49.Заболевания толстого и тонкого кишечника Критерии диагностики хронических энтеритов и колитов

Хронический энтерит – заболевание, характеризующееся нарушением кишечного пищеварения и всасывания. Обусловлен воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки тонкой кишки.

Классификация

По этиологии: инфекуии (дезентерии, сальмонеллы, вирусные инфекции), лямблиоз, алиметарные факоры, физ./хим.повреждения (а/Б, алкоголь, ионизирующее облучение), болезни желудка, печени, ЖВП, ПЖ.

По анатомо-морфологическим особенностям : поверхностый энтерит с дистрофией энтероцитов, хронический энтерит без атрофии, хр. Энтерит с парциальной атрофией ворсин, еюнит, илеит, энтерит

По функциональной характеристике: Нарушение мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность), нарушения всасывания (воды, электролитов, углеводов, жиров), нарушение моторной функции.

По клинической картине: степень тяжести основного синдрома энтеропатии – синдрома нарушенного всасывания, течение ( редко\часто рецидивирующее), осложнения (мезаденит)

Патогенез:

Связан с нарушением функции стенки кишечника, что приводит к снижению активности ферментов клеточных мембран, нарушению функции транспортных каналов, через которые всасываются продукты гидролиза, ионы, вода. Определенное значение имеют нарушения функций других органов пищеварения (нарушение активности ферментной системы пищеварения), дисбактериоз кишечника, расстройства обмена веществ, иммунитета, которые могут вторично поддерживать кишечные дисфункции, создавая порочный круг.

Указанные нарушения определяют клиническую картину заболевания, главные проявления которого – синдром нарушенного всасывания, рецидивирующая диарея. Развитие диареи связано с кишечной гиперсекрецией, повышенносй осмолярностью кишечного содержимого, ускорением кишечного транзита, дисбактериозом кишечника.

Клиника:

Внекишечные проявления:

• Уменьшение массы тела (нередко до 20кг и более),

• снижение трудоспособности, раздражительность, бессоницу.

• Трофические изменения кожи и придатков ( сухость, истончение, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость и утолщение ногтей

• При выраженной гипопротеинемии – пастозность кожных покровов, отеки

• Боли в мышцах, мышечная слабость , ослабление сухожильных рефлексов, парезы, тахикардия , на ЭКГ снижение ST, уплощение Т, экстрасистолы

• Гипокальциемия, связанные с ней парестезии, судороги мелких мышц (рука акушера, при наложении жгута на печо)

• Дефицит витаминов (хелит(В2), глоссит (В12), подкожные кровоизлияния (К), оссалгии, миопатии(Д), невропатии (В1,В2, Е)

Кишечные проявления:

• Если начальный отдел тощей-минимальные кишечные симптомы

• Подвздошная – нарушение абсорбции желчных кислот -> избыточное их поступление в толстую кишку -> диарея (т.к. ЖК стимулируют секрецию воды и ионов натрия и хлора, что активизирует моторную функцию)

• Нарушается функция илеоцекального клапана, что ведет к забросу в подвздошную кишку содержимого толстой и обсеменению первой микроббной флорой.

• Боли локализуются в средней части живота, вокруг пупка, возникают через 3-4 ч после еды. По характеру разные : схватки, тупые, распирающие. При пальпации болезненность в проекции тощей кишки – слева выше пупка, шум плеска в петлях кишечника, особенно часто в слепой кишке (симптом Образцова)

• Стул жидкий, учащенный до 5-6 раз в сутки, желтый, обильный (полифекалия). Стеаторея: каловые массы блестящие, плохо смываются с унитаза. Метеоризм, вздутие, урчание в животе.

Диагностика:

ОАК: возможные признаки Fe-дефицитной, В12-дефицитной иди фолиеводефицитной анемии.

БХ:гипоальбуминемия, гипокальцемия, ↓Na+,К+, ↓сыв.Fe,изменение конц.вит

Копрограмма: cтеаторея, креаторея, амилорея. БАК исследование.(нарушение микрофлоры)

Специальные методы исследования: проба с лактозой при подозрении на лактазную недостаточность.

Рентгеноскопия тонкого кишечника: нечеткое изображение складок, неравномерность межскладчатых промежутков, ускоренная эвакуация бариевой взвеси по измененным сегментам тонкой кишки.

Дуоденоскопия: хронический воспалительный процесс без атрофии или с различной степенью атрофии.

Гистохимическое исследование: значительное снижение содержания ферментов

Лечение:

Предусматривает коррекцию белкового, жирового, электролитного и других видов обмена. 1. Диета. Полноценное питание с повышенным содержанием белка (до 130г), нормальным содержанием жира и углеводов. 3200-3400ккал. Механически и химически щадящая

2. При выраженных метаболических нарушениях вводят белковые препараты : плазму, смесь аминоккислот с одновременным назначением анаболических стероидов

3. Нарушение КОС – внутревенное введение панангина, 10% кальция глюконат,5% глюкоза

4.Метаболический ацидоз: 4; натрия бикарбонат, акалоз – калия хлорид и магния сульфат +витамины В, К,А,Е,Д,С

5.Одна из причин обострения или прогрессирования кишечные инфекции, паразиты поэтому обязательно антибактериальная терапия 10-14 дней, выбор ЛС в зав-ти от возбудителя.

6. Противодиарейные средства : лоперамид1 капсула после каждого акта дефекации

Хронический колит - заболевание, характеризующееся воспалительно-дистрофическими изменениями слиз.об толстой кишки и нарушением её функций.

Классификация:

Этиология:

Наиболее часто постинфекционные, алиментарные и вторичные.

• После перенесенных ОКИ: дизентерия, сальмонеллез, иерсинеоз. Гельминты – амебы, лямблии, трихомонады.

