
- •Дефект межпредсердной перегородки
- •Дефект межжелудочковой перегородки
- •Открытый артериальный проток
- •Аномалия Эбштейна
- •2. Аортальные пороки сердца: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, классификация по степени тяжести, дифференциальный диагноз, лечение.
- •Определение степени ас
- •3.Митральные пороки сердца: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, классификация по степени тяжести, дифференциальный диагноз, лечение.
- •1. Консервативное лечение:
- •4.Кардиомиопатии – определение, этиопатогенез. Классификация кардиомиопатий.
- •5. Клиническая картина при гипертрофической кардиомиопатии, причины развития. Инструментальная диагностика.
- •6.Клиническая картина при дилятационной кардиомиопатии, причины развития. Инструментальная диагностика.
- •I. Дилатационная кардиомиопатия (6 вопрос)
- •II. Гипертрофическая кардиомиопатия (5 вопрос)
- •7.Клиническая картина при аритмогенной дисплазии правого желудочка, причины развития. Инструментальная диагностика.
- •27.Миокардиты – определение, распространенность. Классификация. Клинические проявления. Диагностика миокардитов. Лечение.
- •1) По течению (зависит от гистологии):
- •2)Варианты течения (от клиники):
- •3)По распространенности воспалительного процесса
- •8.Перикардиты – определение, этиология и патогенетические механизмы развития перикардитов. Классификация. Клиническая картина при сухом, выпотном и констриктивном.
- •9.Критерии диагностики, лечение, профилактика и прогноз перикардитов.
- •10.Диагностика и врачебная тактика при тампонаде сердца, констриктивном перикардите.
- •2. Экссудативный перикардит и тампонада сердца
- •3. Констриктивный перикардит
- •Классификация артериальных и симптоматических артериальных гипертензий
- •Обязательные исследования при выявлении артериальной гипертензии
- •Характеристика основных вторичных артериальных гипертензий почечные артериальные гипертензии
- •Вазоренальная артериальная гипертензия
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •1.Акромегалия
- •2.Болезнь и синдром Иценко–Кушинга
- •3.Феохромоцитома
- •5.Диффузный или диффузно-узловой токсический зоб
- •6.Гиперпаратиреоз
- •Гемодинамические артериальные гипертензии
- •1.Болезнь Такаясу:
- •2.Склеротическая (старческая) или изолированная:
- •3.Коарктация аорты:
- •Церебральные артериальные гипертензии
- •Таблички из клинических рекомендаций очень нужные, в вопросе их просят.
- •Лабораторные методы исследования
- •Биомаркеры некроза (в часах)
- •Дополнительные инструментальные методы обследования
- •1.Эхокардиография:
- •2.Медикаментозное лечение:
- •23.Осложнения инфаркта миокарда.
- •Классификация типов инфаркта миокарда
- •Клинические формы:
- •24.Острая сердечная недостаточность – определение, причины развития, диагностика и неотложная помощь.
- •25.Кардиогенный шок – определение, причины развития. Клинические и гемодинамические критерии. Неотложная терапия.
- •26.Отек легких – определение, причины развития. Клинические и гемодинамические критерии. Неотложная терапия.
- •Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда
- •1.Сердечная астма.
- •2.Альвеолярный отек легких.
- •Дифференциальная диагностика
- •2.Рефлекторная форма
- •А.Повышенный автоматизм:
- •Механизм re-entry
- •Определения
- •1)Электрокардиография
- •1)Медикаментозное лечение:
- •1)Установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора
- •16.Клиническая картина, электрокардиографическая диагностика при наджелудочковых тахикардиях. Лечебная тактика.
- •17.Клиническая картина, электрокардиографическая диагностика при трепетании предсердий. Лечебная тактика.
- •18.Клиническая картина, электрокардиографическая диагностика при фибрилляции предсердий. Лечебная тактика
- •Классификация антиаритмических препаратов
- •Подходы к профилактике тромбоэмболических осложнений у больных с фибрилляцией предсердий (шкала cha2ds2-vaSc)
- •21.Синдром слабости синусового узла – критерии диагностики, врачебная тактика. Синдром Морганьи–Адамса–Стокса: причины, диагностика и лечение.
