Митральная недостаточность
Этиология:
Клинически значимая митральная недостаточность:
Острая митральная недостаточность: • разрыв хорд митрального клапана вследствие травмы; • отрыв папиллярных мышц митрального клапана; • перфорация створок митрального клапана при инфекционном эндокардите.
Хроническая митральная недостаточность: • инфаркт папиллярных мышц створок клапана + рубцовая деформация подклапанного аппарата; • ИБС или ишемическая кардиомиопатия; • фиброз и кальциноз створок митрального клапана и подклапанных структур в результате атеросклероза; • гемодинамически значимый пролапс митрального клапана; • болезни соединительной ткани и коллагенозы (острая ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит и т.д.); • инфекционный эндокардит; • дилатационная кардиомиопатия.
Функциональная митральная недостаточность: митральная регургитация различной степени тяжести выявляется только при физической нагрузке, в то время как в покое она отсутствует, а также не выявляются анатомические изменения аппарата митрального клапана.
Патогенез:
При митральной недостаточности отсутствует полное смыкание сворок митрального клапана в систолу желудочков, и часть крови в систолу забрасывается в левое предсердие. При ЭхоКГ регистрируется регургитация, если в левое предсердие поступает 4,0 см3 крови и более.
При забросе крови в левое предсердие в нем повышается давление, что приводит к увеличению градиента давления между левым предсердием и желудочком, в результате чего кровоток практически не нарушается.
Затем, как и при митральном стенозе, удлиняется систола левого предсердия, вследствие чего кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. На этом этапе наблюдается дилатация левого предсердия и желудочка и при объективном обследовании отмечается увеличение границы сердца вверх и влево. При пальпации верхушечный толчок усилен, разлитой (не «покрывается 3 пальцами»), смещен влево.
Повышение давления в левом предсердии ретроградно приводит к увеличению давления в легочной артерии. При аускультации сердца обычно выслушивается акцент II тона на легочной артерии, как проявление легочной гипертензии.
При митральной недостаточности при объективном обследовании наблюдается систолический шум на верхушке сразу после I тона. Он обусловлен как за счет регургитации крови в левое предсердие, так и вследствие турбулентного кровотока вокруг створок митрального клапана, особенно при их деформации. I тон ослаблен вследствие отсутствия периода «замкнутых клапанов», а также за счет наслаивания на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпадающей с ним по времени.
Увеличение левого предсердия, как и при митральном стенозе, приводит к сдавлению им левой подключичной артерии (симптом Попова), реже — к дисфагии или осиплости голоса (симптом Ортнера).
Клиника
• Одышка инспираторного характера. При физической нагрузке, обычно интенсивной, этот симптом наблюдается при II–III степени митральной регургитации. Кроме одышки часто наблюдается застой сначала в МКК, потом и в БКК.
• Слабость, повышенная утомляемость наблюдаются вначале в результате неадекватного минутного объема сердца, а позже — из-за прогрессирующей легочной гипертензии.
• Боли в области сердца. Чаще отмечаются ноющие, колющие, давящие в левой половине грудной клетке. Четкая связь с физической нагрузкой обычно не прослеживается. Боли связаны с относительной коронарной недостаточностью вследствие выраженной гипертрофии левого желудочка.
Что видим объективно:
· расширение границ сердца вверх и влево;
· голо (пан) систолический шум на верхушке (поздний систол шум);
· акцент II тона на легочной артерии;
· снижение амплитуды пульсовой волны на левой руке (pulsus different);
· ранний диастолический тон (быстрое наполнение ЛЖ в диастолу);
· диастолическое дрожание (большой поток крови в ЛЖ в начале диастолы);
· «ослабление» I тона на верхушке.
Одновременно все признаки встречаются достаточно редко. Поэтому один из клинических критериев диагностики — это систолический шум на верхушке + 2 любых признака.
Диагностика митральной недостаточности
• ЭКГ — признаки «P-mitrаle», гипертрофии левого желудочка, а при декомпенсации митральной недостаточности — правого желудочка.
• Рентгенография грудной клетки. На ранних стадиях на рентгенограмме грудной клетки изменения могут отсутствовать. Только при рентгеноконтрастировании с барием может быть выявлено отклонения пищевода по дуге радиусом 4–5 см на уровне левого предсердия. На поздних стадиях могут быть выявлены увеличение 1, 2 и 3 дуг левого контура сердца (1 дуга — левое предсердие, 2 — легочная артерия, 3 — левый желудочек), а также признаки венозного застоя в легких.