• Нарушения питания: однообразная, с большим количеством белков и УВ, лишенная витаминов пища, острое, злоупотребление алкоголем

• Постоянное раздражение слизистой продуктами неполного расщепленияпищи при врожденных недостаточностях ферментов

• Дисбактериоз

• Экзогенные(ртуть, свинец, фосфор) и эндогенные ( уремия, гипертиреоз, печеночная недостаточность) интоксикации

• Бесконтрольный прием ЛС (слабительные, антибиотики, салицилаты)

• Радиация

• Нарушение кровообращения в сосудах брыжейки у пожилых с атеросклерозом

Патогенез:

Длительное воздействие мех., токс., аллер. факторов повреждение слиз. об. толстой кишки  нарушение её секреторной и всасывательной функций. Одновременное поражение нервного аппарата кишечника  нарушение моторики толстой кишки и усугубление трофических расстройств в кишечной стенке.

Большое значение в хронизации и прогрессировании процесса придают аутосенсибилизации. Определенное значение имеет дисбактериоз, приводящий к развитию вторичной ферментопатии, кишечной диспепсии и иммунным нарушениям.

Клиника:

Боли в животе спастического и ноющего характера в нижних и боковых отделах живота, возникают через 7-8 ч после еды и уменьшаются после отхождения газов. Локализация зависит от распр. Процесса.

• При сигмоидите боли в левой подвздошной, при илеотифлите- правая половина живота с иррадиацией в поясницу

• При вовлечении в процесс регионарных л\у боли постоянные, усиливаются при быстрой ходьбе, тряске, а также после клизм.

• Изменение стула –запоры чередуются с поносами. Тенезмы и чувство неполного опорожнения.

• Живот вздут, тошнота, отрыжка , неприятный привкус во рту, при пальпации болезненность, утолщение, растяжение отдельных петель кишечника

Диагностика:

Компрограмма: слизь, Leu, Er. БАК – нарушение флоры УПМ

Rg: (ирригография) неравномерность заполнения барием толстой кишки, уменьшение количества складок.

Ректороманоскопия и колоноскопия: картина воспаления и различной степени атрофии слизистой соответствующих отделов толстой кишки.

Лечение:

Диетотерапия. С преобладанием посов – стол №4, с преобладанием запоров - продукты, содержащие повышенное количество пищевых волокон (овощи, фрукты, зерновые продукты, особенно пшеничные отруби).

Лекарственное лечение: сульфасалазин 2г/сут, месалазин 1,5г/сут 4-6 нед (противовоспалительный эффект).

При колите с преобладанием поносов – лоперамид, висмута нитрат 0,5х3р/с за 1 час до еды.

Больным с гипо- аоническим вариантами нарушения моторики – прокинетики (метоклопрамид, домперидон,

При спастических формах – спазмолитики (но-шпа). Местно – микроклизмы.

Диагностические критерии хр.энтерита:

Хронический энтерит - эссенциальная энтеральная недостаточность с морфологическим подтверждением воспалительно-дистрофических процессов в тонком кишечнике.

Кишечные проявления: поносы, метеоризм, боли в околопупочной области.

Объективно: болезненность в точке Поргеса, урчание, плеск при пальпации слепой кишки.

Внекишечные проявления, связанные с мальассимиляцией: похудание, признаки гипополиавитаминоза, анемии смешенного генеза, гипопротеинемические отеки, дисэлектролитные нарушения.

Лабораторные признаки: копрологические проявления -полифекалия, стеаторея, амилорея, креаторея, лиэнтерея.

Анализ крови: анемия, гипопротеинемия, гипохолестеринемия, дисэлектролитемия.

Диагностируется при энтероскопии с биопсией слизистой.

Диагностические критерии хр. колита:

Жалобы: боли в боковых и нижних отделах живота после еды и перед дефекацией. Ложные позывы, урчание.

Объективно: болезненность по ходу толстого кишечника.

Лабораторные признаки: копрологические - а) признаки воспаления (слизь, лейкоциты, много йодофильной флоры, перевариваемой клетчатки, внутриклеточного крахмала); б) признаки дисбактериоза: уменьшение бифидум и лактобактерий, увеличение патогенной микрофлоры.

Ректоромано- и фиброколоноскопия - очаги гиперемии, отечность слизистой оболочки, расширение или смазанность сосудистой сети, мелкие геморрагии, отечность, утолщение складок, наличие в просвете кишки слизи.

Рентгенологически - утолщение складок, атония, спазм участков кишки.

СРК

Синдром раздражённого кишечника - функциональное заболевание, для которого характерно наличие устойчивой совокупности кишечных симптомов при отсутствии "симптомов тревоги" и органических заболеваний. Синдром раздражённого кишечника диагностируют при наличии болей и/или дискомфорта в животе, которые проходят после акта дефекации, сопровождаются изменением частоты и консистенции стула и сочетаются не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника:

• изменением частоты стула (чаще 3 раз в день или реже 3 раз в неделю);

• изменением консистенции кала (жидкий, твердый);

• изменением акта дефекации;

• императивными позывами;

• чувством неполного опорожнения кишечника;

• необходимостью дополнительных усилий при дефекации;

• выделением слизи с калом;

• вздутием живота, метеоризмом;

• урчанием в животе.

Эти расстройства должны продолжаться не менее 12 нед на протяжении последних 12 мес. В патологический процесс вовлекается преимущественно толстая кишка.

Этиопатогенез

• тип личности (истерические, агрессивные реакции, депрессия, навязчивость, канцерофобия, ипохондрические проявления), психоэмоциональные стрессовые факторы, приводящие к изменению порога чувствительности висцеральных рецепторов стенки кишки и влияющих на двигательную функцию кишечника.

• нарушение баланса биологически активных веществ, участвующих в регуляции функций кишечника (серотонина, гистамина, брадикинина, холецистокинина, нейротензина, вазоактивного интестинального полипептида, энкефалинов и эндорфинов).

• режим и характер питания: нерегулярный приём пищи, преобладание рафинированных продуктов, недостаток пищевых волокон приводят к изменению моторно-эвакуаторной функции кишечника, состава микробной микрофлоры, повышению внутрикишечного давления.

• Перенесённые острые кишечные инфекции с последующим развитием дисбактериоза также могут способствовать развитию синдрома раздражённого кишечника.

