Определения

Брадикардия — снижение частоты ритма сердечных сокращений менее 60 уд./мин, возникающее в результате нарушения образования и проведения импульса возбуждения.

Брадикардия может возникать у совершенно здоровых людей, например синусовая брадикардия у спортсменов, при активации парасимпатической нервной системы, воздействии лекарственных препаратов, нарушении гормонального, электролитного баланса.

Патологическое уменьшение ЧСС ночью с эпизодами асистолии в несколько секунд может определяться у лиц с синдромом обструктивного апноэ сна (sleep-apnoe). Возникновение синусовой брадикардии у пожилых лиц, у которых ранее наблюдалась нормальная ЧСС, может свидетельствовать о дисфункции синусового узла.

Брадикардия может возникать при нарушении/прекращении проведения импульса на любом уровне, тогда частота сердечных сокращений будет определяться частотой работы водителей ритма более низкого порядка (АВ-соединение, ножки пучка Гиса и т. д.).

Тахикардия диагностируется в том случае, когда частота трех или более последовательных сокращений сердца превышает 90 уд./мин.

Тахикардия также может быть физиологической (при физической, эмоциональной нагрузке) и патологической.

Тахикардия у здоровых людей может быть свидетельством детренированности — неадекватное увеличение ЧСС в ответ на небольшую физическую нагрузку. Синусовая тахикардия возникает при увеличении активности симпатической нервной системы любого генеза, воздействии лекарственных препаратов, электролитном дисбалансе, эндокринной патологии, анемии, лихорадке, периферической вазодилатации. Источником несинусовой тахикардии может служить любой эктопический очаг предсердий и желудочков.

Регулярность сердечных сокращений оценивается при сравнении продолжительности интервалов R–R между последовательно зарегистрированными сердечными циклами. Регулярный, или правильный, ритм сердца определяется тогда, когда продолжительность измеренных интервалов R–R одинакова и разброс полученных величин не превышает ±10% от средней продолжительности интервалов R–R.

В остальных случаях диагностируется неправильный (нерегулярный) сердечный ритм.

ЧСС = 60 / R–R (с).

При неправильном ритме подсчитывают число комплексов QRS, зарегистрированных за какой-то определенный отрезок времени (например, за 3 с). Умножая этот результат в данном случае на 20 (60 с/3 с = 20), подсчитывают ЧСС.

Ритм синусовый, если:

– за каждым зубцом Р следует комплекс QRS

– каждому комплексу QRS предшествует зубец Р

– зубец Р направлен вверх (положительный) в отведениях I, II, III

Если зубец Р присутствует на ЭКГ, но не соблюдаются все указанные правила, это означает, что возбуждение предсердий происходит, но источником импульса в данном случае является не синусовый узел.

15.Тахисистолические желудочковые нарушения ритма – определение понятия. Классификация. Этиопатогенетические механизмы развития.

ЖТ — ритм сердца из трех и более возникающих подряд комплексов QRS, исходящих из какого-либо отдела внутрижелудочковой проводящей системы (пучка Гиса и его ножек, волокон Пуркинье) или из миокарда желудочков.

КЛАССИФИКАЦИЯ (из клинических рекомендаций)

1)По этиологии

• Коронарогенные ЖТ (при ИБС).

• Некоронарогенные ЖТ (другие причины, в том числе идиопатические).

2)По длительности

• Устойчивая (длительность более 30 с).

• Неустойчивая (длительность ЖТ составляет от трех подряд идущих комплексов QRS до 30 с, проходит самостоятельно).

3)По характеру

• Пароксизмальная (приступообразная).

• Хроническая (непароксизмальная).

4)По электрокардиографическим признакам

• Мономорфная — форма комплексов QRS и направление электрической оси во время ЖТ сохраняются постоянными.

• Полиморфная — во время ЖТ происходит постоянное изменение морфологии и направления электрической оси комплексов QRS . – Тахикардия типа «пируэт» (torsades de pointеs). Для нее характерно плавное изменение полярности и амплитуды желудочковых комплексов (несколько желудочковых комплексов с одним направлением сменяет группа комплексов с противоположным направлением). Она возникает при удлинении интервала QT, склонна к рецидивированию.

– Полиморфная желудочковая тахикардия без удлинения интервала QT. Чаще возникает при наличии более двух эктопических очагов.