• Эхокардиография:
• При допплерокардиографическом исследовании регургитация в левое предсердие в систолу желудочков.
• Катетеризация сердца.
Степени тяжести в зависимости от объема регургитации крови (в %) в сравнении с сердечным выбросом:
– I степень, или «мягкая» — регургитация менее 20% сердечного выброса;
– II степень, или «умеренная» — регургитация 20–40% сердечного выброса;
– III степень, или «средняя» — регургитация 40–60% сердечного выброса;
– IV степень, или «тяжелая» — регургитация более 60% сердечного выброса.
Степени тяжести митральной регургитации, определенной с помощью цветовой допплерокардиографии:
– I степень — регургитация менее 4 см2;
– II степень — регургитация от 4 до 8 см2;
– III степень — регургитация более 8 см2;
– IV степень — ток регургитации определяется в устье легочных вен.
Скрининговая оценка с помощью цветовой допплерокардиографии:
– I степень — регургитация визуализируется от створок митрального клапана до 1/3 левого предсердия;
– II степень — до середины левого предсердия;
– III степень — до верхушки левого предсердия;
– IV степень — ток регургитации определяется в устье легочных вен.
Осложнения митральной недостаточности
• Сердечная астма.
• Кровохарканье.
• Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения.
• Нарушения сердечного ритма. Чаще наблюдаются пароксизмы мерцания или трепетания предсердий и экстрасистолия, чаще наджелудочковая.
• Сдавление органов, прилегающих к левому предсердию или при аневризматическом его расширении.
• Правожелудочковая недостаточность в сочетании с декомпенсацией левого желудочка, проявляющаяся в большинстве случаев анасаркой (увеличением печени, отеками нижних конечностей, асцитом, гидротораксом).
• Высокий риск развития инфекционного эндокардита.
Консервативное лечение
Показано при СН I–II ФК по NYHA.
• Профилактика возвратных ревмокардитов, вторичных бактериальных эндокардитов и гемодинамического прогрессирования митральной недостаточности: противопоказаны нагрузки, при опасности бактериемии использование коротких курсов АБ.
• Профилактика прогрессирования СН: нитраты, диуретики и ингибиторы АПФ. Следует отметить, что в настоящее время сердечные гликозиды широко используются для улучшения функции левого желудочка при хронической митральной недостаточности, в том числе для уменьшения частоты сердечных сокращений при хронической форме фибрилляции предсердий.
• Профилактика наджелудочковых нарушений сердечного ритма. При митральной недостаточности наиболее часто наблюдаются пароксизмы мерцания предсердий. Предвестником этой аритмии нередко являются наджелудочковые экстрасистолы. При их появлении показаны небольшие дозы β-адреноблокаторов, например метопролол в дозе 25–50 мг, соталол в дозе 40–60 мг/сут, реже — верапамил в дозе 80–160 мг/сут, сердечные гликозиды. Следует отметить, что чем больше расширен левый желудочек, тем с большей осторожностью следует назначать β-адреноблокаторы и антагонисты кальция.
• Профилактика тромбоэмболий большого и малого кругов кровообращения.
Хирургическое лечение митральной недостаточности
Показание к оперативному лечению: • митральная недостаточность II степени и более; • СН III–IV; • тромбоэмболии сосудов БКК + СН I–II (абсолютное показание); • инфекционный эндокардит митрального клапана (с митральной регургитацией) при неэффективности АБ терапии; • признаки значительной систолической дисфункции ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 40%).
В настоящее время выполняют следующие виды оперативных вмешательств: • пластика митрального клапана; • протезирование митрального клапана.
Оперативное лечение малоэффективно при вторичной митральной недостаточности, например, вызванной дилатационной кардиомиопатией, а также при исходно сниженной фракции выброса левого желудочка — менее 30%.
После протезирования митрального клапана всем больным показана терапия варфарином с контролем МНО от 2 до 3,5 ЕД. При отсутствии стойкого снижения протромбина к этому препарату можно добавить 80–100 мг Аспирина или Дипиридамол по 75 мг/сут.