Нарушения моторики кишечника при синдроме раздражённого кишечника могут быть как по гипер-, так и по гиподинамическому типу, причём они могут чередоваться. Расстройства секреторной функции проявляются повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки, что обусловлено влиянием биологически активных веществ и бактериальных токсинов.

Клиника

Основные жалобы пациентов с синдромом раздражённого кишечника - боль в животе, нарушения стула и метеоризм.

• Боли в животе могут быть различного характера: от тупых, давящих, распирающих до нестерпимых схваткообразных; обычно локализуются в боковых и/или нижних отделах живота, в левом и правом подреберьях (синдром печёночного и селезёночного углов) с иррадиацией в соответствующие половины грудной клетки. Возникновение болей связано с приёмом пищи, стрессом, физической нагрузкой. Боли уменьшаются или исчезают после акта дефекации или отхождения газов. Особенность болевого синдрома - возникновение болей в утренние или дневные часы (при активности больного) и стихание во время сна, отдыха.

• Нарушения стула могут проявляться как диареей, так и запором, а также их чередованием.

• Для синдрома раздражённого кишечника с преобладанием запоров характерно наличие фрагментированного, "овечьего" кала. Позывы к дефекации сохранены, стул может быть даже ежедневным, с отхождением 1-3 плотных комочков кала без чувства полного опорожнения кишечника.

• При диарее частота стула составляет 3-5 раз в день с выделением небольшого количества кала. Диарея может быть вызвана приёмом пищи (гастроколитический рефлекс) или стрессом ("медвежья болезнь"). Диарея отсутствует в ночное время и обычно возникает утром, после завтрака. Позывы на дефекацию могут носить императивный характер, что объясняется не только усилением двигательной функции кишечника, но и повышенным газообразованием. При первом акте дефекации стул может быть оформленным, при последующих - кашицеобразным или жидким. Общая масса кала в течение суток составляет не более 200 г.

• Метеоризм и вздутие живота - следствие дисбактериоза с развитием бродильных и гнилостных процессов в кишечнике.

При объективном обследовании обнаруживают болезненность при пальпации всех отделов ободочной кишки, спазмированную плотную сигмовидную кишку, вздутую урчащую слепую кишку.

Течение заболевания многолетнее без прогрессирования.

Выделяют три варианта течения синдрома раздражённого кишечника:

• с преобладанием болей в животе и метеоризма,

• с преобладанием диареи

• с преобладанием запоров.

Общее состояние больных обычно хорошее и не соответствует многочисленным жалобам (сочетание болей в животе и кишечных расстройств с головными болями, нарушениями сна, учащением мочеиспускания и т.д.). Характер жалоб изменчив, прослеживается связь ухудшения самочувствия с психоэмоциональными факторами. Типичным для синдрома раздражённого кишечника является отсутствие симптомов в ночное время.

Диагностика

• Общий анализ крови и биохимические показатели в пределах нормы. При исследовании кала могут быть обнаружены признаки дисбактериоза.

• При рентгенологическом исследовании (ирригоскопии) обнаруживают типичные признаки дискинезии: неравномерное заполнение и опорожнение кишечника, чередование спастически сокращённых и расширенных участков и/или избыточную секрецию жидкости в просвет кишечника.

• Эндоскопическое исследование (колоноскопию с биопсией) проводят в обязательном порядке для исключения органической патологии, так как только морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки кишки позволяет в конечном итоге отличить синдром раздражённого кишечника от воспалительных поражений кишечника.

• УЗИ органов брюшной полости позволяет исключить жёлчнокаменную болезнь, кисты и кальцинаты в поджелудочной железе, объёмные образования.

• ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки тонкой кишки проводят для исключения целиакии.

Лечение

Цели лечения - воздействие на психоэмоциональную сферу, коррекция нарушенных кишечных функций, купирование болевого синдрома. Лечение проводят в амбулаторных условиях, госпитализации подлежат больные, нуждающиеся в углубленном обследовании для уточнения диагноза.

Немедикаментозное лечение:

-модификация диеты,

-устранение воздействия стрессовых факторов,

-психотерапевтическое воздействие с объяснением причин заболевания и возможных путей его устранения.

Назначают диету с исключением некоторых продуктов. Чаще всего больные плохо переносят молоко, газированные напитки, животные жиры, капусту (в том числе цветную, брокколи), бобовые, алкоголь. Употребление газированных напитков и приём напитков через соломинку, использование жевательной резинки приводит к аэрофагии и может провоцировать развитие симптоматики.

• Больным с запорами рекомендуют потребление большого количества растительной клетчатки в виде нерафинированных продуктов, овощей и фруктов, морской капусты, хлеба с отрубями; введение в рацион пищевых волокон в виде отрубей в возрастающих дозах.

• При наличии диареи следует убедиться, что у больного нет лактазной недостаточности и он не употребляет большое количество кофеина, фруктозы, сорбитола и слабительных средств (в том числе растительного происхождения, входящих во многие биологические добавки к пище).

Медикаментозное

• Болевой синдром для его купирования обычно применяют спазмолитики (дротаверин по 2 таблетки 3-4 раза в день, мебеверин по 200 мг 2 раза в день, пинаверия бромид по 50 мг 3 раза в день), в ряде случаев в сочетании с седативными ЛС.

• Для купирования диареи применяют лоперамид по 4 мг после первого жидкого стула, затем по 2 мг после каждого жидкого стула (но не более 16 мг/сут). адсорбенты (карбоната кальция, активированного угля, смектита диокта-эдрического).

• При запорах мягкие осмотические слабительные, например, лактулозу в дозе 30-50 мл/сут либо подорожника семенную кожуру по 2-6 пакетиков в день. При неэффективности указанных ЛС дополнительно назначают прокинетики.

• Для уменьшения выраженности метеоризма применяют симетикон по 2 капсулы 3 раза в день.

• Если синдром раздражённого кишечника сочетается с дисбактериозом, сначала проводят антибактериальную терапию, а затем восстановление нормальной микрофлоры с помощью пробиотиков (бифидобактерии бифидум, лактобактерии ацидофильные).