– Фибрилляция желудочков — хаотичные деформированные желудочковые волны сниженной амплитуды, во время которых координированное сокращение желудочков отсутствует.

+К желудочковым тахиаритмиям относят также и трепетание желудочков — ЖТ с частотой более 250 в минуту.

+++ ПО РУКОВОДСТВУ:

По результатам суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру различают следующие классы ЖЭ:

0 класс — отсутствие ЖЭ за 24 ч мониторного наблюдения;

1 класс — регистрируется менее 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

2 класс — регистрируется более 30 ЖЭ за любой час мониторирования;

3 класс — регистрируются полиморфные ЖЭ;

4а класс — мономорфные парные ЖЭ;

4б класс — полиморфные парные ЖЭ;

5 класс — регистрируются 3 и более подряд ЖЭ в пределах не более 30 с (расценивается как неустойчивая пароксизмальная желудочковая тахикардия).

Согласно классификации Т. Вigger и J. Моnganroth выделяют:

1. Доброкачественные желудочковые аритмии (ЖА).

2. Потенциально злокачественные ЖА.

3. Злокачественные ЖА.

Доброкачественные ЖА. К ним относят ЖЭ любой градации (в том числе политопные, парные, групповые, ранние ЖЭ и даже короткие — пробежки ЖТ), которые регистрируют у пациентов, не имеющих признаков органических заболеваний сердца (так называемая идиопатическая ЖЭ) и объективных признаков дисфункции ЛЖ. У пациентов с доброкачественной ЖА риск внезапной кардиальной смерти минимален.

Потенциально злокачественные ЖА — это ЖЭ любых градаций по В. Lown, которые возникают у больных с органическими заболеваниями сердца и снижением систолической функции ЛЖ (ФВ от 50 до 30%). Эти больные имеют повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Злокачественные ЖА — эпизоды устойчивой ЖТ (более 30 с) и/или ФЖ, которые появляются у больных с тяжелыми органическими поражениями сердца и выраженной дисфункцией ЛЖ (ФВ меньше 30%). У этих же больных могут регистрироваться ЖЭ любых градаций. Больные со злокачественными ЖА имеют

максимальный риск внезапной смерти.

ЭТИОЛОГИЯ:

1. Заболевания кардиоваскулярной системы:

– различные клинические формы ишемической болезни сердца, в том числе при инфаркте миокарда;

– кардиомиопатии;

– гипертоническая болезнь;

– врожденные и приобретенные пороки сердца;

– аритмогенная дисплазия правого желудочка;

– пролапс митрального клапана;

– опухоли сердца и др.

2. Генетические причины: синдром Бругада, синдром удлиненного (Q–T>550 mc) или укороченного (Q–T или укороченного (Q–T<300 mc) интервала Q–T и др.

3. Заболевания эндокринных желез.

4. Нарушение вегетативного и электролитного баланса.

5. Заболевания центральной нервной системы.

6. Применение лекарственных средств.

7. Механическое воздействие на сердце.

ПАТОГЕНЕЗ:

• Re-entry — основной механизм.

• Реже возникают триггерные и автоматические ЖТ (постепенное увеличение частоты ритма в начале пароксизма и постепенное снижение в конце).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

• ВСС может быть первым и единственным проявлением ЖТ.

• Приступы Морганьи–Адамса–Стокса (обморок).

• Острая левожелудочковая недостаточность.

• Аритмогенный шок.

• Острая коронарная недостаточность.

• Сердцебиение («медленная» ЖТ).

• Бессимптомные (идиопатическая ЖТ).

ДИАГНОСТИКА

Важный симптом — устранение нарушения ритма при выполнении вагусных проб: 1)Вальсальвы (натуживание с задержкой дыхания на 20–30 с),

2)Ашнера (надавливание на глазные яблоки при закрытых глазах в течение 5 с),

3)холодовой (опускание лица в холодную воду на 10–15 с), имитации рвотного рефлекса или массажа каротидного синуса.

Наиболее безопасной и эффективной считают пробу Вальсальвы.

Лабораторные исследования

По показаниям определяют маркеры некроза миокарда, исследуют гормоны щитовидной железы, уровень электролитов, Hb, дигоксина в плазме крови.

Инструментальные исследования