Лабораторные исследования: в острую фазу лейкоцитоз до 20×109/л, повышение соэ, повышение содержания эозинофилов. Инструментальные исследования:

- Рентгенография органов грудной клетки: на стадии интерстициального воспаления характерны негомогенные затенения преимущественно в нижних долях лёгких. При отёке межальвеолярных перегородок затенение становится гомогенным. Прекращение воздействия антгигена ведёт к обратной динамике в течение нескольких недель. Изменения при хронической форме экзогенного аллергического альвеолита не отличаются от таковых при идиопатической форме фиброзирующего альвеолита.

- КТ: симптом "матового стекла", интерстициальные изменения, консолидация воздушных пространств.

- Исследование ФВД: признаки бронхиальной обструкции в острую фазу и нарастание рестрикции на поздних стадиях. Проводят провокационные ингаляционные тесты с Аг, позволяющие выявить или подтвердить этиологию альвеолита.

- Открытая биопсия лёгкого

Прогноз: течение более благоприятно. Своевременное устранение этиологического фактора часто приводит к обратному развитию процесса.

3. Токсический фиброзирующий альвеолит - патологический процесс в лёгких, возникающий вследствие воздействия на паренхиму токсических веществ и некоторых ЛС.

Этиология: производственные факторы (раздражающие газы (сероводород, хлор, аммиак), металлы в виде паров (марганец, ртуть, никель), пластмассы (полиуретан)) и ЛС (цитостатики, нитрофураны и сульфаниламиды, амиодарон, карбамазепин и др.).

Патогенез: поражение капиллярного русла лёгких, нарушение диффузии газов, нарушение аэрогематического барьера вследствие некроза альвеолоцитов I типа, спадание альвеол вследствие метаплазии альвеолоцитов II типа и потеря ими способности вырабатывать сурфактант.

Клиника: одышка, кашель, которые усиливаются при продолжающемся воздействии причинного фактора. Заболевание обратимо, и при прекращении воздействия повреждающего стимула возможно выздоровление.

Лечение: выявление и устранение этиологического фактора, ГК, муколитики и антиоксиданты.

4. Пневмокониозы

1) Силикоз: возникает при вдыхании кремниевой кислоты, содержащейся в кварце. Подвержены пескоструйщики, горнорабочие, камнетесы, керамики. SiO2 приводит к формированию гранулемы. Изменения наступают через 2–4 года после начала воздействия. При удалении из опасной среды болезнь продолжается.

2) Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной).

3) Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз).

4) Карбокониозы (антракоз, графитоз).

5) Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз).

6) Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, тростниковый).

Клиника: скудные кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке.

Перкуторный звук укорачивается, выслушивается жесткое дыхание, хрипы.

! Несоответствие выраженности рентгенологических изменений и скудости клинических проявлений.

Лечение: специфической терапии не существует.

Проводят лечение, направленное на снижение воспаления в ткани легкого, улучшение дренажной функции бронхов и элиминацию пылевых частиц.