Добавил:
Мастер истинных имен Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
GT_VOPROSY_I_ZADAChI_2024.docx
Скачиваний:
10
Добавлен:
27.06.2024
Размер:
23.59 Mб
Скачать

II. Вазоренальная артериальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия развивается при сужении диаметра почечной артерии более чем на 50–60% за счет стимуляции юкстрагломерулярного аппарата и чрезмерной продукции ренина.

1. Атеросклероз почечных артерий.

Атеросклероз почечных артерий – наиболее частая причина вазоренальной гипертензии. Атеросклеротическая бляшка, как правило, локализуется в устье или проксимальной трети артерии, чаще справа. В ⅓ случаев поражение двустороннее. Обычно возникает у пациентов пожилого возраста, когда имеются явные признаки распространенного атеросклероза, ишемической болезни сердца, атеросклероза церебральных артерий, аорты, перемежающей хромоты.

2. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий.

Фибромускулярная дисплазия почечный артерий – врожденная аномалия почечных артерий, в основе которой лежит наследственный дефицит мышечно-эластических структур, нарушение их архитектоники. Наиболее изменена средняя оболочка почечных артерий: в ней наблюдаются утолщение, фиброз, аневризматические расширения, мышечные шпоры. Чаще поражаются средняя треть артерии и ее дистальные отделы. Сосуд, где чередуются сужения и постстенотические расширения, напоминает четки, нитку бус.

II. Эндокринные артериальные гипертензии

1. Акромегалия.

Акромегалия проявляется увеличением роста пациентов с непропорциональным развитием верхних и нижних конечностей: непропорциональное развитие кистей, фаланг и стоп. Это заболевание обусловлено повышенной продукцией соматотропного гормона. В некоторых случаях при акромегалии обнаруживается стойкая тенденция к повышению артериального давления. В настоящее время детально механизмы артериальной гипертензии при акромегалии еще недостаточно изучены, однако на фоне адекватной терапии этого заболевания артериальное давление обычно нормализуется.

2. Болезнь и синдром Иценко–Кушинга.

Болезнь Иценко–Кушинга вызывается базофильной или хромофобной аденомой гипофиза или же обусловлена функциональным повышением активности гипоталамо- гипофизарной области. В 70% случаев гиперсекреция адренокортикотропного гормона гипофизом (болезнь Кушинга) обычно обусловлена аденомой гипофиза и сопровождается двусторонней гиперплазией коры надпочечников. 15% случаев – аденома и рак надпочечников (синдром Кушинга). 15% случаев – продуцирующий вненадпочечниковые опухоли адренокортикотропный гормон (карциноидный синдром). В результате избытка секреции адренокортикотропного гормона развивается вторичная гиперплазия надпочечников.

3. Феохромоцитома.

Феохромоцитома – заболевание, обусловленное опухолью мозгового слоя надпочечников, продуцирующей преимущественно норадреналин.

4. Синдром Конна.

В основе заболевания в большинстве случаев лежит опухоль клубочковой зоны коры надпочечников (альдостерома), иногда – двусторонняя гиперплазия коры, очень редко – карцинома надпочечника. Заболевание обусловлено гиперпродукцией альдостерона клубочковой зоны коры надпочечников.

5. Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб.

Диффузный токсический зоб проявляется в подавляющем большинстве случаев увеличением щитовидной железы, нередко выявляемой уже при визуальном осмотре, «пучеглазием» или экзофтальмом, постоянной тахикардией, как правило, более 100 в 1 мин, тремором рук, повышенной возбудимостью, увеличением потоотделения, снижением массы тела.

Соседние файлы в предмете Терапия