- •20.Атрио–вентрикулярные блокады – определение, этиология, классификация, критерии диагностики и врачебная тактика.
- •Синдром Фредерика
- •Синдром Морганьи–Адамса (Эдемса)–Стокса(мэс)
- •Обновленный единый код экс — номенклатура nbg-naspe/bpeg (2001) Табличка из руководства,но прочитайте инфу ниже!
- •Электрокардиостимуляция спасибо методе олесина за инфу!
- •I класс (абсолютные показания).
- •II класс (относительные показания).
- •III класс (кардиостимуляция не показана).
- •Кодирование имплантируемых систем электрического воздействия на ритм сердца (электрокардиостимуляторы, кардиовертеры)
- •28. Гемолитические анемии – понятие, этиопатогенез. Классификация. Клиническая картина при гемолитических анемиях (наследственных и приобретенных). Критерии диагностики гемолитических анемий.
- •Наследственные:
- •3.Дефекты структуры гемоглобина.
- •2 Типа кризов у больных с ска:
- •Приобретенные:
- •29. Дифференциальный диагноз при гемолитических анемиях. Лечение гемолитических анемий. Профилактика и прогноз.
- •30. Апластические анемии и парциальные аплазии – определение, этиология и патогенез. Критерии диагностики. Клиническая картина при апластических анемиях. Лечение больных с апластическими анемиями.
- •31. Дифференциальный диагноз при анемиях.
- •32. Агранулоцитоз-определение, этиология, патогенез. Особенности клинической картины. Критерии диагностики агранулоцитоза. Врачебная тактика при агранулоцитозе. Профилактика и прогноз.
- •34.Принципы терапии лимфогранулематоза и других лимфом.
- •35.Критерии диагностики лимфом. Лечение ходжкинской и неходжскинских лимфом. Профилактика и прогноз.
- •37. Хронический миелолейкоз, идиопатический миелофиброз, полицитемия.
- •1. Хронический миелолейкоз (хмл)
- •2. Идиопатический миелофиброз
- •3. Истинная полицитемия (болезнь Вакёза)
- •38. Хронический лимфолейкоз. Лимфопролиферативные заболевания.
- •39. См. 69 вопрос
- •40. Нефротический синдром – определение, этиология, патогенетические механизмы, клинические проявления.
- •41. Критерии диагностики. Врачебная тактика. Прогноз.
- •44. Понятие о хронической болезни почек (хбп), классификации хбп, врачебная тактика.
- •45. Основные заболевания пищевода.
- •Ахалазия кардии-
- •Дискинезии пищевода
- •Дивертикулы пищевода
- •Рак пищевода
- •Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (хиатальные грыжи)
- •1. Болевой абдоминальный синдром.
- •49.Заболевания толстого и тонкого кишечника Критерии диагностики хронических энтеритов и колитов
- •I. Этиопатогенез
- •II. Патоморфология
- •III. Классификация
- •IV. Клиническая картина
- •V. Диагностика
- •2) Жалобы
- •7) Инструментальная диагностика
- •VI. Лечение
- •2) Консервативное лечение
- •3) Хирургическое лечение
- •VII. Профилактика
- •VIII. Прогноз
- •I. Этиология и патогенез
- •II. Патоморфология
- •III. Классификация
- •IV. Клиника
- •V. Диагностика
- •2) Инструментальная диагностика:
- •VI. Лечение
- •2) Консервативная терапия
- •3) Хирургическое лечение
- •VII. Профилактика
- •VIII. Прогноз
- •Дифференциальная диагностика желтух.
