2.Рефлекторная форма

Развитие рефлекторного кардиогенного шока обычно происходит в первые часы заболевания, в период сильных болей в области сердца. Характерные проявления: - падение артериального давления (обычно АД систолическое около 70-80 мм рт. ст., реже - более низкое); - периферические симптомы недостаточности кровообращения (бледность, похолодание кистей и стоп, холодный пот); - брадикардия (патогномоничный признак данной формы). Продолжительность артериальной гипотензии обычно не превышает 1-2 часов. После купирования болевого синдрома, симптомы шока быстро исчезают. 3.Аритмическая форма  1) Тахисистолический (тахиаритмический) вариант кардиогенного шока Наиболее часто отмечается при пароксизмальной желудочковой тахикардии, но может иметь место и при суправентрикулярной тахикардии, пароксизмальной мерцательной аритмии и трепетании предсердий.

Развивается в первые часы (реже-дни) заболевания. Характерны:

• тяжелое общее состояние больного,

• существенная выраженность всех клинических признаков шока (значительная артериальная гипотензия, олигоанурия, симптомы недостаточности периферического кровообращения).

• Примерно у 30% больных наблюдается развитие тяжелой левожелудочковой недостаточности (отек легких, кардиальная астма),

• Возможны такие опасные для жизни осложнения, как фибрилляция желудочков, тромбоэмболии в жизненно важные органы.

• При тахисистолическом варианте кардиогенного шока часты рецидивы желудочковой пароксизмальной тахикардии, способствующие расширению зоны некроза и развитию затем истинного ареактивного кардиогенного шока.

2) Брадисистолический (брадиаритмический) вариант кардиогенного шока

Развивается обычно при полной АВ-блокаде дистального типа с проведением 2:1, 3:1, медленном идиовентрикулярном и узловом ритмах, синдроме Фредерика (сочетании полной АВ-блокады с мерцательной аритмией). 

Брадисистолический кардиогенный шок отмечается в первые часы развития обширного и трансмурального инфаркта миокарда. Характерно:

• тяжелое течение,

• смертность достигает 60% и выше.

• Причины смерти - внезапная асистолия сердца, фибрилляция желудочков, тяжелая левожелудочковая недостаточность.

Лабораторная диагностика:

1. Биохимический анализ крови: - повышение содержания билирубина (преимущественно за счет конъюгированной фракции); - увеличение уровня глюкозы (гипергликемия может наблюдаться как проявление сахарного диабета, манифестация которого спровоцирована инфарктом миокарда и кардиогенным шоком, или возникать под влиянием активации симпатоадреналовой системы и стимуляции гликогенолиза); - повышение содержания в крови мочевины и креатинина (проявление острой почечной недостаточности вследствие гипоперфузии почек); - увеличение уровня аланиновой аминотрансферазы (отражение нарушения функциональной способности печени). 2. Коагулограмма: - повышение свертывающей активности крови; - гиперагрегация тромбоцитов; - высокое содержание в крови продуктов деградации фибриногена и фибрина (маркеры ДВС-синдрома). 3. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия: признаки метаболического ацидоза (снижение рН крови, дефицит буферных оснований). 4. Исследование газового состава крови: снижение парциального напряжения кислорода.

Лечение

Последовательность лечебных мероприятий при кардиогенном шоке: 1. Купирование болевого синдрома, который является одной из причин снижения артериального давления при инфаркте миокарда.

Наиболее эффективно применение нейролептаналгезии. 2. Нормализация ритма сердца:  При низком артериальном давлении для купирования тахикардии наиболее эффективна электроимпульсная терапия. При возможности проведения медикаментозного лечения, выбор антиаритмического препарата зависит от вида аритмии. При брадикардии, которая, как правило, вызвана остро возникшей АВ-блокадой, практически единственным эффективным средством является эндокардиальная кардиостимуляция.

В острый период инфаркта миокарда аритмии отмечаются практически у каждого пациента.

-Наиболее эффективен для профилактики желудочковых аритмий лидокаин внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2% раствора), затем внутривенно капельно со средней скоростью 1-4 мг/мин. В случае необходимости - повторный струйный ввод 60-100 мг лидокаина. Такая же доза (60-100 мг) вводится при рецидиве экстрасистолии. 

Лидокаин обладает очень слабым отрицательным инотропным влиянием, при этом отсутствуют значительные изменения артериального давления и сердечного выброса. Суточная доза лидокаина составляет не более 2-3 г (для пациентов старше 70 лет при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и нарушениях функции печени доза должна быть уменьшена в 2 раза).

-Если лидокаин неэффективен, возможно применение новокаинамида до 1 г под контролем ЭКГ и артериального давления после каждых 100 мг (1 мл 10% раствора) или блокаторов бета-адренорецепторов (индерал из расчета 1 мг на 10 кг массы тела) внутривенно. 