ПСИХОТЕРАПИЯ

Особое место занимает коррекция психопатологических нарушений. Применяют различные способы психотерапии в сочетании с антидепрессантами, транквилизаторами в зависимости от вида психопатологического синдрома. Эти препараты не уменьшают выраженность болевого синдрома, однако улучшают качество жизни. Лечение проводят совместно с психотерапевтом.

Микроскопический колит

Микроскопический колит - группу хронических заболеваний, характеризующихся:

-водянистой диареей,

-отсутствием макроскопических изменений при проведении колоноскопии

-специфическими гистологическими признаками, обнаруживаемыми при микроскопическом исследовании биоптатов (две разновидности: коллагеновый и лимфоцитарный колит).

Микроскопически:

1.Лимфоцитарный колит: увеличение содержания клеток CD8, Плазматических клеток, Макрофангов.

2. Коллагеновый колит: утолщение субэндотелиального слоя (коллагенового) до 10мкм и более; чаще – за счет коллагена 1 и 3 типов чаще – правый отдел толстого кишечника (слепая кишка, восходящая ободочная кишка, печеночный угол).

Этиопатогенез:

• Лимфоцитарный:

Развитие иммунного ответа в ответ на аг, поступающие из содержимого просвета кишки

Отведение кала улучшает самочувствие

Важный фактор – медикамент (НПВС) и пищевые продукты

• Коллагеновый:

Уменьшение активности коллагеназ (Е, расщепляющие коллаген);

Коллаген НЕ повышено откладывается в кишечнике! На него перестает действовать коллагеназы ввиду их снижения в организме (биохимический процесс).

Клиника

Хроническая водная диарея;

Потеря массы тела;

Спастические боли в животе.

Локализация Толстый кишечника (преимущественно правый отедел – слепая кишка, восходящий отдел ободочной кишки, печеночный угол)

Диагностика:

Лабораторная Изменения отсутствуют!

Иногда – большое количество лейкоцитов в кале при микроскопии (неспецифический признак)

Гистология Материалы для гистологического исследования - на протяжении всей толстой кишки, тогда как биопсии, полученные только из прямой кишки или из прямой кишки и сигмовидной могут привести к ложноотрицательным результатам в 41% или 21% случаев соответственно;

Глубина поражения: при лимфоцитарном – слизистая оболочка, при коллагеновом – сразу под поверхностным слоем (подслизистый слой)

Лечение:

Цель лечения ─ достижение ослабления симптомов хронической болезни (ремиссии) и улучшение качества жизни пациентов.

-Сначала отменяются лекарства (НПВС!);

-Проводится обсуждение диеты для исключения из питания продуктов и напитков, усугубляющих расстройство стула.

-Применяются противодиарейные лекарственные средства (лоперамид). Но стабильная клиническая ремиссия при его применении достигается редко, а положительное влияние на колит маловероятно. 

-Препаратом второй линии терапии микроскопического колита называют субсалицилат висмута. Лекарство снимает симптомы диареи, воспаления, обладает антибактериальным эффектом. Субсалицилат висмута принимается по 0,35 г 3 раза в сутки перед едой. Курс лечения может длиться до 2 месяцев. Однако длительный прием этого лекарственного средства, несмотря на доказанную эффективность, ограничен ввиду побочных эффектов.

-Шестимесячный прием месалазина (противомикробное и противовоспалительное средство)в чистом виде или в комбинации с холестирамином (противодиарейное) приводит к ремиссии у 85% больных лимфоцитарным колитом и у 91% пациентов с коллагеновым колитом. Но на месалазин реагирует небольшое число пациентов.

-Препаратом третьей линии при лечении микроскопического колита является будесонид. Это глюкокортикоид, который мало влияет на весь организм в целом в отличие от других стероидных препаратов. Лекарственное средство эффективно при лечении микроскопического колита. Прием будесонида на протяжении 6 – 8 недель способствует достижению ремиссии у 80 – 90 % пациентов.

При тяжелом течении микроскопического колита назначают препараты, искусственно угнетающие иммунную систему организма (иммуносупрессивная терапия): азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат.

Хирургическое лечение микроскопического колита применяется крайне редко, только при тяжелых формах и при отсутствии эффекта от любой медикаментозной терапии.

Короче я вставлю все эти ферментопатии, я хз нужны они или нет

Целиакия

Целиакия (глютенчувствительная энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией вследствие иммуноопосредованного воспалительного повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, пусковым фактором которого выступает потребление с пищей пшеничного глютена или родственных белков ржи или ячменя, лицами, имеющими наследственную предрасположенность к этому заболеванию.

Этиопатогенез.

Доказана генетическая предрасположенность к целиакии: более чем у 97% больных целиакией выявляют Аг HLA-DQ2 и HLA-DQ8.

Развитие проявлений заболевания зависит от поступления с пищей глютена; аглютеновая диета приводит к клиническому улучшению

Расщепление ферментами желудка и поджелудочной железы алкоголь-растворимого компонента глютена - -глиадина - ведёт к образованию стабильного белка, обладающего иммуногенной активностью. Этот белок устойчив к ферментам щёточной каёмки, что обеспечивает его всасывание в неизменённом виде. Тканевая трансглютаминаза дезаминирует белковые эпитопы. При этом положительно заряженный глютамин трансформируется в глютамат с отрицательным зарядом, что позволяет дезаминированному белку вступать в контакт с положительно заряженными структурами полостей молекул HLA-DQ2 или HLA-DQ8.

СD4+-Т-лимфоциты опознают дезаминированные эпитопы, что вызывает повышенную продукцию цитокинов, провоцирующих иммунное повреждение с развитием атрофии слизистой оболочки тонкой кишки с выраженным укорочением ворсинок и значительным удлинением крипт, обильной инфильтрацией собственной пластинки CD4+-Т-лимфоцитами и поверхностного эпителия CD8+-Т-лимфоцитами. В криптах ускорено новообразование клеток, в результате на поверхности ворсинок появляются незрелые энтероциты, неспособные к выполнению своих специфических функций всасывания и мембранного пищеварения. Уменьшение всасывательной поверхности кишки из-за атрофии ворсинок и замещения зрелых энтероцитов малодифференцированными приводит к нарушению абсорбции.