- •I. Обмен билирубина
- •II. Этиология желтух
- •III. Классификация желтух
- •1) Гемолитические (надпеченочные) желтухи:
- •2) Паренхиматозные (печеночные) желтухи:
- •3) Конституциональные желтухи:
- •4) Механические (подпеченочные) желтухи:
- •IV. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха
- •V. Печеночная (паренхиматозная) желтуха
- •VI. Внутрипеченочный холестаз
- •VII. Подпеченочная (механическая) желтуха
- •I. Функциональные расстройства билиарного тракта
- •III. Хронический холецистит
- •54.Хронический гепатит – определение, этиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные). Лечение. Профилактика и прогноз.
- •I. Этиология
- •II. Патогенез
- •1. Гепатиты
- •III. Классификация
- •1. По этиологии и патогенезу:
- •2. По клинико-биохимическим и гистологическим критериям
- •IV. Клиническая картина
- •1. Портальная гипертензия:
- •2. Хроническая печеночная недостаточность:
- •V. Диагностика
- •VI. Лечение
- •Понятие о системных заболеваниях соединительной ткани. Механизмы развития. Классификация. Основные клинические проявления. Принципы диагностики. Принципы лечения.
- •Системная красная волчанка – определение, этиология, патогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные). Лечение. Профилактика и прогноз.
- •I. Этиология
- •1. Генетические факторы:
- •2. Факторы окружающей среды
- •II. Патогенез
- •III. Классификация
- •IV. Клиника
- •2. Поражение кожи
- •3. Поражение ногтей и волос
- •4. Поражение слизистых оболочек
- •5. Поражение опорно-двигательного аппарата
- •6. Поражение сердечно-сосудистой системы
- •8. Поражение органов пищеварения
- •10. Поражение нервной системы:
- •VI. Лечение
- •1. Немедикаментозное лечение:
- •2. Медикаментозное лечение
- •3. Экстракорпоральные методы лечения
- •4. Хирургическое лечение
- •VII. Профилактика и прогноз
- •I. Этиология
- •1. Генетические факторы:
- •2. Другие экзогенные и эндогенные факторы:
- •II. Патогенез
- •4. Внесуставные (системные) признаки:
- •5. Инструментальная характеристика
- •7. Функциональный класс (фк):
- •8. Осложнения:
- •IV. Клиника
- •V. Диагностика
- •VI. Лечение
- •1. Немедикаментозное лечение:
- •2. Медикаментозное лечение
- •3. Хирургическое лечение
- •VI. Прогноз и профилактика
- •Подагра – определение, этиопатогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики. Лечение подагры. Профилактика и прогноз.
- •I. Этиология
- •II. Патогенез
- •III. Классификация
- •IV. Клиника
- •V. Диагностика
- •VI. Лечение
- •1. Немедикаментозное лечение:
- •2. Медикаментозное лечение
- •VII. Профилактика и прогноз
- •Остеоартроз – определение, этиопатогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики.
- •I. Этиология
- •II. Патогенез
- •III. Классификация
- •IV. Клиническая картина
- •V. Диагностика
- •VI. Лечение
- •1. Немедикаментозное лечение
- •2. Медикаментозное лечение
- •3. Хирургическое лечение
- •VI. Прогноз
- •60.Дифференциальный диагноз поражения суставов при подагре, остеоартрозе и ревматоидном артрите
- •61.Системные васкулиты – определение. Классификация. Общие признаки системных васкулитов. Методы исследования.
- •I. Классификация:
- •II. Общие признаки
- •III. Диагностика
- •62.Узелковый полиартериит. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Основные клинические синдромы. Лабораторные изменения. Клинические варианты. Дифференциальный диагноз. Лечение. Профилактика.
- •I. Этиопатогенез
- •II. Клиническая картина
- •III. Диагностика
- •IV. Лечение
- •V. Дифференциальный диагноз
- •63.Эритроцитоз – понятие, причины первичных и вторичных эритроцитозов. Диагностика. Врачебная тактика.
- •2. В соответствии с патогенетическими механизмами:
- •64.Эритремия – определение. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение.
- •I. Этиопатогенез
- •II. Клиника
- •III. Диагностика
- •IV. Лечение
- •65.Хобл: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления, течение, осложнения и исходы. Лечение. Профилактика.
