30. Химические ожоги пищевода. Клинические проявления в остром и отдаленном периодах. Неотложная помощь в остром периоде. Основные принципы лечения в остром и отдаленном периоде.

Ожог пищевода – это повреждение тканей пищевода, возникшее в результате непосредственного воздействия на них агрессивных химических, термических или лучевых агентов. Первыми признаками ожога являются сильная жгущая боль во рту, за грудиной, в эпигастрии; гиперсаливация, рвота, отек губ. В дальнейшем преобладает клиника интоксикации, шока, непроходимости пищевода. В диагностике ведущее значение имеет анамнез заболевания; после выхода из острой фазы проводят эзофагогастроскопию, рентгенографию пищевода. Неотложная терапия заключается в нейтрализации химического агента, обезболивании, противошоковых и дезинтоксикационных мероприятиях. В стадии рубцевания проводят оперативное лечение.

Общие сведения

Ожог пищевода – тяжелое повреждение стенок пищевода, чаще связанное со случайным или специальным проглатыванием агрессивных жидкостей. Примерно 70% пациентов с ожоговыми повреждениями пищевода – дети. Прием едких щелочей и кислот детьми происходит преимущественно непреднамеренно – из-за привычки все пробовать, по ошибке, при неправильном хранении агрессивных химических растворов (в емкостях из-под напитков и пищевых продуктов).

У взрослых людей ожоги пищевода в 55% случаев происходят при случайном приеме кислот и щелочей вместо напитков либо лекарства (бытовая травма) и в 45% - с целью суицида. Подавляющее большинство ожогов пищевода обусловлены химическими веществами, радиационные и термические повреждения встречаются крайне редко. В прежние годы наиболее весомой причиной химического ожога был прием растворов каустической соды или марганцовки. На сегодняшний день 70% ожоговых повреждений пищевода вызываются уксусной эссенцией.

Причины

Наиболее частая разновидность повреждений пищевода - химические ожоги. Ожог пищевода может вызываться концентрированной кислотой (уксусная, соляная, серная), щелочью (каустическая сода, едкий натр, гидроокись натрия), другими веществами (этил, фенол, йод, нашатырь, лизол, клей силикатный, ацетон, марганцовка, растворы электролитов, перекись водорода и др.). Причины приема агрессивных химических веществ могут быть самые разнообразные.

Подавляющее большинство пациентов с ожогами пищевода составляют дети от года до десяти лет. Повышенный травматизм детей этого возрастного диапазона объясняется их природной любознательностью и рассеянностью. Большое значение имеет и бытовая невнимательность родителей, когда едкие вещества хранятся в немаркированной таре или емкостях из-под напитков.

Среди взрослых химическое повреждение пищевода примерно в половине случаев может быть обусловлено случайностью (прием суррогатов алкоголя, едких веществ в состоянии алкогольного опьянения или по невнимательности), остальные случаи обычно связаны с попыткой суицида. Прием агрессивных растворов с суицидальной целью более характерен для женщин. Термические и лучевые ожоги пищевода встречаются крайне редко.

Патогенез

Едкие вещества при попадании на слизистую оболочку ротовой полости, глотки, пищевода и желудка вызывают повреждение эпителия, а при прогрессировании процесса – более глубоких тканей. Обычно кислоты вызывают более выраженный ожог пищевода, а щелочи – желудка. Связано это с устойчивостью слизистой оболочки желудка к кислой среде. Для ожогов пищевода щелочами характерно более тяжелое течение и глубокие повреждения, такие ожоги часто сопровождаются разрывом пищевода, медиастинитом, гнойными осложнениями, желудочным кровотечением.

Чем глубже распространяется ожог пищевода, тем больше токсических продуктов распада тканей попадает в кровь. Выраженная интоксикация может приводить к повреждению сердца, головного мозга, почек и печени. Сочетание болевого шока, интоксикации и полиорганной недостаточности при глубоких ожогах пищевода ведет к летальному исходу в первые двое-трое суток.

Классификация

По глубине распространения патологического процесса выделяют ожог пищевода:

первой степени (затрагивает только эпителий);

второй степени (поражает мышечный слой включительно);

третьей степени (патологические изменения охватывают окружающую пищевод клетчатку и соседние органы).

Симптомы

При ожоге пищевода беспокоят как местные, так и общие симптомы. Агрессивный раствор, попадая на эпителий пищевода, вызывает значительное повреждение тканей и нервных окончаний, которых в пищеводе огромное количество. Из-за этого возникает сильная боль по ходу распространения ожога: в ротовой полости, горле, за грудиной и в эпигастрии (повреждающий агент попадает из пищевода в желудок, вызывая химический гастрит). Тяжелое повреждение тканей (коррозионный эзофагит) приводит к их отеку: сначала начинают отекать губы и язык, затем процесс распространяется на глотку и пищевод. Из-за отека гортани появляется одышка, а повреждение голосовых связок приводит к осиплости голоса.

