26. Кардиогенный шок. Определение, причины развития. Клинические и гемодинамические критерии. Неотложная терапия.

Это все по Олесину будет, ниже добавлю чего-нибудь нормального.

Кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции.

Классификация:

1) Рефлекторный/болевой перераздражение сосудистого центра => инактивация его => снижение АД и коллапс);

2) Аритмический (снижение МОК => агрегация тромбоцитов и вазоспазм, увеличение катехоламинов => коллапс);

3) Истинный (нет болей, нет аритмии): снижение МОК => увеличение КА =. спазм мелких артерий => шунтирование крови;

4) Ареактивный (если больной не обращается, нет болей, нет аритмии): 4 раза вводим норадреналин по 1 мг в/в, если есть эффект то истинный, если нет эффекта, то ареактивный шок => баллонная контрпульсация.

Клинические критерии:

1.систолическое АД <90 без гипертонической болезни; <100 с гипертонической болезнью в анамнезе.

2.нитевидный пульс

3.бледность кожных покровов

4.анурия <100 /олигоурия <500

5.ногтевое ложе (белое пятно на ногтях после надавливания проходит не сразу); мраморность кожных покровов *норма <1 сек >1 сек->1 стадия >2 сек-> 2 стадия >3 сек->3 стадия.

! Если 1-3 критерии->коллапс. Если 1-5->шок.

Механизм кардиогенного шока:

Причина кардиогенного шока: шунтирование крови (поступление крови из артериол в венулы, минуя капилляры, из-за открытия шунтов) с последующей централизацией кровообращения.

Что запускает шунтирование? Сильные ангинозные боли и (или) ↓минутного объема крови → ↓АД (<90) и ↓регионарный кровоток → компенсаторный спазм артериол → кровь не доходит до капилляров → шунтирование.

Механизм кардиогенного коллапса:

• Характеризуется развитием шока в первые часы развития инфаркта миокарда. Основным механизмом развития «рефлекторного» коллапса является нарушение функции сосудодвигального центра за счет развития его функциональной блокады в результате избыточного поступления в него импульсов из болевых рецепторов.

• Другой механизм развития этого вида коллапса является результатом активизации на фоне болевого синдрома рефлекса Бецольда–Яриша, проявляющийся выраженной брадикардией (с частотой сердечных сокращений менее 50–60 в минуту) и гипотонией. Снижение минутного объема крови может быть обусловлено как систолической дисфункцией из-за больших размеров очага поражения миокарда (более 40% от площади левого желудочка), так и его диастолической дисфункцией. Кроме того, клинически значимое уменьшение минутного объема крови может наблюдаться в результате развития тахи- или брадисистолических форм нарушения сердечного ритма и проводимости.

Лечение:

-Рефлекторный(болевой) шок: фентанил 0,1 мг +дромперидол 5 мг, если не помогло морфин 10-20 мг Критерии эффективности: купирование боли, нормализация АД (если не помогло-> расценивается как истинный шок)

-Аритмический шок: • электрокардиоверсия: тахиаритмия • электрокардиостимуляция: брадиаритмия Критерий эффективности: нормализация АД

-Истинный шок: норадреналин, допамин, добутамин

- Ареактивный шок: вводится 4 раза каждые 5 минут по 1 мг норадреналина Если нет эффекта -> ставится ареактивный шок и выполняют балонную контропульсацию (баллон в аорту выше бифуркации). Если и балонная не помогла -> искусственное кровообращение.

Добавки не по Олесину:

Гемодинамические критерии:

• давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald),

• сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м,

• повышение общего периферического сосудистого сопротивления,

• увеличение конечного диастолического давления левого желудочка,

• снижение ударного и минутного объемов.

Клинические критерии диагностики:

• симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледноцианотичная, мраморная, влажная кожа;

• акроцианоз;

• спавшиеся вены;

• холодные кисти и стопы;

• снижение температуры тела;

• удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока);

• нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение);

• олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч);

• при крайне тяжелом течении — анурия;

• снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут;

• снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже;

• снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.

Лечение:

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке:

1. Купирование болевого синдрома, который является одной из причин снижения артериального давления при инфаркте миокарда. Наиболее эффективно применение нейролептаналгезии.

2. Нормализация ритма сердца:

• При низком артериальном давлении для купирования тахикардии наиболее эффективна электроимпульсная терапия.

• При брадикардии, вызванной остро АВ-блокадой - эндокардиальная кардиостимуляция.

• При ОИМ для профилактики желудочковых аритмий - лидокаин внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2% раствора), затем внутривенно капельно со средней скоростью 1-4 мг/мин. В сутки не более 2-3 г. При неэффективности - новокаинамид или бета-блокаторы внутривенно.

• При гипокалиемии (уровень К+ ниже 3,5 ммоль/л): 10 ммоль калия на 50-100 мл раствора глюкозы внутривенно капельно в течение получаса, далее повторяем до достижения уровня K+ в плазме 4-4,5 ммоль/л.

• При гипомагнезиемии (уровень Mg++ в плазме крови ниже 0,7 ммоль/л): 1-2 г сульфата магния на 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводится в течение 50-60 минут, потом - от 0,5 до 1 г каждый час, до 24 часов.

3. Усиление инотропной функции миокарда Если артериальное давление не стабилизируется после купирования болевого синдрома и нормализации ритма сердца, это говорит о развитии истинного кардиогенного шока. Повышаем сократительную активность ЛЖ стимулированием оставшегося жизнеспособным миокарда. Допамин и добутамин. Дофамин: 200 мг (1 ампула) на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно капельно. Добутамин - начальная доза при внутривенной инфузии составляет 5 мкг/кг в 1 минуту, затем доза увеличивается до появления клинического эффекта. Препарат начинает действовать спустя 1-2 минуты после введения, однако его действие быстро прекращается после окончания введения ввиду короткого периода полураспада (2 мин.)

4. Неспецифические противошоковые мероприятия:

• глюкокортикоиды: преднизолон по 100-120 мг внутривенно струйно;

• гепарин по 10 000 ЕД внутривенно струйно;

• натрия гидрокарбонат по 100-120 мл 7,5% раствора;

• реополиглюкин - 200-400 мл, когда введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких);

• ингаляции кислорода.