- •I. Этиология
- •II. Патогенез
- •1. Воспаление дыхательных путей:
- •2. Классификация хобл по gold
- •IV. Клиника
- •V. Диагностика
- •1. Анамнез
- •2. Физикальное обследование:
- •3. Спирометрия с бронхолитической пробой
- •4. Лабораторные методы
- •VI. Лечение
- •1. Терапия хобл стабильного течения
- •2. Обострение
- •II. Патогенез
- •III. Классификация
- •IV. Клиника
- •V. Диагностика
- •VI. Лечение
- •1. Лечение стабильной ба
- •2. Обострение
- •VII. Дифференциальный диагноз при бронхообструктивном синдроме
- •67. Пневмонии: классификация, этиология, патогенез, клинические проявления. Осложнения. Критерии диагностики. Принципы лечения.
- •I. Классификация
- •II. Этиология
- •III. Патогенез
- •IV. Клиника
- •V. Диагностика
- •1. Физикальное обследование:
- •2.Лабораторные данные:
- •VI. Лечение
- •1. Антибактериальная терапия
- •VII. Осложнения
- •68.Интерстициальные и диссеминированные заболевания легких.
- •Инструментальные исследования:
- •Патогенез: три процесса (интерстициальный отёк, интерстициальное воспаление (альвеолит) и интерстициальный фиброз). Выделяют острую и хроническую стадии заболевания:
- •Лабораторные исследования: в острую фазу лейкоцитоз до 20×109/л, повышение соэ, повышение содержания эозинофилов. Инструментальные исследования:
- •4. Пневмокониозы
- •II. Саркоидоз
- •III. Васкулиты
- •IV. Редкие заболевания
- •69.Дифференциальный диагноз при синдроме округлых образованиях в легочной ткани.
- •70.Плевральный выпот: этиология, патогенез, классификация, клинические проявления. Характеристика экссудата и транссудата. Диагностика, дифференциальный диагноз. Лечение.
- •I. Классификация
- •II. Клиника
- •III. Диагностика
- •IV. Лечение
- •71.Острое и хроническое легочное сердце: этиология, патогенез. Клинические проявления острого и хронического легочного сердца, диагностика, течение и лечение.
- •I. Острое легочное сердце
- •II. Хроническое легочное сердце
А.Повышенный автоматизм:
– возможно повышение/понижение автоматизма синусового узла под влиянием вегетативной нервной системы (физиологические реакции, воздействие лекарственных препаратов);
– автоматизм латентных водителей ритма:
• замещающий (выскальзывающий) ритм — защитная функция, предотвращающая асистолию сердца. Он появляется тогда, когда снижается импульсация основного (СА) водителя ритма. Частота сердечных сокращений зависит от частоты импульсов, возникающих в этих очагах. В зависимости от уровня поражения частота импульсов равна (но не выше) или ниже, чем частота СА-ритма;
• повышение автоматизма латентных водителей ритма проводящей системы происходит в том случае, когда вследствие каких-либо причин (симпатическая стимуляция, ишемия, гипоксия, отек, электролитные нарушения) скорость их деполяризации выше скорости деполяризации клеток синусового узла. Появляется эктопический импульс — преждевременное возникновение электрического импульса (т. е. раньше, чем должно быть при нормальном ритме сердечных сокращений). Последовательность эктопических импульсов называется эктопическим ритмом, его частота обычно выше синусового;
• при поражении миокарда некоторые кардиомиоциты, не принадлежащие к проводящей системе сердца, могут приобретать патологическую способность к автоматизму и спонтанной деполяризации, возникают патологические очаги автоматизма.
Б. Триггерная активность
В некоторых случаях нормальный потенциал действия может вызывать некоторые дополнительные деполяризации (постдеполяризации), которые могут быть ранними и поздними.
