I. Этиопатогенез

Этиология не известна. Имеются данные о наследственной предрасположенности к заболеванию и о связи заболевания с HLA-DR2 и -B27.

Ключевым дефектом иммунитета, предрасполагающим к развитию НЯК, является нарушение распознавания бактериальных антигенов дендритными клетками, что приводит к гиперактивации сигнальных провоспалительных путей. Также отмечается снижение разнообразия кишечной микрофлоры за счет снижения доли анаэробных бактерий. При наличии указанных изменений НЯК развивается под действием пусковых факторов (курение, стресс, дефицит витамина D, питание с пониженным содержанием пищевых волокон и повышенным содержанием животного белка, кишечные инфекции). Результатом является активация Th2-клеток, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, лимфоплазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки толстой кишки, повреждение кишечной стенки и образование аутоантигенов с последующим образованием аутоантител к стенке кишечника, образование иммунных комплексов, локализующихся в стенке толстой кишки, с развитием в ней иммунного воспаления, развитие внекишечных проявлений болезни вследствие многогранной аутоиммунной патологии.

II. Патоморфология

При НЯК поражается только толстая кишка (за исключением ретроградного илеита), в процесс обязательно вовлекается прямая кишка, воспаление чаще всего ограничивается слизистой оболочкой (за исключением острого тяжелого колита) и носит диффузный характер. Воспалительный процесс начинается с дистальных отделов толстой кишки и далее распространяется в проксимальном направлении.

В активной стадии ЯК слизистая оболочка гиперемирована, отёчна. Эрозии округлой формы, имеют различные размеры. С течением заболевания исчезает нормальная складчатость слизистой оболочки и рельеф становится зернистым, эрозии увеличиваются, превращаясь в язвы. При этом островки нормальной слизистой, располагаясь между язвами, внешне становятся похожими на «полипы». При гистологическом исследовании характерным признаком является деструкция крипт.

III. Классификация

Для характеристики протяжённости и локализации воспалительного процесса применяют Монреальскую классификацию:

По характеру течения выделяют:

1) острое течение (менее 6 мес. от дебюта заболевания): с фульминантным началом, с постепенным началом;

2) хроническое непрерывное течение (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии);

3) хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии): редко рецидивирующее (1 раз в год или реже), часто рецидивирующее (2 раза и более в год).

По степени тяжести:

По ответу на терапию ГК:

1) ГК-резистентность:

- В случае тяжелой атаки – отсутствие положительной динамики со стороны клинических и лабораторных показателей, несмотря на применение системных ГКС в дозе, эквивалентной 75 мг преднизолона или 60 мг метилпреднизолона в сутки, в течение более чем 7 дней;

- В случае среднетяжелой атаки – сохранение активности заболевания при пероральном приеме ГКС в дозе, эквивалентной 60 мг преднизолона, в течение 2 недель.

2) ГК-зависимость:

- Увеличение активности болезни, возникшее при уменьшении дозы ГКС после достижения исходного улучшения в течение 3 месяцев от начала лечения;

- Возникновение рецидива болезни в течение 3 месяцев после окончания лечения ГКС.

Возможные осложнения:

1) Местные: токсический мегаколон, перфорация, кровотечение, рак.

2) Системные: узловатая эритема, гангренозная пиодермия, эписклерит, острая артропатия, первичный склерозирующий холангит и тд