В настоящее время считается, что лечение аритмий следует начинать с быстрого определения и коррекции электролитных нарушений - гипокалиемии и гипомагнезиемии. При гипокалиемии (уровень К+ ниже 3,5 ммоль/л): 10 ммоль калия на 50-100 мл раствора глюкозы внутривенно капельно в течение получаса. Введение данной дозы повторяется каждый час до достижения уровня K+ в плазме 4-4,5 ммоль/л. Менее выраженная гипокалиемия может быть скорригирована при помощи оральной терапии. При гипомагнезиемии (уровень Mg++ в плазме крови ниже 0,7 ммоль/л): 1-2 г сульфата магния на 50-100 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводится в течение 50-60 минут, потом - от 0,5 до 1 г каждый час, до 24 часов. Темп и длительность инфузии определяют в зависимости от клинической картины или уровня магнезиемии. Введение раствора сульфата магния безопасно и сокращает частоту желудочковых аритмий.

 3. Усиление инотропной функции миокарда  Если артериальное давление не стабилизируется после купирования болевого синдрома и нормализации ритма сердца, это говорит о развитии истинного кардиогенного шока. В данной ситуации необходимо повысить сократительную активность левого желудочка при помощи стимулирования оставшегося жизнеспособным миокарда. С этой целью применяют симпатомиметические амины: допамин (дофамин) и добутамин (добутрекс), избирательно действующие на бета-1-адренорецепторы сердца. Дофамин:  200 мг (1 ампула) на 250-500 мл 5 % раствора глюкозы, внутривенно капельно. В каждом конкретном случае дозу подбирают опытным путем в зависимости от динамики артериального давления. Как правило, начальная доза составляет 2-5 мкг/кг в 1 мин. (5-10 капель в 1 мин.),  затем скорость введения постепенно повышается вплоть до стабилизации систолического артериального давления на уровне 100-110 мм рт.ст. 

Добутрекс выпускается во флаконах по 25 мл, содержащих 250 мг добутамина гидрохлорида в лиофилизированной форме. Для употребления сухое вещество во флаконе растворяют, добавляя 10 мл растворителя, а затем дополнительно разводят в 250-500 мл 5% раствора глюкозы.   Начальная доза при внутривенной инфузии составляет 5 мкг/кг в 1 минуту, затем доза увеличивается до появления клинического эффекта. Оптимальная скорость введения подбирается индивидуально (редко превышает 40 мкг/кг в 1 минуту). Препарат начинает действовать спустя 1-2 минуты после введения, однако его действие быстро прекращается после окончания введения ввиду короткого периода полураспада (2 мин.)   

Неспецифические противошоковые мероприятия: Параллельно с введением симпатомиметических аминов, воздействие на разные звенья патогенеза шока осуществляется при помощи следующих препаратов:

- глюкокортикоиды: преднизолон по 100-120 мг внутривенно струйно;

- гепарин по 10 000 ЕД внутривенно струйно;

- натрия гидрокарбонат по 100-120 мл 7,5% раствора;

- реополиглюкин - 200-400 мл, когда введение больших количеств жидкости не противопоказано (например, при сочетании шока с отеком легких); - ингаляции кислорода.

ПЕРЕД АРИТМИЯМИ, ВСТАВЛЯЮ ИНФУ ИЗ РУКОВОДСТВА:

+ Не вижу смысла перепечатывать конспекты с пары Константиновой,когда они у вас на руках,написаны,как удобно вам).

Аритмии — это изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца или его отделов, а также нарушения связи между активацией предсердий и желудочков.

Блокады сердца — это нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе.

Сердце обладает функциями:

• автоматизма,

• проводимости,

• возбудимости,

• сократимости.

Анатомия проводящей системы сердца

1.Синусовый узел (СА) (узел Кис–Фляка, S-A-узел) находится в стенке правого предсердия правее места впадения верхней полой вены.

2.Атриовентрикулярный узел (АВ) (Ашофф–Тавара, А-V-узел) находится под эндокардом в нижней части межпредсердной перегородки со стороны правого желудочка.

3.Пучок Гиса отходит от АВ-узла и проходит через межжелудочковую перегородку, где делится на левую ножку пучка Гиса, которая проходит по левой части перегородки, и правую ножку пучка Гиса, проходящую по правой части.

4.Левая ножка пучка Гиса делится на передне-верхнюю и задне-нижнюю и небольшую ветвь, идущую к перегородке.

5.Ветви ножек пучка Гиса образуют субэндокардиальные сплетения, от которых отходят волокна Пуркинье, которые проникают в мышцу желудочков.

Вначале возбуждается правое, затем правое и левое, в конце — только левое предсердие.

У некоторых людей имеется аномальное распространение возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые «обходят» АВ-узел. В результате часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

1. Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков.

2. Пучки Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной МЖП или разветвлениями правой ножки пучка Гиса.

3. Пучки Джеймса, соединяющие СА-узел с нижней частью АВ-узла.

4. Пучок Брешенмаше, связывающий ПП с общим стволом пучка Гиса.