В пищеводе наибольшие патологические изменения формируются в местах физиологических сужений. Сначала это приводит к дисфагии (нарушению глотания), в последующем развивается рвота. В рвотных массах можно заметить сгустки крови и фрагменты слизистой оболочки пищеварительной трубки. Ожог пищевода 3-й степени может привести к тяжелым нарушениям дыхания, профузному кровотечению, формированию пищеводно-бронхиальных свищей.

Общие признаки ожога пищевода обусловлены всасыванием токсичных продуктов распада тканей, болевым синдромом. Глубокие ожоги сопровождаются массивным некрозом тканей и выраженной интоксикацией, болевым шоком. Продукты распада повреждают клетки сердца, мозга, почек и печени. Полиорганная недостаточность и интоксикация проявляются сильной слабостью, тошнотой, лихорадкой, нарушениями сознания и сердечной деятельности. Тяжесть общих проявлений зависит от того, какое именно химическое вещество было выпито, от его объема и концентрации.

Если состояние пациента стабилизируется, то через несколько дней после получения ожога пищевода отек уменьшается, начинается заживление тканей путем грануляции и рубцевания. В начале заболевания (острый период) из-за боли и отека пациенты отказываются от пищи и воды. Вместе с появлением грануляций начинается подострый период, в котором наступает так называемая «ложная ремиссия» - страх приема пищи постепенно уходит, глотать становится легче. Однако явления дисфагии снова возвращаются в связи с появлением рубцовых стриктур в хроническом периоде ожога пищевода.

Осложнения

Согласно клиническим исследованиям в области гастроэнтерологии, рубцовые стриктуры той или иной степени формируются у всех пациентов с ожогом пищевода в течение двух месяцев от начала заболевания. Этот процесс сопровождается прогрессирующей дисфагией, гиперсаливацией, рвотой, алиментарной дистрофией. Если коррекция ожоговых рубцов не проведена в срок и должным образом, стойкие рубцы со стенозом или непроходимостью пищевода развиваются у 70% пациентов.

Диагностика

Диагноз ожога пищевода обычно устанавливается еще до проведения дополнительных исследований, на основании анамнеза заболевания. Консультация гастроэнтеролога и хирурга нужны для выяснения механизма получения ожога; типа (кислота или щелочь), количества и концентрации химического агента. Учитывая тяжесть повреждения пищевода при ожоге, опасность перфорации его стенки, инвазивные методики диагностики в первые трое суток после получения травмы не применяются.

После стабилизации общего состояния возможно проведение рентгенографии пищевода. В острой фазе ожога на рентгенограмме отмечается утолщение складок слизистой оболочки, данные за гиперкинезию пищевода. Консультация врача-эндоскописта в остром периоде более информативна: во время эзофагогастроскопии визуализируется гиперемия и отек эпителия, изъязвления и эрозии пищевода, налеты.

В подострой фазе рентгенография пищевода выявляет стриктуры, расширение пищевода над стенозированным участком, умеренный эзофагит. Эндоскопическое исследование в подостром периоде позволяет обнаружить некротический струп, определить границы поражения, визуализировать грануляции и формирующиеся рубцы. В хронической стадии процесса можно выявить разнообразные виды рубцовых изменений: клапанные, в виде колец, трубчатые и др. Изредка рубцы пищевода могут малигнизироваться.

Лечение ожога пищевода

Первая помощь при ожоге пищевода может оказываться на догоспитальном этапе либо в отделениях хирургии и реанимации. Сразу после получения ожога пищевода следует промыть полость рта большим количеством чистой воды комнатной температуры, выпить два стакана молока. Вызывать рвоту для удаления химического агента из желудка не рекомендуется, так как это может привести к разрыву пищевода.

После поступления в стационар производится постановка желудочного зонда, обильно орошенного маслом. Перед постановкой зонда осуществляется местная анестезия слизистой рта и глотки. Через зонд удаляется содержимое желудка и производится инактивация повреждающего вещества. При ожоге щелочью производят промывание желудка неконцентрированным раствором уксусной кислоты или маслом; кислоту нейтрализуют содовым раствором. Если точно неизвестно, чем вызван ожог, рекомендуется промыть желудок большим количеством воды, либо ввести через зонд молоко. Промывать желудок следует только в первые шесть часов после получения ожога, в дальнейшем эта процедура нецелесообразна.

Сразу после инактивации повреждающего агента вводится антибиотик для профилактики гнойных осложнений, осуществляется обезболивание и седация пациента, начинается дезинтоксикационная и противошоковая терапия. При ожоге пищевода первой степени кормить больного можно начинать уже на вторые-третьи сутки пребывания в стационаре. При ожоге второй степени кормление не начинают раньше седьмых-восьмых суток. В случае ожогов третьей степени вопрос энтерального питания решается в индивидуальном порядке.