Клиника

Классическая картина заболевания характеризуется вздутием живота, диареей, потерей массы тела, задержкой развития, которые появляются у новорождённых при добавлении в детский рацион каш. Дети с нелечёной целиакией отстают в росте, массе тела, половом созревании, у них могут развиваться железо- и фолиеводефицитная анемия, рахит.

У взрослых наиболее типичным проявлением болезни выступает железодефицитная анемия. Симптомы мальабсорбции могут быть спровоцированы беременностью, инфекционным гастроэнтеритом, оперативным вмешательством на брюшной полости.

Другие проявления заболевания включают В₁₂-дефицитную анемию, остеопороз, коагулопатию, афтозный стоматит, бесплодие и выкидыши, гипертрансаминаземию, стеатоз печени, гипоспленизм, внешнесекреторную недостаточность поджелудочной железы, психические и неврологические нарушения.

Герпетиформный дерматит с наличием в коже линейных депозитов IgA в 100% случаев ассоциируется с целиакией и излечивается при соблюдении аглютеновой диеты.

Диагностика

Эндоскопическую биопсию дистальных отделов двенадцатиперстной кишки с последующим гистологическим исследованием проводят при типичной картине заболевания или характерных проявлениях

Серологические тесты на целиакию позволяют обосновать показания к биопсии Они включают определение:

• антиглиадиновых АТ;

• антиретикулиновых АТ;

• антиэндомизиальных АТ;

• антитрансглютаминазных АТ.

В сомнительных случаях показано HLA-типирование.

Лечение

Больным пожизненно назначают строгую аглютеновую диету с исключением продуктов, содержащих пшеницу, рожь и ячмень. На начальном этапе лечения из рациона исключают также продукты, содержащие овёс (они могут иметь примесь токсичных злаков), и молочные продукты (при целиакии часто развивается вторичная лактазная недостаточность). Проводят коррекцию метаболических нарушений - мероприятия, направленные на устранение белковой, витаминной недостаточности, расстройств водно-электролитного баланса

Дисахаридазная недостаточность

Дисахаридазы - специфические гликогеназы щёточной каемки слизистой оболочки тонкой кишки, расщепляющие дисахариды до моносахаридов, что обеспечивает их всасывание.

Генетически детерминированная или возникающая вторично при повреждении слизистой оболочки тонкой кишки дисахаридазная недостаточность приводит к нарушению абсорбции дисахаридов, которые поступают в толстую кишку и катаболизируются микрофлорой с образованием жирных кислот, метана, водорода, углекислого газа. Это вызывает симптомы нарушения всасывания углеводов: вздутие живота, урчание, коликообразные боли, осмотическую диарею.

Этиология и патогенез.

генетически обусловленное (ген лактазы - LCT - в хромосоме 21) снижение активности лактазы после завершения периода грудного вскармливания. Врождённая алактазия начинает проявляться диареей уже после первого кормления грудным молоком.

Лактазная недостаточность нередко развивается вторично при заболеваниях тонкой кишки с повреждением слизистой оболочки (вирусные гастроэнтериты, лямблиоз, целиакия, болезнь Крона); в таких случаях после излечения или в период ремиссии заболевания лактазная недостаточность исчезает.

Временная непереносимость грудного молока может возникать у недоношенных детей, так как лактазная активность появляется только после 28 нед внутриутробного развития.

Редко встречаются дефицит сукразы-изомальтазы, обусловливающий непереносимость сахара, и дефицит трегалазы, вызывающий непереносимость грибов.

Клиническая картина. Повышенное газообразование, вздутие, боли в животе и диарея после приёма молока, сахара, грибов позволяет предположить их непереносимость. Диарея носит осмотический характер и прекращается при голодании.

Широкое использование сахарозы, лактозы при приготовлении блюд часто не позволяет определить связь развития диспепсии с потреблением углеводов.

Диагностика

• Ферментный анализ позволяет определить концентрацию лактазы, сукразы-изомальтазы, трегалазы в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки.

• Положительный дыхательный водородный тест после приёма лактозы, которая в норме полностью всасывается в тонкой кишке, подтверждает диагноз лактазной недостаточности.

Лечение заключается в исключении из пищевого рациона продуктов, содержащих неабсорбируемые дисахариды (молока и жидких молочных продуктов, сахара и сахаросодержащих продуктов или грибов).

Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) - системное заболевание, протекающее с поражением тонкой кишки и проявляющееся синдромом мальабсорбции; часто отмечают суставную симптоматику.

Этиология. Возбудитель заболевания - грамположительная актиномицета Tropheryma whippelii.

Патоморфология. Главный морфологический признак болезни Уиппла - инфильтрация собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки крупными полигональными макрофагами с пенистой цитоплазмой и ШИК-положительными включениями. Кроме того, обнаруживают жировые депозиты в слизистой оболочке кишечника и брыжеечных лимфатических узлах, а также атрофию ворсинок слизистой оболочки и расширенные лимфатические сосуды, заполненные жировыми вакуолями. При световой и электронной микроскопии в макрофагах между эпителиальными клетками слизистой оболочки и в брыжеечных лимфатических узлах выявляют палочковидные бактерии.

Макрофаги с пенистой цитоплазмой и палочковидные бактерии могут быть обнаружены в других поражённых органах (селезёнке, лимфатических узлах, ЦНС, печени, сердце, лёгких и суставах).

Клиническая картина и диагностика. Заболевание в большинстве случаев манифестирует мальабсорбцией, диареей и снижением массы тела. К числу наиболее характерных внекишечных проявлений относят артропатию и лихорадку, которые могут возникать задолго до развития признаков энтеропатии. В половине случаев отмечают увеличение лимфатических узлов, в первую очередь брыжеечных. Возможно также поражение ССС (перикардит, эндокардит, панартериит с вовлечением венечных артерий), органов дыхательной системы (плеврит, бронхит), кожи (гиперпигментация, саркоидоподобные бляшки), ЦНС (нарушение зрения, атаксия, судорожные припадки; симптоматика деменции, менингоэнцефалита).