Ранние постдеполяризации — это быстрые колебания мембранного потенциала в сторону положительных значений во время фазы реполяризации. Они чаще всего возникают при состояниях, сопровождающихся увеличением потенциала действия — удлинения QT, снижения внутриклеточной концентрации калия.
Поздние постдеполяризации — возникают вскоре после завершения фазы реполяризаци и чаще их причиной служит повышение концентрации внутриклеточного кальция (например, дигиталисная интоксикация), воздействие катехоламинов, ишемия миокарда.
Механизм re-entry
Повторный вход волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства тахиаритмий. Происходит циркуляция электрического тока в участке миокарда, приводящая к периодической деполяризации мембраны кардиомиоцитов.
В норме импульсы из синусового узла строго упорядоченно распространяются по миокарду, после чего затухают. Каждый участок проводящей системы деполяризуется под действием одного импульса только один раз (из-за рефрактерности). Для существования же петли re-entry необходимо несколько условий:
Первое условие — наличие двух каналов проведения импульса (дихотомическое деление на два функциональных пути) с общим началом и концом.
В норме импульс достигает точки 1, откуда параллельно следуетпо путям а) и б) в нижележащие отделы, где затухает; поскольку скорость проведения и рефрактерность обоих путей одинаковая, если две волны возбуждения встречаются, то они гасят друг друга (x).
Второе условие — однонаправленный блок (блокада проведения импульса по
одному из путей в антероградном направлении — «сверху вниз»).
В этом случае антероградное проведение возможно только по одному пути (путь а)). Распространяясь дистально, импульс достигает конечной части пути — (у). Здесь импульс может распространиться дальше дистально, а также вернуться по пути б) «снизу вверх» — ретроградно. Сохранение ретроградного проведения импульса — это важная часть данного условия.
Третье условие — замедление скорости проведения импульса.
Если импульс, распространяющийся ретроградно с обычной скоростью по пути б), достигнет точки 1, а путь а) будет находиться в периоде рефрактерности, то импульс здесь затухнет. Если же импульс по пути б) будет распространяться медленнее, чем в норме, то путь а) успеет выйти из состояния рефрактерности. Таким образом, импульс, идущий ретроградно по пути б), дойдет до точки 1, а затем попадет в путь а) — «петля» замкнулась — начинается круговое движение импульса, которое активирует другие части проводящей системы.
Образование «петли» re-entry возможно в любом месте миокарда, т. е. там, где возникают условия его образования. Это случается вследствие:
ишемии миокарда,
воспаления,
образования соединительной ткани (кардиосклероз), когда формируется «негомогенность проведения импульса».
Чем тяжелее морфологические изменения миокарда, тем чаще и дольше функционирует механизм повторного входа, вызывая жизнеопасные аритмии. Иногда механизм повторного входа возникает в проводящей системе без морфологических изменений миокарда (врожденные, идиопатические изменения в проводящей системе сердца).
Данный вид аритмии обычно прогностически более благоприятный.
В зависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry
и micro-re-entry.
Формирование macro-re-entry, в частности, лежит в основе возникновения трепетания предсердий. При формировании петли micro-re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Формирование множества петель ведет к:
возникновению фибрилляции предсердий или желудочков.
В этих случаях передние фронты циркулирующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. В связи с этим волны micro-reentry постоянно меняют свое направление, возникают завихрения и хаотическое случайное возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков.
Этиология аритмий
1. Заболевания сердца (врожденные и приобретенные), приводящие к поражению клеточных мембран кардиомиоцитов:
ишемическая болезнь сердца,
артериальная гипертензия,
миокардиты,
кардиомиопатии,
пороки сердца и др.
2. Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы (симпатические и парасимпатические влияния).
3. Нарушения кислотно-основного и электролитного равновесия; гормональные нарушения.
4. Физические и химические воздействия: кофеин, никотин, алкоголь, лекарственные вещества (проаритмогенное действие антиаритмических средств, сердечные гликозиды, симпатомиметики, холинолитики и др.).
5. Врожденные (в том числе наследственные) нарушения проводящей системы.