На седьмые-десятые сутки от получения ожога начинают проводить бужирование пищевода. Процедура заключается в ежедневном введении в просвет пищевода бужей возрастающего диаметра, что способствует расширению просвета и уменьшению рубцевания. Если в остром периоде ожога терапевтические мероприятия были проведены в полном объеме, а в подострой фазе – правильно произведено бужирование пищевода, то удовлетворительные результаты восстановления проходимости пищевода достигаются в 90% случаев.

Если же в отдаленном периоде развиваются грубые рубцовые стриктуры, значительный стеноз пищевода, либо его полная непроходимость – проводится оперативное лечение (стентирование пищевода, эндоскопическое рассечение рубцовой стриктуры пищевода, эндоскопическое расширение стеноза пищевода, пластика пищевода).

Прогноз и профилактика

Прогноз при ожоге пищевода обусловлен видом, количеством и концентрацией химического раствора; степенью тяжести ожога; уровнем рН жидкости (наиболее тяжелые повреждения развиваются при рН ниже 2 и выше 12); правильностью оказания первой и дальнейшей медицинской помощи; наличием и тяжестью осложнений. Наиболее неблагоприятный прогноз при ожогах пищевода третьей степени – смертность в этой группе достигает 60%. У остальных пациентов прогноз более благоприятен, при правильном оказании помощи нормальное функционирование пищевода сохраняется у 90% больных. Профилактика ожогов пищевода - это соблюдение правил хранения опасных и едких веществ: отдельно от напитков и пищи, в недоступном для детей месте, в специально промаркированной таре.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ ПИЩЕВОДА И ЛЕЧЕНИЕ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ.

Неотложная помощь на месте происшествия.

1) Для снятия боли больным показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.).

2) Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, ганглиоблокаторы.

3) Назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, дипразин и др.)

4) Промывание полости рта, глотки и желудка для выведения и нейтрализации яда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2% раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при отравлении щелочами – 1–1,5% раствора уксусной кислоты, 1% раствором лимонной или 1% раствором виннокаменной кислоты. В первые 6–7 ч вводят антидоты.

Лечение: стационарное.

Противошоковую и дезинтоксикационную терапию проводят в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза.

При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому.

Дальнейшее лечение продолжают в терапевтическом отделении.

1. Диета. При I степени ожога голод 12-24 часа. При II–III степенях ожога голод 7 суток. В дальнейшем – стол R3. При любой степени ожога с первого дня разрешают прием per os растительных масел и местных анестетиков с разбавленными в них антибиотиками.

2. Многокомпонентная инфузионная терапия.

3. Рациональная антибактериальная терапия.

4. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе.

5. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9–11-го дня) бужирования пищевода в течение 1–1,5 месяцев в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 недель. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей.

6. Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, отграничивает лейкоцитарную инфильтрацию, способствует очищению раневой поверхности и вызывает эпителизацию ее к концу 1-го месяца. ГБО подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ РАННИХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

1) МЕДИАСТИНИТ. Чресшейная или трансабдоминальная медиастинотомия, дренирование средостения, наложение гастростомы на малую кривизну. Более радикально – экстирпация пищевода с одномоментной пластикой.

2) ПЕРИКАРДИТ. Пункция полости перикарда или перикардотомия.

3) ПИЩЕВОДНО-РЕСПИРАТОРНЫЕ СВИЩИ. Гастростомия и консервативное лечение аспирационных легочных осложнений. Возможна спонтанная облитерация свища. Если этого не происходит, то после исчезновения воспалительного процесса в легких выполняют операции направленные на ликвидацию пищеводно-респираторной фистулы.

31. Портальная гипертензия. Этиология. Клинические проявления. Осложнения. Диагностика. Принципы лечения.

Портальная гипертензия характеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене (> 5-7 мм рт. ст.) и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки.

Этиология:

Предпеченочные причины: врожденная патология сосудов и вторичная – вызванная сдавление извне (кисты, добро зло ПЖ)

Внутрипеченочные причины: цирроз, иногда зло, шистосоматоз, эхинококкоз

Постпеченочные причины: Б. Киари – эндофлебит печеночных вен с тромбозом. Синдром Бадда – Киари – сдавление НПВ на уровне выше впадениее в нее печеночных вен.

Клинические проявления:

Классические признаки: Косвенные клинические признаки

спленомегалия

пищеводно-желудочные кровотечения

геморроидальные кровотечения

геморрагический диатез

диспептические расстройства

 асцит недостаточность функции поджелудочной железы

печеночная недостаточность

 признаки хронической гипоксии (барабанные палочки, часовые стекла)

 сосудистые звездочки на коже

уменьшенная печень с бугристым краем

энцефалопатия

Осложнения:

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка:

Источник кровотечения – дифференцировать от эрозивного гастрита, хронической язвы, синдрома Мэллори – Вейса.