Диагноз подтверждают при исследовании биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, а также с помощью ПЦР, позволяющей обнаружить возбудитель в гистологическом материале слизистой оболочки кишки, лимфатических узлов, синовиальных оболочек и других поражённых тканей, в периферической крови, спинномозговой жидкости и даже в фекалиях.

Лечение. Для удаления возбудителя заболевания из организма требуется длительное (в течение 6-12 мес) лечение антибиотиками. Предпочтительны препараты, проникающие через гематоэнцефалический барьер. Чаще назначают один из следующих препаратов: ко-тримоксазол, хлорамфеникол, цефтриаксон

Синдром избыточного размножения бактерий

В содержимом тонкой кишки здоровых людей присутствует небольшое количество грамположительной аэробной микрофлоры (менее 10⁴ бактерий в 1 мл в тощей кишке, менее 10⁵ в 1 мл в подвздошной кишке). При синдроме избыточного размножения бактерий количество бактерий в тонкой кишке увеличивается преимущественно за счёт грамотрицательных микроорганизмов (E. coli) и анаэробов (Clostridia, Bacteroides).

Этиология

• Нарушение эвакуации из тонкой кишки, аномальное сообщение между тонкой и толстой кишкой:

• Гипо- и ахлоргидрия:

• Другие причины:

- хронический панкреатит;

- иммунодефицитные состояния;

- цирроз печени;

- терминальная почечная недостаточность.

Патогенез

Бактериальное обсеменение тонкой кишки вызывает преждевременную деконъюгацию солей первичных жёлчных кислот. Образующиеся соли вторичных жёлчных кислот стимулируют секрецию воды и электролитов в просвет кишки, что приводит к развитию диареи. Снижение в просвете кишки концентрации солей конъюгированных жёлчных кислот обуславливает нарушение всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, появление жира в кале (стеаторея). Бактериальные токсины и метаболиты связывают витамин В₁₂. Бактерии также способны непосредственно повреждать энтероциты, что приводит к энтеропатии с нарушением всасывания углеводов, белков и жиров.

Клиника и диагностика

У больных с синдромом избыточного размножения бактерий развиваются осмотическая диарея, стеаторея, потеря массы тела, гипоальбуминемия, В₁₂-дефицитная анемия. Возможна также железодефицитная анемия вследствие кровопотери через повреждённую слизистую оболочку кишки. Уровень фолатов, как правило, в норме или повышен, так как микробная флора участвует в их синтезе. В тяжёлых случаях развивается дефицит жирорастворимых витаминов и кальция с соответствующими клиническими синдромами.

В пользу синдрома избыточного размножения бактерий свидетельствуют перенесённые ранее операции на ЖКТ, наличие сахарного диабета, системной склеродермии, ахлоргидрии, болезни Крона, кишечных свищей, дивертикулов, преклонный возраст.

Для диагностики применяют следующие лабораторно-инструментальные методы.

• Рентгенологическое исследование тонкой кишки - выявление дивертикулов, стриктур и опухолей.

• Дыхательные тесты (¹⁴С-ксилозный, водородный, с лактулозой и др.) основаны на регистрации в выдыхаемом воздухе продуктов метаболического превращения бактериями (обычно живущими в толстой кишке) принятых внутрь субстратов. Если ферментация субстратов начинается до толстой кишки, метаболиты в выдыхаемом воздухе появляются раньше, что является доказательством избыточного размножения бактерий в тонкой кишке.

• Количественный микробный анализ содержимого тонкой кишки, полученного при её интубации. Интубацию осуществляют эндоскопически с использованием стерильных катетеров. Если при бактериальном посеве кишечного содержимого бактериальное число составляет более 10⁵ в 1 мл, диагноз можно считать подтверждённым. Метод сложен и редко используется в клинической практике.

Лечение

При возможности устраняют причину, вызвавшую избыточное размножение бактерий. Назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, эффективные против анаэробных бактерий. Проводят симптоматическую терапию проявлений синдрома мальабсорбции.

Синдром нарушенного всасывания

Синдромом нарушенного всасывания (мальабсорбции) называют нарушения всасывания питательных веществ, связанные с расстройствами их внутриполостного переваривания, мембранного транспорта в слизистой оболочке и оттока крови и лимфы (содержащих расщеплённые компоненты) от тонкой кишки.

Этиопатогенез.

Наиболее частыми причинами мальабсорбции в настоящее время считают целиакию, избыточное бактериальное размножение в тонкой кишке и панкреатическую недостаточность.

• Расстройство внутриполостного переваривания связано с недостаточной концентрацией ферментов поджелудочной железы (например, при хроническом панкреатите, муковисцидозе, раке поджелудочной железы) или жёлчных кислот (при обструкции желчевыводящих путей, холестазе, резекции подвздошной кишки). Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы в первую очередь вызывает нарушение всасывания жиров, тогда как недостаток жёлчных кислот - жирорасторимых витаминов.

• Расстройства мембранного пищеварения могут быть обусловлены уменьшением площади поверхности нормального эпителия тонкой кишки (например, при целиакии, после обширной резекции кишки - при синдроме короткой кишки) или недостатком активности ферментов щёточной каёмки энтероцитов (например, при дисахаридазной недостаточности). Утрата значительной части всасывательной поверхности кишки влечёт за собой тотальную мальабсорбцию всех пищевых составляющих. Врождённые нарушения всасывания, обусловленные селективным расстройством абсорбции отдельных аминокислот, моно- и дисахаридов, витаминов и других соединений, как правило, возникают в детском возрасте.

• Расстройства всасывания, связанные с нарушением лимфооттока, развиваются при первичной или вторичной лимфангиэктазии (например, при болезни Уиппла, правожелудочковой сердечной недостаточности).

Клиника

Мальабсорбция может быть парциальной или тотальной и имеет разную степень выраженности. Наиболее раннее и постоянное проявление мальабсорбции - потеря массы тела в условиях полноценного питания. Накопление в просвете кишки осмотически активных веществ приводит к развитию осмотической диареи. Объём каловых масс при мальабсорбции увеличивается (полифекалия).

• Нарушение переваривания и всасывания жиров выступает причиной стеатореи.

• Белковая недостаточность манифестирует потерей массы тела, гипопротеинемией и отёками.

• Нарушение всасывания витаминов и микроэлементов.( тут все от ЖДА, и сухой кожи, до парастезий и судорог из-за недостатка кальция)

Диагностика

При лабораторном исследовании могут быть обнаружены анемия, снижение в сыворотке крови концентрации альбумина, холестерина, железа, кальция, магния, укорочение протромбинового времени. В кале выявляют нейтральный жир (стеаторею). Диагностическое значение может иметь исследование кала на скрытую кровь и патогенных простейших.

Оценка всасывательной функции тонкой кишки. Для этого в клинической практике в основном используют косвенные методы. Они основаны на определении в крови, моче, слюне или кале содержания различных веществ, принятых внутрь. Диагностическая ценность различных косвенных методов примерно одинакова. Наиболее часто применяют пробу с D-ксилозой. После приёма внутрь 5 г D-ксилозы определяют её экскрецию в 2- и 5-часовой порциях мочи. В норме за 2 ч выделяется не менее 0,7 г ксилозы, за 5 ч - не менее 1,2 г.

Для изучения всасывания витамина В₁₂ используют тест Шиллинга. После приёма меченного ⁵⁷Co витамина В₁₂ его суточная экскреция с мочой в норме составляет не менее 10%. Показатели ниже 5% свидетельствуют о нарушении всасывания витамина В₁₂ в тонкой кишке.

Поиск причины мальабсорбции. В настоящее время на первый план выходят методы, направленные не столько на выявление синдрома мальабсорбции, сколько на установление его причины. Так, рентгенография тонкой кишки позволяет обнаружить дивертикулы, лимфому, межкишечные анастомозы и т.п. Эндоскопическое исследование тонкой кишки с биопсией её проксимальных отделов даёт возможность диагностировать болезнь Уиппла, целиакию, лимфому, болезнь Крона. Водородный дыхательный тест с лактозой позволяет исключить лактазную недостаточность, а тест с лактулозой - синдром избыточного размножения бактерий в тонкой кишке

Лечение

Больным с синдромом мальабсорбции назначают физиологически полноценную диету, содержащую повышенное количество белка. Проводят лечение основного заболевания. Коррекция метаболических нарушений включает мероприятия, направленные на устранение белковой, витаминной недостаточности и расстройств водно-электролитного баланса. При экзокринной панкреатической недостаточности назначают ферментные препараты.

Дивертикулярная болезнь

Дивертикул - мешковидное выпячивание стенки полого органа. Различают истинные и ложные дивертикулы органов ЖКТ. При истинных (врождённых) дивертикулах выпячиваются все слои кишечной стенки, при ложных (приобретённых) - слизистая и подслизистая оболочки выпячиваются между волокнами мышечной оболочки кишки.

Дивертикулёз - наличие дивертикулов кишки без развития клинических симптомов. При развитии клинических проявлений, обусловленных наличием дивертикулов кишки, патологический процесс называют дивертикулярной болезнью.

Дивертикулит - воспаление дивертикула с возможным вовлечением близлежащих структур (перидивертикулит)

Этиология

• слабость соединительнотканных структур кишечной стенки

• изменения в кишечной стенке вследствие нарушения кровообращения.

• вследствие местного дефекта развития стенки полого органа. Существуют сообщения о семейных случаях дивертикулёза ЖКТ.

• Согласно механической (пульсионной) теории, дивертикулы формируются при повышенной активности гладкой мускулатуры кишечной стенки, из-за чего возникает повышение давления внутри кишки.

Известны факторы, способствующие прогрессированию дивертикулярной болезни толстой кишки.

• Длительная, многолетняя недостаточность пищевых волокон в рационе. Уменьшение объёма каловых масс вследствие недостатка в еде пищевых волокон вызывает избыточную сегментацию толстой кишки, в результате чего возрастает внутрикишечное давление.

• Нарастающая с возрастом слабость кишечной стенки.

• Кишечная дискинезия, сопровождающаяся повышением внутрикишечного давления и нарушением транзита кишечного содержимого.

• Задержка дефекации, заболевания аноректальной области.

Преимущественная локализация дивертикулов в сигмовидной кишке объясняется тем, что диаметр просвета этого отдела толстой кишки меньше, а давление в нём выше.

Обструкция шейки дивертикула каловыми массами приводит к растяжению его полости, скоплению в ней слизистого секрета, размножению кишечной флоры, ухудшению кровоснабжения стенки кишки. Это вызывает воспаление стенки дивертикула, которое может разрешиться, приобрести хроническое течение либо привести к разрыву дивертикула.

• Микроперфорация может остаться локализованной и приводить к развитию периколита, образованию инфильтрата, абсцесса или свища.

• Перфорация приводит к местным периколиту и абсцессу; отдалённому абсцессу (ретроперитонеальному или тазовому); разлитому перитониту вследствие распространения периколита или тазового абсцесса; каловому перитониту из-за перфорации дивертикула в свободную брюшную полость.

• После опорожнения абсцесса могут образовываться свищи между кишкой и мочевым пузырем, мочеточником, влагалищем, брюшной стенкой.

• Рецидивирование дивертикулита вызывает фиброз и в ряде случаев стриктуру с развитием непроходимости толстой кишки.

Классификация

• бессимптомный дивертикулёз;

• дивертикулёз с клиническими проявлениями;

• дивертикулёз с осложнённым течением.

В зависимости от локализации поражения выделяют:

• дивертикулёз тонкой кишки;

• дивертикулёз толстой кишки.

Клиника

обычно протекает бессимптомно. В редких случаях возможны застой кишечного содержимого, избыточное размножение бактерий и связанный с этим синдром мальабсорбции. Осложнения (перфорация, воспаление и кровотечение) возникают значительно реже, чем при дивертикулах толстой кишки.

