3.Коарктация аорты:

Врожденный порок развития аорты в виде ее сужения чаще всего в месте перехода дуги в нисходящий отдел.

Появляются жалобы на:

• утомляемость, слабость,

• боль и судороги в ногах, перемежающуюся хромоту (недостаточность кровоснабжения нижней части тела).

Гипертензия сосудистого русла выше стеноза вызывает головную боль, шум в ушах, ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения.

При осмотре обращает внимание: лучшее развитие мускулатуры верхнего плечевого пояса и относительно тонкие ноги, бледность кожных покровов нижней половины тела.

• Артериальная гипертензия часто бывает стойкой со значительным повышением диастолического артериального давления, причем гипотензивная терапия, как правило, неэффективна.

• Пульс на руках напряжен, видна интенсивная пульсация сосудов шеи, головы.

• Визуально определяются хорошо пульсирующие коллатерали в межреберьях, причем над ними иногда прослушивается «шум волчка».

• Если сужение локализуется между устьями левой сонной и левой подключичной артерий, то иногда выявляется pulsus differens с ослаблением пульса на левой руке, а также повышение артериального давления на правой руке и понижение – на левой.

• наблюдается ослабление пульсации брюшной аорты и артерий ног, начиная с бедренных артерий: артериальное давление на ногах понижено, в то время как в норме оно на 20–0 мм выше, чем на руках.

При коарктации аорты часто выслушивается:

• стенотический систолический шум, обычно во втором–третьем межреберьях слева от грудины и в межлопаточном пространстве,

• отмечается акцент II тона над аортой. На 3–4-м десятилетии жизни проявляются осложнения

Рентгенологическое исследование грудной клетки: при коарктации аорты отмечается отсутствие аортальной дуги по левому контуру сердца, усиленная пульсация восходящей аорты, ее постстенотическое расширение. На уровне ThIII–ThV – выемка в виде цифры «3» по левому контуру аорты, аортальная конфигурация сердца.

Для диагностики этого заболевания показаны аортография и зондирование аорты с определением в ней градиента давления.

Критерии диагностики коарктации аорты:

– высокое артериальное давление на руках больше, чем на ногах;

– систолический шум с максимумом на средней части спины;

– визуализация коарктации аорты при проведении ангиографии, мультиспиральной компьютерной томографии с 3D реконструкцией, магнитно-ядерного резонанса или чреспищеводной эхокардиографии.

Церебральные артериальные гипертензии

Повышение уровня артериального давления может развиваться при нарушениях функционирования сосудорегулирующих центров головного мозга после тяжелых травм черепа и при органических заболеваниях головного мозга (опухоль, абсцесс, субарахноидальное кровоизлияние, энцефалиты, менингиты и др.).

При дифференциальной диагностике с гипертонической болезнью учитываются следующие признаки:

– отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни;

– хронологическая связь травмы черепа или заболевания головного мозга с возникновением артериальной гипертензии: повышение уровня артериального давления наблюдается в течение 6–12 мес после выявления патологии головного мозга;

– очаговые симптомы со стороны центральной нервной системы;

– эпилептиформные припадки;

– изменения личности.

Основным критерием наличия церебральной артериальной гипертензии является повышение уровня артериального давления в течение 6–12 мес после выявления заболеваний головного мозга (после травмы, перенесенного энцефалита, менингита и др.). + Консультации невролога и окулиста, рентгенография черепа, электроэнцефалография.

22.Острый коронарный синдром (ОКС) – определение понятия, классификация, патогенез. Стратификация риска. Клиническая картина, варианты течения. Критерии диагностики (значение ЭКГ, маркеров повреждения миокарда, эхокардиографии, коронарографии). Дифференциальная диагностика. Лечение больных с ОКС.

Острый коронарный синдром — временный диагноз, который необходим для первичной оценки, стратификации риска, выбора тактики лечения у больных с обострением ИБС.

Это диагноз только первых суток заболевания и может использоваться врачами «скорой помощи», приемного или кардиореанимационного отделения.

Включает:

1.Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST — это больные с наличием боли или других неприятных ощущений (дискомфорта) в грудной клетке и стойкими подъемами сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположительно впервые возникшей) блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ. Стойкие подъемы сегмента ST отражают наличие острой полной окклюзии коронарной артерии.

Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда.

2.Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъeмов ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST, не появляются зубцы Q и, в конце концов, диагностируется инфаркт миокарда без Q.

!!!Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют.

3.Нестабильная стенокардия — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда (это принципиальное отличие от инфаркта имокарда). Обычно на ЭКГ нет подъемов сегмента ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Течение ИБС, проявляющееся быстрым нарастанием коронарной недостаточности, когда резко повышается риск развития инфаркта миокарда (ИМ) или ВКС.

Клинические варианты нестабильной стенокардии:

– впервые возникшая — стенокардия напряжения III–IV ФК или спонтанные приступы, возникшие в течение последнего месяца;

– прогрессирующая — нарастание в течение 2 мес тяжести стенокардии с достижением III–IV ФК;

– ранняя постинфарктная — стенокардия, развивающаяся, в течение 2 нед после ОИМ.

ЭТИОЛОГИЯ

Чаще всего основой ОКС выступает атеросклероз сосудов сердца.

Редкие причины инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии:

• Артерииты: болезнь Такаясу, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, анкилозирующий спондилит.

• Травмы артерий: радиация, ятрогенные факторы, ранения.

• Болезни, связанные с нарушениями метаболизма: мукополисахаридозы, гомоцистинурия, амилоидоз.

• Уменьшение просвета сосуда: диссекция аорты, диссекция коронарных артерий, спазм коронарных сосудов (стенокардия Принцметала).

• Эмболия коронарных артерий: инфекционный эндокардит, пролапс митрального клапана, внутрисердечные тромбы, тромбоз легочных вен, искусственные клапаны сердца, миксома.

• Врожденные изменения коронарных артерий: отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии, артериовенозные фистулы, аневризмы коронарных артерий.

• Гематологические заболевания: истинная полицитемия, тромбоцитозы, ДВС-синдром, тромбоцитопеническая пурпура.

ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев инфаркт миокарда (и нестабильная стенокардия) развивается вследствие внезапно наступившего критического нарушения коронарного кровотока из-за тромботической окклюзии коронарной артерии, просвет которой уже значительно сужен существующим атеросклеротическим поражением.

Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозия. Разрыву чаще подвергается так называемая «нестабильная» бляшка, обладающая следующими свойствами:

• расположена эксцентрично,

• имеет подвижное, «растущее» липидное ядро, занимающее более 50% объема бляшки,

• покрыта тонкой соединительнотканной покрышкой;

• содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов.

Надрыву и разрыву бляшки способствуют:

• накопление в бляшке ЛПНП и их окисление,

• значительное давление тока крови на края бляшки, курение, выраженное повышение АД, интенсивная физическая нагрузка.

Далее запускается процесс внутрикоронарного тромбообразования, который течет по всем законам внутрисосудистого гемостаза с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания.

В большинстве случаев тромб состоит из тромбоцитов, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов.

Образование тромба, окклюдирующего просвет сосуда, происходит в три стадии:

• кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку;

• формирование внутрикоронарного тромба, вначале необтурирующего;

• распространение тромба по длине и в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.

Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба.