишечно-мочепузырного свища в моче возможно обнаружение повышенного количества лейкоцитов, эритроцитов, компонентов кишечного содержимого, микроорганизмов, специфичных для кишечника.
• Ирригографию считают наиболее ценным диагностическим исследованием при дивертикулёзе толстой кишки. Цистоскопия и цистография показаны при подозрении на пузырно-кишечные свищи. Обзорную рентгенографию органов брюшной полости в горизонтальном и вертикальном положениях проводят при подозрении на перфорацию дивертикула и наличие свободного воздуха в брюшной полости.
• При колоноскопии выявляют характерные эндоскопические признаки дивертикулёза - наличие единичных или множественных устьев дивертикулов в стенке кишки.
• УЗИ органов брюшной полости, почек проводят для исключения патологии других органов.
• КТ показана в острой стадии заболевания для оценки состояния кишечной стенки и смежных органов.
• Ангиография может потребоваться при кровотечении из дивертикула. Возможно проведение терапевтических мероприятий посредством эмболизации кровоточащего сосуда. • Фистулография.
Лечение• диета с высоким содержанием пищевых волокон (приём отрубей, добавок с пищевыми волокнами)
• При дивертикулёзе с выраженными клиническими проявлениями показаны послабляющая диета, спазмолитические и прокинетические ЛС, препараты, нормализующие состав микрофлоры кишечника (пробиотики). При запорах принимают осмотические слабительные средства (лактулоза в виде сиропа в дозе 15-45 мл в сутки).• При дивертикулите рекомендуют назначать антибиотики, кишечные антисептики, средства, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника, осмотические слабительные ЛС.
Оперативное лечение необходимо при следующих ситуациях: перфорация дивертикула в брюшную полость; кишечная непроходимость; профузное кровотечение; наличие свищей; рецидивирующий дивертикулит, осложнённый формированием абсцессов.