III. Диагностика

Лабораторные и инструментальные данные

- ОАК: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, тромбоцитоз

- Общий анализ мочи: умеренная (до 3 г/л) протеинурия, гематурия (чаще микрогематурия)

- Биохимический анализ крови: нарастание концентрации креатинина в сыворотке, снижение СКФ

- увеличение уровня ЦИК

- антитела к кардиолипину

- ангиография: аневризмы и стеноз артерий среднего калибра (в артериях почек, брыжейки, печени)

- биопсия тканей (в участках поражённой кожи или болезненных мышц)

IV. Лечение

Индукция ремиссии (3-6 мес):

- ГК + циклофосфамид

- ГК + циклофосфамид + плазмоферез + противовирусные (при инфекции вирусом гепатита В)

Поддержание ремиссии (2-5 лет):

- ГК + циклофосфамид

- ГК + азатиоприн

V. Дифференциальный диагноз

Узелковый полиартериит прежде всего следует дифференцировать с другими системными заболеваниями соединительной ткани:

- Микроскопический полиангиит: некротизирующий васкулит, поражающий капилляры, венулы, артериолы, протекающий с наличием АНЦА в крови. Очень характерно развитие гломерулонефрита с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью и некротизирующего альвеолита с лёгочным кровотечением.

- Для гранулематоза Вегенера характерно наличие тканевой деструкции: изъязвлений слизистой оболочки полости носа, перфораций носовой перегородки, распада лёгочной ткани. Часто обнаруживают АНЦА.

- Инфаркты кожи могут возникать в результате эмболии при сепсисе, миксоме левого предсердия.

- Сочетание полиневропатии, лихорадки, полиартрита можно обнаружить при болезни Лайма. Следует выяснить эпидемиологический анамнез (укус клеща, пребывание в природно-очаговой местности с мая по сентябрь). Для верификации необходимо обнаружение AT к боррелиям.

63.Эритроцитоз – понятие, причины первичных и вторичных эритроцитозов. Диагностика. Врачебная тактика.

Эритроцитоз – состояние, характеризующееся повышением в крови гемоглобина и эритроцитов.

Эритроцитоз развивается в связи с усилением активности эритропоэза. Важнейшую роль в этом играет эритропоэтин. Эритропоэтин вырабатывается в почках, его синтез определяется уровнем насыщения кислородом тканей этого органа (в почке находятся кислородные сенсоры). Повышенный выброс эритропоэтина в кровь может быть как при общей артериальной гипоксемии, так и в результате нарушения кровоснабжения почек. 

1. По происхождению эритроцитозы делятся на: 

А) Первичные (наследственные): генетический дефект, вследствие которого эритроциты более тяжело отдают  кислород тканям (дефекты глобина или регулятора, который отвечает за оксигенацию и дезоксигенацию («погрузку» и «разгрузку» кислорода). В результате этого повышается сродство гемоглобина к кислороду и ухудшается его отдача тканям. Развивается гемическая гипоксия, что стимулирует выделение эритропоэтина почками, который стимулирует эритропоэз в красном костном мозге.

Б) Вторичные (приобретенные на фоне различных соматических заболеваний):

- абсолютный: вследствие усиления эритропоэтической функции костного мозга (хронические заболевания легких, синие врожденные пороки сердца, артериовенозные шунты, синдром Пиквика, эритроцитоз курильщиков, болезнь Вакеза)

- относительный: увеличение количества эритроцитов и гемоглобина в единице объёма крови, вследствие дефицита объёма плазмы (кровопотеря, рвота, диарея, ожоги)