Клиническая картина дивертикулярной болезни толстой кишки более яркая. Больных беспокоят следующие жалобы:

• регулярно возникающие продолжительные боли в левой подвздошной области (реже по ходу других отделов толстой кишки), исчезающие после акта дефекации;

• затруднённое отхождение кала в виде шариков с примесью слизи;

• вздутие живота и обильное отхождение газов;

• диспептические явления, связанные с часто сопутствующими дивертикулёзу грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и желчнокаменной болезнью.

При дивертикулёзе толстой кишки могут развиваться осложнения.

• Дивертикулит возникает примерно у 25% пациентов и проявляется следующими симптомами.

- Остро возникшие боль и напряжение мышц передней брюшной стенки (преимущественно в левом нижнем квадранте живота).

- При прогрессировании заболевания повышается температура тела, появляется озноб.

- Беспокоят анорексия, тошнота, рвота, нарушения стула (диарея или запор).

- При распространении воспалительного процесса с дивертикула на окружающие ткани формируются болезненный плотный малоподвижный инфильтрат в брюшной полости и кишечная непроходимость.

- При вовлечении в процесс мочевого пузыря возникает дизурия.

• При перфорации дивертикула в брюшную полость развивается разлитой перитонит, при перфорации в забрюшинную клетчатку или пространство между листками брыжейки - инфильтраты или абсцессы. Развитие перитонита может быть связано не только с перфорацией дивертикула, но и с абсцессами, образующимися в кишечной стенке при дивертикулите.

• Кровотечение возникает в 20-25% случаев и нередко служит единственным проявлением заболевания. Объём кровопотери бывает различным: от скрытой кровопотери до массивного профузного кровотечения, сопровождающегося коллапсом.

• Кишечная непроходимость при дивертикулёзе чаще бывает обтурационной и возникает из-за воспалительного инфильтрата, сдавливающего кишку, спаечного процесса, приводящего к деформации кишки и её брыжейки, а в отдельных случаях - из-за спазма гладкой мускулатуры кишки.

• Внутренние или, реже, наружные кишечные свищи.

Диагностика

• При дивертикулите в анализах крови обычно обнаруживают сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ, а при кровотечениях - признаки железодефицитной анемии.

• Данные копрологического исследования, подтверждающие наличие воспаления: нейтрофилы, наличие в слизи большого количества макрофагов, слущенного эпителия.

• При образовании кишечно-мочепузырного свища в моче возможно обнаружение повышенного количества лейкоцитов, эритроцитов, компонентов кишечного содержимого, микроорганизмов, специфичных для кишечника.

• Ирригографию считают наиболее ценным диагностическим исследованием при дивертикулёзе толстой кишки. Цистоскопия и цистография показаны при подозрении на пузырно-кишечные свищи. Обзорную рентгенографию органов брюшной полости в горизонтальном и вертикальном положениях проводят при подозрении на перфорацию дивертикула и наличие свободного воздуха в брюшной полости.

• При колоноскопии выявляют характерные эндоскопические признаки дивертикулёза - наличие единичных или множественных устьев дивертикулов в стенке кишки.

• УЗИ органов брюшной полости, почек проводят для исключения патологии других органов.

• КТ показана в острой стадии заболевания для оценки состояния кишечной стенки и смежных органов.

• Ангиография может потребоваться при кровотечении из дивертикула. Возможно проведение терапевтических мероприятий посредством эмболизации кровоточащего сосуда.

• Фистулография.

Лечение

• диета с высоким содержанием пищевых волокон (приём отрубей, добавок с пищевыми волокнами)

• При дивертикулёзе с выраженными клиническими проявлениями показаны послабляющая диета, спазмолитические и прокинетические ЛС, препараты, нормализующие состав микрофлоры кишечника (пробиотики). При запорах принимают осмотические слабительные средства (лактулоза в виде сиропа в дозе 15-45 мл в сутки).

• При дивертикулите рекомендуют назначать антибиотики, кишечные антисептики, средства, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника, осмотические слабительные ЛС.

Оперативное лечение необходимо при следующих ситуациях:

перфорация дивертикула в брюшную полость; кишечная непроходимость; профузное кровотечение; наличие свищей; рецидивирующий дивертикулит, осложнённый формированием абсцессов.

Псевдомембранозный колит (колит, ассоциированный с приёмом антибиотиков) - острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridium difficile и развивающееся как осложнение антибактериальной терапии.

Этиология и патогенез. Причина псевдомембранозного колита -C. difficile - грамположительный, спорообразующий, анаэробный микроорганизм с фекально-оральным механизмом передачи. Патогенные штаммы C. difficile продуцируют эндотоксин A и цитотоксин B. Заболевание возникает только при приёме антибактериальных ЛС (в первую очередь ампициллина, клиндамицина, цефалоспоринов III поколения), которые, подавляя нормальную кишечную микрофлору, создают условия для избыточного роста C. difficile.

Клиническая картина. Заболевание развивается во время лечения антибактериальными ЛС или после окончания антибиотикотерапии (чаще в течение первых 10 сут, реже - через 6-8 нед) и манифестирует водянистой диареей и схваткообразными болями в животе. В тяжёлых случаях диарея становится очень частой, сопровождается высокой лихорадкой, обезвоживанием, гипотензией, в испражнениях появляется кровь.

При колоноскопии отличительным признаком заболевания служит наличие на слизистой оболочке толстой кишки желтовато-белесоватых фибринозных наложений.

Установить диагноз позволяют следующие методы.

• Бактериологическое исследование фекалий с целью выявления C. difficile.

• ИФА на предмет обнаружения токсинов A и B в кале.

Дифференциальную диагностику проводят с другими диареями, ассоциированными с приёмом антибактериальных ЛС, воспалительными заболеваниями кишечника.

Лечение. При лёгком течении для купирования заболевания может быть достаточно отмены антибактериальных ЛС. В других случаях используют метронидазол или ванкомицин.

50. Неспецифический язвенный колит – определение, этиопатогенез. Клиническая картина при неспецифическом язвенном колите. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные). Лечение и врачебная тактика при осложнениях. Профилактика и прогноз.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) — хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями, которые локализуются поверхностно, в пределах слизистой оболочки.

Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Отмечается два пика заболеваемости: в возрастных группах от 20 до 40 лет и от 60 до 70 лет.