Лечение вазоренальной аг:

Три вида (этапа) лечения:

þ медикаментозное

þ ангиопластика

þ хирургическое

Выбор тактики лечения (единого алгоритма нет, но вот один из имеющихся):

1) Лекарственное лечение предпочтительно для больных с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если:

→ гипертензия умеренная и хорошо поддается лекарственной коррекции;

→ имеются сопутствующие заболевания, предопределяющие высокий риск операции (диффузный атеросклероз, застойная сердечная недостаточность и др.).

2. Чрескожная транслюминальная ангиопластика (со стентированием или без него) предпочтительна для больных:

→ с фибромускулярной дисплазией;

→ с атеросклеротическим стенозом почечной артерии, если гипертензия рефрактерна к лечению или наблюдается ухудшение функции почек на фоне лекарственного снижения АД.

3. Хирургическое лечение необходимо, если:

→ ангиопластика неэффективна;

→ ангиопластика не выполнима (поражение ветвей почечной артерии, технические трудности).

Суть методов лечения:

1) МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ (антигипертензивная терапия, лучше комбинации, т.к. поодиночке слабая эффективность):

a. Препараты выбора: иАПФ, антагонисты Ангиотензина 2, бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция (они самые безвредные для почек), альфа-адреноблокаторы и диуретики

b. Усиливают гипоперфузию почки: иАПФ, антагонисты Ангиотензина 2 (хоть они и самые эффективные при таком виде АГ, но почки от них страдают, поэтому необходимо постоянно проверять функцию почек)

c. Комбинации:

Ø 2 компонентная: бета-АБ+диуретик и/или дигидропиридиновый антагонист кальция

Ø 3 компонентная: ингибитор АПФ + блокатор β-адренорецепторов + диуретик, или ту же комбинацию + дигидропиридиновый антагонист кальция (это уже 4 компонетная)

2) ЧРЕСКОЖНАЯ ТРАНСЛЮМИНАЛЬНАЯ АНГИОПЛАСТИКА (со стентированием или без него)

3) ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ заключается в шунтировании пораженной артерии или наложении анастомоза с другим сосудом дистальнее стеноза, иногда прибегают к удалению атрофированной почки.

14. Врачебная тактика при эндокринных артериальных гипертензиях.

Эндокринные АГ:

– болезнь (синдром) Иценко–Кушинга;

– феохромоцитома;

– синдром Кона;

– тиреотоксикоз;

- акромегалия;

- гиперпаратиреоз.

1.Акромегалия

Проявляется увеличением роста пациентов с непропорциональным развитием верхних и нижних конечностей: непропорциональное развитие кистей, фаланг и стоп.

Это заболевание обусловлено повышенной продукцией соматотропного гормона.

В некоторых случаях при акромегалии обнаруживается стойкая тенденция к повышению артериального давления.

В настоящее время детально механизмы артериальной гипертензии при акромегалии еще недостаточно изучены, однако на фоне адекватной терапии (как при любой АГ препараты) этого заболевания артериальное давление обычно нормализуется.

2.Болезнь и синдром Иценко–Кушинга

· обычно обусловлена аденомой гипофиза и сопровождается двусторонней гиперплазией коры надпочечников.

· 15% случаев – аденома и рак надпочечников (синдром Кушинга).

· 15% случаев – АКТГ-эктопический синдром (синтез гормона в нетипичном месте, при овсяноклеточном раке легких)

В результате избытка секреции адренокортикотропного гормона развивается вторичная гиперплазия надпочечников.

- Артериальная гипертензия чаще высокая, стойкая.

- Возникает ожирение центрального гиперандроидного («бычьего») типа с преимущественными жировыми отложениями в области лица, шеи, туловища и относительно тонкими или «худыми» конечностями.

- Лицо при этом заболевании плеторичное (матронизм),

- тонкая (пергаментная) кожа, фиолетовые стрии в местах растяжения кожи, преимущественно на боковых отделах живота и груди,

- отмечается мышечная слабость,

- уменьшение мышечной массы,

- боль в костях из-за развития остеопороза.

СТЕРОИДНЫЙ ДИАБЕТ, СТЕРОИДНАЯ ЯЗВА, ОСТЕОПОРОЗ, ОЖИРЕНИЕ

На болезнь Иценко–Кушинга с первичным поражением гипофиза могут указывать:

- упорная головная боль,

- нарушение зрения,

- темная окраска кожи из-за избыточной секреции меланостимулирующего гормона гипофиза.

Признаком избытка 17-кетостероидов являются:

- гипертрихоз,

- увеличение клитора и аменорея у женщин.

В анализе крови выявляются:

- эритроцитоз,

- нейтрофильный лейкоцитоз,

- лимфопения.

- гипергликемия натощак,

- повышение уровня холестерина и β-липопротеидов,

- гипокалиемия,

- повышение уровня натрия и хлора в сыворотке крови.

Основные диагностические критерии синдрома и болезни Иценко–Кушинга:

– наличие ожирения лица, шеи, туловища при относительно тонких конечностях;

– повышение уровня артериального давления (более 180/100 мм.рт. ст.);

– увеличение содержания в крови адренокортикотропного гормона и кортизола (при болезни Ищенко–Кушинга) или только кортизола (при синдроме Иценко–Кушинга);

– повышенное выделение 17-оксикетостероидов и 17-кетостероидов в суточной моче и подавление их экскреции дексаметазоном при болезни Иценко–Кушинга, в то время как при синдроме Иценко–Кушинга подавление дексаметазоном выведения 17-оксикетостероидов с мочой отсутствует;

– суточная экскреция свободного кортизола >100 мкг (синдром Кушинга);

– пролонгированная дексаметазоновая проба: определяют исходный уровень адренокортикотропного гормона в плазме, затем назначают дексаметазон по 0,5 мг каждые 6 ч в течение 2 сут, затем по 2 мг также каждые 6 ч в течение 2 сут. На вторые сутки после окончания введения каждой дозы измеряют уровень адренокортикотропного гормона, кортизола в плазме и свободного кортизола в моче. При болезни Иценко–Кушинга уровень кортизола снижается, а при синдроме – не изменяется;

– выявление локализации опухоли (на рентгенограммах черепа отмечается увеличение размеров турецкого седла и выявляется аденома при компьютерной томографии или проведении МРТ. Часто наблюдается гиперплазия надпочечников при компьютерной томографии).