Если импульс будет обходить АВ-узел и распространяться по вышеуказанным дополнительным проводящим путям, возникает синдром (феномен) преждевременного возбуждения желудочков. В результате миокард желудочков начинает возбуждаться раньше, чем это происходит при обычном распространении возбуждения: по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В клинической практике чаще всего встречаются 2 синдрома (феномена) преждевременного возбуждения:

– синдром (феномен) WPW — по имени описавших его исследователей L. Wolff, J. Parkinson, P. White, 1930;

– синдром (феномен) укороченного интервала Р–Q (R) или синдром СLС (Клерка–Леви–Кристелко), иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна–Ганонга–Левина). В этом случае интервал P–Q на ЭКГ меньше 0,12 с.

Вдители ритма:

1. Водитель ритма первого порядка — это клетки СА-узла, вырабатывающие электрические импульсы с частотой около 60–80 в минуту.

2. Водитель ритма второго порядка — клетки АВ-соединения (зоны перехода АВ-узла в пучок Гиса и нижние отделы предсердий), а также верхняя (проксимальная) часть пучка Гиса, которые производят импульсы с частотой 40–60 в минуту.

3. Водитель ритма третьего порядка — конечная (дистальная) часть пучка Гиса, а также его ножки и ветви. Они обладают самой низкой функцией автоматизма и вырабатывают около 25–45 импульсов в минуту.

В норме главным водителем ритма является СА-узел, который подавляет автоматическую активность остальных (латентных) водителей ритма, так как в нем находятся клетки с наиболее высоким уровнем автоматизма.

Латентные водители ритма в норме начинают работать только тогда, когда по какой-либо причине не функционирует («плохо работает») вышележащий водитель ритма.

Теоретически любая клетка проводящей системы сердца при определенных

обстоятельствах (например, при ишемии миокарда) может стать водителем ритма. Эта функция является защитной, если не работают вышележащие водители ритма, и становится патологической, когда происходит усиление автоматической активности скрытых пейсмейкеров и их активность становится выше, чем у клеток нормально работающего синусового узла — возникает аритмия.

В АВ-узле происходит задержка проведения импульса от предсердий к желудочкам (примерно на 0,1 с), что обуславливает его основные функции:

1) синхронизация деятельности предсердий и желудочков — сокращение предсердий предшествует сокращению желудочков;

2) защита желудочков от слишком частой импульсации со стороны предсердий; АВ-узел является своего рода «фильтром» на пути между предсердиями и желудочками. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180 импульсов в минуту;

3) защита желудочков от возможной длительной асистолии; когда предсердный импульс слишком задерживается, АВ-узел становится генератором желудочкового ритма.

В миокарде существуют клетки 3-х видов:

– пейсмейкерные клетки (в СА- и АВ-узле) - это клетки с медленным электрическим ответом или клетки, способные к спонтанной деполяризации, что и объясняет их автоматизм (самовозбуждающиеся клетки, генерирующие сердечные импульсы);

– специализированная быстро проводящая ткань (клетки межпредсердных трактов, волокна Пуркинье);

– мышечные клетки желудочков и предсердий.

ДЕВОЧКИ Я НЕ СТАЛА ОПИСЫВАТЬ ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ! МОЖЕТЕ ЕГО САМИ ПОЧИТАТЬ В ЛЮБОМ УЧЕБНИКЕ,ХОТЬ В РУКОВОДСТВЕ,ЕСЛИ ХОТИТЕ!

Регуляция сердечной деятельности:

• Механизм влияний блуждающего нерва на сердце.

Ацетилхолин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов калия. В этих условиях возбудимость проводящих волокон понижается. В СА-узле уменьшается частота генерации импульсов, в АВ-узле происходит задержка проведения импульсов от предсердий к желудочкам.

• Механизм влияния симпатических нервов на сердце.

Норадреналин увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов натрия и кальция. В СА-узле возрастает способность клеток к автоматизму, в АВ-узле — к ускорению проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Итог: Активация симпатической нервной системы приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, ускорению проведения электрического импульса в АВ-узле, увеличению возбудимости сердечной мышцы. Активация парасимпатической нервной системы приводит к урежению частоты сердечных сокращений, замедлению проведения импульса от предсердий к желудочкам.

В миокарде возможно антероградное (правильное) проведение импульса — «сверху вниз» — из синусового узла от предсердий к желудочкам и ретроградное — в противоположном направлении — «снизу вверх». Когда импульс идет ретроградно (электрический вектор направлен в противоположную сторону), те зубцы на ЭКГ, которые в норме являются положительными, становятся отрицательными + может происходить деформация зубца Р и комплекса QRS.

Механизмы развития аритмий:

1)аритмии вследствие нарушения образования импульса:

• повышенный автоматизм;

• триггерная активность;

2)аритмии вследствие нарушения проведения импульса:

• механизм re-entry;

3)аритмии вследствие комбинированного нарушения образования и проведения импульса.