Добавил:
Мастер истинных имен Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
TERAPIYa_OTVETY.docx
Скачиваний:
10
Добавлен:
27.06.2024
Размер:
5.56 Mб
Скачать
  1. А.Повышенный автоматизм:

– возможно повышение/понижение автоматизма синусового узла под влиянием вегетативной нервной системы (физиологические реакции, воздействие лекарственных препаратов);

– автоматизм латентных водителей ритма:

замещающий (выскальзывающий) ритм — защитная функция, предотвращающая асистолию сердца. Он появляется тогда, когда снижается импульсация основного (СА) водителя ритма. Частота сердечных сокращений зависит от частоты импульсов, возникающих в этих очагах. В зависимости от уровня поражения частота импульсов равна (но не выше) или ниже, чем частота СА-ритма;

• повышение автоматизма латентных водителей ритма проводящей системы происходит в том случае, когда вследствие каких-либо причин (симпатическая стимуляция, ишемия, гипоксия, отек, электролитные нарушения) скорость их деполяризации выше скорости деполяризации клеток синусового узла. Появляется эктопический импульс — преждевременное возникновение электрического импульса (т. е. раньше, чем должно быть при нормальном ритме сердечных сокращений). Последовательность эктопических импульсов называется эктопическим ритмом, его частота обычно выше синусового;

• при поражении миокарда некоторые кардиомиоциты, не принадлежащие к проводящей системе сердца, могут приобретать патологическую способность к автоматизму и спонтанной деполяризации, возникают патологические очаги автоматизма.

Б. Триггерная активность

В некоторых случаях нормальный потенциал действия может вызывать некоторые дополнительные деполяризации (постдеполяризации), которые могут быть ранними и поздними.

Ранние постдеполяризации — это быстрые колебания мембранного потенциала в сторону положительных значений во время фазы реполяризации. Они чаще всего возникают при состояниях, сопровождающихся увеличением потенциала действия — удлинения QT, снижения внутриклеточной концентрации калия.

Поздние постдеполяризации — возникают вскоре после завершения фазы реполяризаци и чаще их причиной служит повышение концентрации внутриклеточного кальция (например, дигиталисная интоксикация), воздействие катехоламинов, ишемия миокарда.

  1. Механизм re-entry

Повторный вход волны возбуждения (re-entry) лежит в основе большинства тахиаритмий. Происходит циркуляция электрического тока в участке миокарда, приводящая к периодической деполяризации мембраны кардиомиоцитов.

В норме импульсы из синусового узла строго упорядоченно распространяются по миокарду, после чего затухают. Каждый участок проводящей системы деполяризуется под действием одного импульса только один раз (из-за рефрактерности). Для существования же петли re-entry необходимо несколько условий:

Первое условие — наличие двух каналов проведения импульса (дихотомическое деление на два функциональных пути) с общим началом и концом.

В норме импульс достигает точки 1, откуда параллельно следуетпо путям а) и б) в нижележащие отделы, где затухает; поскольку скорость проведения и рефрактерность обоих путей одинаковая, если две волны возбуждения встречаются, то они гасят друг друга (x).

Второе условие — однонаправленный блок (блокада проведения импульса по

одному из путей в антероградном направлении — «сверху вниз»).

В этом случае антероградное проведение возможно только по одному пути (путь а)). Распространяясь дистально, импульс достигает конечной части пути — (у). Здесь импульс может распространиться дальше дистально, а также вернуться по пути б) «снизу вверх» — ретроградно. Сохранение ретроградного проведения импульса — это важная часть данного условия.

Третье условие — замедление скорости проведения импульса.

Если импульс, распространяющийся ретроградно с обычной скоростью по пути б), достигнет точки 1, а путь а) будет находиться в периоде рефрактерности, то импульс здесь затухнет. Если же импульс по пути б) будет распространяться медленнее, чем в норме, то путь а) успеет выйти из состояния рефрактерности. Таким образом, импульс, идущий ретроградно по пути б), дойдет до точки 1, а затем попадет в путь а) — «петля» замкнулась — начинается круговое движение импульса, которое активирует другие части проводящей системы.

Образование «петли» re-entry возможно в любом месте миокарда, т. е. там, где возникают условия его образования. Это случается вследствие:

  • ишемии миокарда,

  • воспаления,

  • образования соединительной ткани (кардиосклероз), когда формируется «негомогенность проведения импульса».

Чем тяжелее морфологические изменения миокарда, тем чаще и дольше функционирует механизм повторного входа, вызывая жизнеопасные аритмии. Иногда механизм повторного входа возникает в проводящей системе без морфологических изменений миокарда (врожденные, идиопатические изменения в проводящей системе сердца).

Данный вид аритмии обычно прогностически более благоприятный.

В зависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry

и micro-re-entry.

Формирование macro-re-entry, в частности, лежит в основе возникновения трепетания предсердий. При формировании петли micro-re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Формирование множества петель ведет к:

  • возникновению фибрилляции предсердий или желудочков.

В этих случаях передние фронты циркулирующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. В связи с этим волны micro-reentry постоянно меняют свое направление, возникают завихрения и хаотическое случайное возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков.

Этиология аритмий

1. Заболевания сердца (врожденные и приобретенные), приводящие к поражению клеточных мембран кардиомиоцитов:

  • ишемическая болезнь сердца,

  • артериальная гипертензия,

  • миокардиты,

  • кардиомиопатии,

  • пороки сердца и др.

2. Нарушения регуляции сердечно-сосудистой системы (симпатические и парасимпатические влияния).

3. Нарушения кислотно-основного и электролитного равновесия; гормональные нарушения.

4. Физические и химические воздействия: кофеин, никотин, алкоголь, лекарственные вещества (проаритмогенное действие антиаритмических средств, сердечные гликозиды, симпатомиметики, холинолитики и др.).

5. Врожденные (в том числе наследственные) нарушения проводящей системы.

Соседние файлы в предмете Терапия