1.Сердечная астма.

Приступы сердечной астмы (интерстициальный отёк лёгких) чаще наблюдаются во время сна (пароксизмальная ночная одышка).

1)Пациенты жалуются на:

• чувство нехватки воздуха,

• кашель, как правило, сухой.

2)Объективно:

• положение - ортопноэ.

• Цианоз и бледность кожных покровов,

• холодный липкий пот.

• Выраженная одышка

• Тахипное, влажные хрипы в нижних отделах легких,

• тоны сердца глухие, тахикардия,

• акцент второго тона над легочной артерией.

2.Альвеолярный отек легких.

1)Пациенты жалуются на:

• резкого приступа удушья,

• появляется кашель с выделением пенистой мокроты розового цвета,

• «клокотание» в груди = клокочущее дыхание;

• Эти симптомы усиливаются при положении лежа, что вынуждает больных садиться или стоять (вынужденное положение — ортопноэ).

2)Объективно могут определяться:

• акроцианоз,

• бледность,

• профузный пот,

• тахикардия, акцент II тона над лёгочной артерией,

• протодиастолический ритм галопа.

• Нередко развивается компенсаторная артериальная гипертензия.

• Аускультативно выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью лёгких.

• Позже возникают крупнопузырчатые хрипы из трахеи и крупных бронхов, слышные на расстоянии; обильная пенистая, иногда с розовым оттенком, мокрота.

• Дыхание становится клокочущим.

• Изменения со стороны ЦНС могут носить характер выраженного беспокойства и тревоги или спутанности и угнетения сознания.

Диагностика:

• Сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни.

• Объективное исследование больного.

• Данные лабораторных методов исследования (в том числе, ЭКГ признаки состоявшегося ИМ и биохимические маркеры некроза миокарда).

1. ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности:

• Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

• Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

2. R-tg грудной клетки:

• диффузное затенение легочных полей,

• появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing")

• перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок

• субплевральный отек пoходу междолевой щели.

Дифференциальная диагностика

Признак	Сердечная астма	Бронхиальная астма
Легочный анамнез	+\-	+
Мокрота	Пенистая	Слепки бронхов
Цвет мокроты	Розовая (примесь крови)	Желтоватая
Характер мокроты	Затруднены и вдох, и выдох	Затруднен выдох
Поведение больного	Больной не может дышать совсем	Больной дышит, чувствует воздух (вдох сохранен)
Хрипы	Влажные до клокочущего дыхания	Сухие свистящие
Влияние отхождения мокроты на степень удушья	Не влияет	Положительно

Тактика

== Сердечная астма и отек легких - состояния, требующие - немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

Лечение.

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

• Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии - интубация трахеи.

• Обеспечение сосудистого доступа.

• Пульс-оксиметрия.

• Мониторинг АД и ЭКГ.

• OAK, электролиты крови.

• Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения ОЛ:

1)Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

- снижения венозного возврата к сердцу;

- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

- дегидратации легких;

- нормализации АД;

- обезболивания.

2)Воздействие на дыхательный центр;

3)Повышение сократимости миокарда левого желудочка;

4)Нормализация КЩС.

Мероприятия первого ряда

• Придание больному сидячего или полусидячего положения.

• Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

• Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

• Нитроглицерин под язык.

• Ингаляция 40% О₂ 6-8 литров в мин.

Мероприятия второго ряда

• При АД > 100 мм рт ст - нитроглицерин, добутамин.

• При АД < 100 мм рт ст - допмин (дофамин).

• При АД < 60 мм рт ст - норадреналин + допмин.

• ИВЛ: создание положительного давления в конце выдоха

• Дыхание под постоянным положительным давлением

Дозировки препаратов

1. Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или в/в капельно: 2 мл 1% на 200 мл физ. р-ра начиная с 6 капель в мин. - 5-10 мкг/мин)

2. Добутамин - от 2,5 до 10 мкг/кг/мин.

3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы в/в кап, скорость от 5 до 30 мкг/кг/мин.

4. Норадреналина гидротартрат 1-2 мл 0.2% р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью 20-30 капель в мин.

Примечания.

* ГКС показаны при респираторном дистресс-синдроме и сохранении симптомов ОЛ на фоне стабилизации гемодинамики (уменьшают проницаемость капиляров).

* Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца (уменьшают кровенаполнение левого желудочка в диастолу).

