18. Трепетание предсердий. Определение, клиническая картина, электрокардиографическая диагностика. Врачебная тактика при различных формах заболевания.

Трепетание предсердий – наджелудочковая тахиаритмия, характеризующаяся возбуждением предсердий с частотой 250-350 в мин.

Механизм: macro re-entry, который развивается в области истмуса (каватрикуспидального перешейка, расположенного между нижней полой веной и кольцом трикуспидального клапана).

ЭКГ-признаки:

нерегулярные RR;

нет зубца Р

наличие волн f-f с частотой 250-440

нормальный QRS

К/К: диагностическая картина ФП может варьировать от ощущения сердцебиения, одышки, тяжести в груди, расстройства сна, сонливости, слабости, психосоциальных расстройств до полного отсутствия какой-либо симптоматики

Лечение при трепетании, длительностью до 48ч: прямые антикоагулянты (гепарин).

Лечение при трепетании, длительностью более 48ч: пероральные антикоагулянты (варфарин [МНО 2-3 ед], ривароксабан, эпиксабан.

Лечение при трепетании при нестабильной гемодинамике (отек легких, коллапс, ИМ): электрическая кардиоверсия.

Без нестабильной гемодинамики: электрическая кардиоверсия.

Атипичное трепетание предсердий: электрическая кардиоверсия.

Профилактика рецидивов: катетерная абляция в области перешейка, дофетилид, амиодарон, соталол, флекаинид и пропафенон (при отсутствии структурных изменений сердца).

Контроль ЧСС: бета-АБ, антагонисты кальция.

В заключение следует подчеркнуть, что наиболее эффективным методом для предупреждения наджелудочковых тахикардий и трепетания предсердий является радиочастотная катетерная абляция, которая эффективна при атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии, в среднем в 90–96% случаев, при очаговой предсердной тахикардии и трепетании предсердий – 75–80%, причем частота осложнений не превышает 1%, а летальных исходов не наблюдалось.

