VII. Профилактика

Язвенный колит характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Диспансерное наблюдение проводится пожизненно и может быть прервано только при удалении толстой кишки. Целью диспансерного наблюдения является, в первую очередь, профилактика колоректального рака. Колоноскопия должна выполняться не реже, чем каждые 3 года.

Больному следует разъяснить необходимость постоянного приема лекарственных препаратов, поскольку соблюдение предписаний по терапии в 2раза снижает частоту обострений, а сама терапия является методом химиопрофилактики колоректального рака.

Также целесообразно регулярно оценивать наличие эндоскопической ремиссии (заживления слизистой оболочки). Для этих целей рекомендуется каждые 6 месяцев выполнять исследование кала на уровень фекального кальпротектина и/или ректороманоскопию.

VIII. Прогноз

Даже проведение адекватной поддерживающей терапии не исключает существенный риск обострения. К факторам, повышающим риск неблагоприятного течения ЯК, относят распространённое поражение толстой кишки, первичный склерозирующий холангит, а также дебют заболевания в детском возрасте. При этом у многих больных возможны длительные ремиссии. У больных с тотальным поражением кишечника при длительности заболевания более 10 лет возрастает риск развития рака толстой кишки. Прогноз всегда серьёзен при развитии осложнений.

.

50. Болезнь Крона – определение, этиопатогенез. Клиническая картина при болезни Крона, внекишечные проявления. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные). Лечение и врачебная тактика при осложнениях. Профилактика и прогноз.

Болезнь Крона (БК) — хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии, основным проявлением которого является трансмуральный воспалительный процесс, который сегментарно поражает различные участки пищеварительного тракта.

У женщин развивается несколько чаще. Пик заболеваемости приходится на 20-30 лет.

I. Этиология и патогенез

Этиология не установлена. Заболевание развивается в результате сочетания нескольких факторов (генетическую предрасположенность, дефекты врожденного и приобретенного иммунитета, кишечную микрофлору и различные факторы окружающей среды). При семейных вариантах БК на хромосоме 16 установлен специфически ассоциированный с данной формой заболевания соответствующий локус.

Ключевым дефектом иммунитета является нарушения распознавания бактериальных антигенов дендритными клетками, что приводит к гиперактивации сигнальных провоспалительных путей. Также отмечается снижение разнообразия кишечной микрофлоры за счет снижения доли анаэробных бактерий. При наличии указанных изменений БК развивается под действием пусковых факторов (курение (частый фактор!), нервный стресс, дефицит витамина D, питание с пониженным содержанием пищевых волокон и повышенным содержанием животного белка, кишечные инфекции). Результатом является активация Th1- и Th17-клеток, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов. Каскад гуморальных и клеточных реакций приводит к трансмуральному воспалению кишечной стенки с образованием характерных для БК (но не для ЯК!), саркоидных гранулем.