* Возможно наложение жгутов на конечности и эксфузия 400-450 мл венозной крови.

ТЕПЕРЬ КАРДИОГЕННЫЙ ШОК!

Кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции

Факторы риска развития кардиогенного шока:

* Возраст > 65 лет.

* ФВ < 35%.

*Обширное поражение миокарда (активность МВ-фракции КФК в крови >160 Ед/л);

* СД в анамнезе.

* Повторный инфаркт.

Формы кардиогенного шока:

- рефлекторный;                                    - истинный кардиогенный; - ареактивный; - аритмический; - вследствие разрыва миокарда. Патогенез  1.Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется:

• расширением периферических сосудов и падением артериального давления,

• тяжелое поражение миокарда отсутствует.

Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.

Эту форму принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

2.Истинный кардиогенный шок Основные патогенетические факторы: Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда.

• Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. 

• Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем - к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

• Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).  В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

+++Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови. 3.Ареактивная форма Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию. 4.Аритмическая форма Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады.

Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока. Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде.

В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока. 

5.Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда Основные патогенетические факторы:

1. Резко выраженное рефлекторное падение артериального давления (коллапс) в результате раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью.

2. Механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады сердца (при наружном разрыве).

3 Резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при внутренних разрывах миокарда).

4. Падение сократительной функции миокарда.

Клинические критерии диагностики:

• симптомы недостаточности периферического кровообращения (бледно-цианотичная, мраморная, влажная кожа; акроцианоз; спавшиеся вены; холодные кисти и стопы; снижение температуры тела; удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь более 2 сек - снижение скорости периферического кровотока); нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение);

• олигурия (снижение диуреза менее 20 мл/ч); при крайне тяжелом течении — анурия;

• снижение систолического артериального давления до величины менее 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее 80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией менее 100 мм. рт. ст.; длительность гипотензии более 30 минут;

• снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже ;

• снижение среднего артериального давления менее 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления более 30 мм. рт. ст. в течение времени более или равном 30 мин.;

Гемодинамические критерии:

• давление "заклинивания" в легочной артерии более 15 мм. рт. ст (более 18 мм. рт. ст. по Antman, Braunwald),

• сердечный индекс менее 1.8 л/мин./кв.м,

• повышение общего периферического сосудистого сопротивления,

• увеличение конечного диастолического давления левого желудочка,

• снижение ударного и минутного объемов

Cимптомы каждой формы:

1.Истинный кардиогенный шок Общее состояние пациента с кардиогенным шоком тяжелое.

Наблюдается затороможенность, может быть затемнение сознания, есть вероятность полной потери сознания, реже бывает кратковременное возбуждение. Основные жалобы: - выраженная общая слабость; - сердцебиения; - ощущение перебоев в области сердца; - головокружение, "туман перед глазами"; - иногда - загрудинные боли.

По данным внешнего осмотра выявляются:

• "серый цианоз" или бледно-цианотичная окраска кожи, возможен выраженный акроцианоз;

• кожа холодная и влажная; 

• дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные,

• кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. 

• Характерным признаком является появление симптома "белого пятна" - удлиняется время исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время менее 2 секунд). Данная симптоматика отражает периферические микроциркуляторные нарушения, крайняя степень которых может быть выражена некрозом кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

• Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко может вообще не определяться. 

• Артериальное давление резко понижено (постоянно ниже 90 мм рт. ст.). Характерно снижение пульсового давления - как правило, оно меньше 25-20 мм рт. ст.

Перкуссия сердца выявляет расширение его левой границы.

Аускультативные признаки: негромкий систолический шум на верхушке сердца, аритмии, глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа (характерный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыханиеповерхностное, возможно учащенное дыхание (в особенности при развитии "шокового" легкого).

Для особенно тяжелого течения кардиогенного шока характерны развитие сердечной астмы и отек легких. В этом случае возникает удушье, дыхание становится клокочущим, отмечается кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких в нижних отделах выявляются притупление перкуторного звука, крепитация и  мелкопузырчатые хрипы из-за альвеолярного отека. В случае отсутствия альвеолярного отека, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются либо выявляются в незначительном количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно небольшое количество сухих хрипов. Если наблюдается выраженный альвеолярный отек, влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких. 

Важнейший признак кардиогенного шока - олигурия или анурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.