19. Брадисистолические нарушения ритма. Определение, классификация, механизмы развития, электрокардиографическая диагностика. Клиническая картина и лечебная тактика при различных видах брадисистолических нарушениях ритма. По методе Олесина В группу брадиаритмий включены нарушения ритма сердца с частотой менее 60 в минуту. Эти нарушения ритма сердца могут быть связаны с нарушением функции синусового узла и с изменением физиологического внутрисердечного проведения импульса от предсердий через атриовентрикулярный узел или ножки пучка Гиса к желудочкам. Основные причины брадиаритмий: синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады. Синусовый узел (узел Киса–Фляка, центр автоматизма первого порядка) расположен субэпикардиально в верхней части правого предсердия и является физиологическим электрическим водителем сердца. В узле находятся два типа клеток: Р-клетки – пейсмейкерные (генерирующие электрические импульсы) и Т-клетки – синоатриальные (осуществляющие проведение импульсов от пейсмейкерных клеток к предсердиям и представляющие синоатриальную зону). Нормальный автоматизм узла Киса–Фляка заключается в генерации 60–90 импульсов в минуту в покое. При нагрузке частота импульсации синусового узла у здорового человека физиологически может увеличиться до 220 в минуту (с девиацией ±10%) с поправкой на возраст (минус число, равное возрасту в годах). На стандартной (обычной) электрокардиограмме электрический спайк синусового узла не регистрируется из-за его низкой амплитуды. Это возможно только с помощью специальной аппаратуры – электрокардиографа высокого разрешения или специального внутрипредсердного электрода, локализованного в области синусового узла. Поэтому в клинической практике о нарушении функции синусового узла часто судят, когда возникает стойкое уменьшение частоты синусового ритма или у больного роль водителя ритма сердца начинают выполнять нижележащие кардиальные структуры (предсердия, атриовентрикулярный узел, очень редко – волокна Пуркинье в желудочках). Синдром слабости синусового узла может быть следствием как функциональной недостаточности пейсмейкерных клеток, так и блокады проведения импульса через синоатриальные клетки. Подавление активности синусового узла или блокада проведения импульсов могут сопровождаться появлением замещающих ритмов, источником которых являются дистальные центры автоматизма. Синдром слабости синусового узла — неспособность синусового узла полноценно выполнять функцию основного центра автоматизма. КЛАССИФИКАЦИЯ (в методе Олесина ее нет, но такая в клинических рекомендациях) 1)По характеру поражения ● Первичное (органическое) поражение. ● Вторичное поражение (вегетативное влияние) — вегетативная дисфункция синусового узла. 2)По клиническому течению: остро возникший, рецидивирующий и хронический. 3)По клиническим проявлениям ● Скрытый СССУ (изменения выявляют при дополнительном обследовании). ● Компенсированный СССУ (клинические проявления отсутствуют, выявляют изменения на ЭКГ). ● Декомпенсированный СССУ (клинические и ЭКГ-проя вления). 4)По электрокардиографическим особенностям ● Брадиаритмический вариант (стойкая синусовая брадикардия, СА-блокада, остановка синусового узла). ● Синдром брадикардии-тахикардии (чередование периодов брадиаритмии с приступами наджелудочковых тахиаритмий). Этиопатогенез. 1. Органическое поражение синусового узла и синоатриальной зоны. В основе синдрома слабости синусового узла лежат дегенеративно-дистрофические изменения в самом узле или в синоатриальной зоне, проявляющиеся в уменьшении числа пейсмейкерных клеток, развитии фиброза, пролиферации соединительной ткани: – различные клинические варианты течения ишемической болезни сердца; – склеродегенеративные (неишемические) поражения сердца в сочетании с внутрисердечным кальцинозом у пожилых людей; – миокардиты; – кардиомиопатии. 2. Экстракардиальные заболевания, приводящие к поражению сердца (микседема, сахарный диабет, амилоидоз, гемохроматоз и др.). 3. Снижение функции синусового узла за счет избыточного вагусного воздействия: повышенная активизация n. vagus наблюдается при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, таких, как грыжа пищеводного отдела диафрагмы, язвенная болезнь, заболевания желчного пузыря и др. 4. «Искусственное» подавление функции синусового узла, связанное в большинстве случаев с медикаментозными воздействиями (фармакологическое подавление функции синусового узла), например, при чрезмерной дигитализации, использовании β-адреноблокаторов, верапамила, кордарона, солей лития и др. Синусовая брадикардия постепенно исчезает после отмены препаратов. Синдром слабости синусового узла диагностируется при выявлении следующих нарушений сердечного ритма: – постоянная немедикаментозная и нерегулярная синусовая брадикардия с частотой менее 50 уд./мин; – синоатриальная блокада I и II степени немедикаментозного происхождения; – чередование синусовой брадикардии с приступами фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии (синдром тахи-, брадикардии); – наличие отказа (остановки) синусового узла (sinus arrest) с паузами более 2 с. При «отказе синусового узла» наблюдается развитие следующих заместительных нарушений сердечного ритма I, II и III порядка. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ● Обмороки (приступы Морганьи–Адамса–Стокса) — наиболее грозное проявление СССУ вследствие асистолии свыше 5–10 с либо внезапного урежения ЧСС менее 20 в минуту. Для них характерно отсутствие ауры, судорог (за исключением случаев длительной асистолии). Иногда больной может вспомнить предшествующее ощущение редкого пульса, остановки сердца. Обмороки проходят самостоятельно либо требуют реанимационных мероприятий. ● Предобморочные состояния (резкое головокружение, слабость, шум в ушах, ощущение надвигающегося обморока). ● Ощущение редкого пульса и перебоев в работе сердца. ● В начальных стадиях СССУ может проявляться лишь при ФН в виде симптомов хронотропной недостаточности: одышки, слабости, снижения толерантности к нагрузкам. ● Возможно бессимптомное течение. Электрокардиографические критерии синусовой брадикардии: – наличие зубца Р перед каждым комплексом QRS; – разница интервалов R–R при частоте желудочкового ритма менее 60 уд./мин не превышает 10% от их средней длительности; – зубец Р в каждом отведении одинаков и не меняется при оценке как минимум в 5 комплексах QRS по направлению, амплитуде и длительности; – интервалы P–Q в каждом отведении одинаковы между собой; – между зубцом Т и последующим за ним зубцом Р наблюдается изолиния – дополнительные волны отсутствуют за исключением волны U, регистрирующейся сразу после зубца Т. Атриовентрикулярные блокады (АВ-блокады) — это нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Причины: – органические заболевания сердца: хроническая ИБС, кардиосклероз, острый ИМ, миокардиты, пороки сердца, кардиомиопатии; – интоксикация сердечными гликозидами, передозировка β-адреноблокаторов, верапамила и других противоаритмических препаратов; – выраженная ваготония (для части случаев АВ-блокады I степени); – идиопатический фиброз и кальциноз проводящей системы сердца (болезнь Ленегра); – фиброз и кальциноз межжелудочковой перегородки (МЖП), а также колец митрального и аортального клапанов (болезнь Леви). Классификация: 1)АВ-блокады можно разделить по устойчивости на: – преходящую (транзиторную); – перемежающуюся (интермиттирующую); – хроническую (постоянную); 2)по уровню возникновения на: – проксимальную (на уровне предсердий или АВ-узла); – дистальную (ствол пучка Гиса или его ветви) — этот тип блокад является наиболее неблагоприятным в прогностическом отношении. Степени блокады: I степень АВ-блокады — это замедление проводимости на любом уровне АВ-проведения; При АВ-блокаде I степени отмечается удлинение интервала PQ более 0,2 с, что свидетельствует об увеличении времени задержки между деполяризацией предсердий и желудочков. АВ-блокада I степени может быть вызвана обратимыми причинами (усиление парасимпатического тонуса, преходящая ишемия АВ-узла, действие сердечных гликозидов, бета-блокаторов и антагонистов кальция). II степень АВ-блокады — это постепенное или внезапное ухудшение проводимости на любом уровне АВ-проведения сердца с периодически возникающим полным блокированием одного (реже 2–3-х) электрического импульса; АВ-блокада II степени характеризуется преходящим нарушением проведения импульсов в АВ-узле, при этом за зубцами Р не всегда следуют комплексы QRS. АВ-блокада II степени подразделяется на 2 типа: АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 (с периодикой Самойлова–Венкебаха) — проявляется прогрессирующим от цикла к циклу нарушением проводимости, завершающимся полной блокадой проведения очередного импульса из предсердий к желудочкам. На ЭКГ регистрируются: ● постепенно удлиняющиеся интервалы P–Q вплоть до выпадения комплекса QRS, после чего весь цикл повторяется. Блокада типа Мобитц 1 почти всегда развивается на уровне АВ-узла. Как правило, этот тип блокады — неопасное нарушение проводимости, которое может наблюдаться и у здоровых лиц с повышенным тонусом блуждающего нерва; кроме того, преходящая АВ-блокада II степени типа Мобитц 1 может наблюдаться при остром инфаркте миокарда. АВ-блокада II степени типа Мобитц 2 — более опасное нарушение проводимости, при котором выпадению комплекса QRS не предшествует постепенное удлинение интервала P–Q. При АВ-блокаде II степени типа Мобитц 2 иногда выпадают два и более последовательных желудочковых комплекса (на ЭКГ зубцы Р остаются без соответствующих им комплексов QRS). Комплексы QRS обычно расширены. Этот тип блокады может наблюдаться при ИМ и хроническом дегенеративном поражении проводящей системы сердца. При всех формах АВ-блокады II степени: 1) сохраняется синусовый, но в большинстве случаев неправильный, ритм; 2) периодически полностью блокируется проведение отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (после зубца Р отсутствует комплекс QRSТ). АВ-блокада II степени типа Мобитц 2 характеризуeтся следующими ЭКГ-признаками: 1. Регулярное (по типу 3 : 2; 4 : 3; 5 : 4; 6 : 5 и т. д.) или беспорядочное выпадение комплекса QRST (при сохранении зубца Р). 2. Наличие постоянного (нормального или удлиненного) интервала P–Q(R) без прогрессирующего его удлинения. 3. Иногда — расширение и деформация комплекса QRS. АВ-блокада II степени типа 2 : 1 характеризуется: 1. Выпадением каждого второго комплекса QRST при сохранении правильного синусового ритма. 2. Нормальным или удлиненным интервалом P–Q(R). 3. При дистальной форме блокады возможны расширение и деформация желудочкового комплекса QRS (непостоянный признак). III степень АВ-блокады — полное прекращение АВ-проводимости и функционирование эктопических центров II и III порядка. АВ-блокада III степени возникает в тех случаях, когда проведение импульсов между предсердиями и желудочками прекращается; данный процесс называется атриовентрикулярная диссоциация. Мне кажется, что лечение логичнее посмотреть в последующих двух вопросах))) Тут кратенько: Лекарственная терапия имеет очень ограниченное значение в лечении больных как с синдромом слабости синусового узла, так и с блокадой атриовентрикулярного проведения. Основным методом лечения больных с брадиаритмиями при различных заболеваниях кардиоваскулярной системы является электрокардиостимуляция. Между тем при возникновении полной атриовентрикулярной блокады или развитии синдрома слабости синусового узла при острых воспалительных заболеваниях, например, при миокардите, острой ревматической лихорадке и др., может наблюдаться эффект восстановления проводимости при использовании кортикостероидных препаратов или других противовоспалительных средств.

Электрокардиостимуляция (ЭКС) в настоящее время является наиболее целесообразным и основным методом лечения больных с синдромом слабости синусового узла и атриовентрикулярной блокадой. По жизненным показаниям – наружная, трансторакальная и трансвенозная стимуляции с экстракорпоральной локализацией собственно кардиостимулятора. При этом надо отметить, что наружная (с наложением электродов с напряжением 110–150 В на грудную клетку) практически уже не используется, а трансторакальная сегодня применяется только в особых условиях (например, во время и после хирургических вмешательств на сердце). Для планового временного лечения – трансвенозная электрокардиостимуляция с экстракорпоральной локализацией кардиостимулятора (часто как продолжение кардиостимуляции, начатой по жизненным показаниям).