Клиническая картина – кровавая рвота, стул с кровью, анемия.

Диагностика – ФГС, Rg пищевода и желудка, зондирование желудка, артериография.

Диагностика:

Функциональные пробы печени, белковый состав крови.

Фиброгастроскопия.

Видеолапароскопия с биопсией печени.

 УЗИ, компьютерная томография органов брюшной полости. Мезентерикография, спленопортография.

Принципы лечения:

Показан.:кровотечен.из ВРВ пищев. и желудка, при безуспешн. консервативн.терапии; ВРВ пищев. и желудка,часто осложн. кровоиечен;

при спленомегалии с гиперспленизмом; при асците; для коррекции портального кровотока,если грубых морфо-функц. изменен. в состоянии печени и селезенки нет.

Противопоказ.:значит. морфо-функц.изменен. в печени и селез.; тяжелая сопутствующая патология.

Операции:

1.Разобщения вен желудка и пищевода с портальной системой:

Таннера – поперечн. пересечен.желудка в кардиальн. отделе с последующ. сшиван. стенок.

Пациоры – гастротомия косым разрезом от дна к малой кривизне жел. с прошиванием расширен.вен жел. и пищевода со стороны слизистой.

2.Создание новых путей оттока крови из портальн. системы:

портокавальное шунтирование (спленоренальное – опер.Уиппла-Блейкмора, кавомезентериальное – опер. Богораза);

органоанастомозы (сращен.сальника и окутываемого им органа - оментопексия или м/ду органами вследствие градиента давления по разные стороны от места блока – органопексии (оментогепатопексии, оментосплено-, гепатопневмопексия, кологепатопексия);

3.Отведение асцитической жидкости из брюшн. полости:

лапароцентез;

опер.Кальба – постоян . дренаж; брюшн. Полости (иссечен.париет. брюш., брюшн. мышц до ПЖК в области поясничных треугольников кнаружи от восход. и нисход. ободоч. кишки.

перитонеовенозн. шунтирование (БПВ бедра выдел. на протяж. 10-12 см, пересек.и вшивается над пупартовой связкой в отверстие в брюшине);

4.Уменьшение притока крови в портальную систему:

спленэктомия;

перевязка артерий и вен(лев.желуд. и правой желуд.-сальниковой, нижней брыжеечной вены,печеночной артериии);

5.На усиление регенерации печени:

резекция печени;

артериопортальные анастомозы

32. Варикозное расширение вен пищевода и кардии. Этиология, патогенез, диагностика. Осложнения. Методы остановки кровотечения.

Варикозное расширение вен пищевода – патология эзофагеальных вен, характеризующаяся их извитостью и мешотчатым расширением за счет формирования флебоэктазов.

Этиология:

Портальная гипертензия различной природы и раскрытие портокавального анастомоза.

Патогенез:

↑ давления в портальной вене  нарушение оттока и застой крови в эзофагеальных венах развитие варикоза.

Диагностика:

Клиническая картина – кровавая рвота, стул с кровью, анемия.

Диагностика – ФГС, Rg-графия пищевода и желудка, зондирование желудка, артериография.

I стадия – диаметр вен <3 мм,

II стадия – диаметр вен 3-5 мм,

III стадия – диаметр вен >5 мм

Осложнения:

Кровотечение из ВРВ.

Методы остановки кровотечения:

Эндоскопический трансэзофагеальный гемостаз (склеротерапия ВРВ)

Постановка в пишевод зонда Сенгстейкина- Блейкмора

Локальная гипотермия ж-ка (холод на эпигастральную область и нижнюю треть передней поверхности грудной клетки).

Эндоскопический трансэзофагеальный гемостаз достигается применением клеевых композитов, эластических колец, интравазальным (интравенозным) или паравазальным введением склерозирующих препаратов (этоксисклерол, тромбовар, варикоцид), а также интравазальным введением эмболизирующих веществ – изначально плотные или полимеризующиеся после внутрисосудистого введения соединения ( синтетические гели, препараты тромбина, желатина, цианокрилаты). Интравенозные инъекции склерозирующих препаратов вызывают выраженную деструкцию вен, способствуя быстрой облитерации просвета и остановке кровотечения. Паравазальное введение склерозантов стимулирует разрастание соединительной ткани в подслизистом слое пищевода, снижая вероятность формирования новых варикозных узлов ( однако в ряде случаев возможны изъязвления пищевода в местах введения склерозирующих веществ, перфорация пищевода, развитие стриктур).

Зонд Сенгстейкина-Блейкмора представляет собой трёхпросветную резиновую трубку с двумя баллонами. Один из них круглой формы (60-70 мл) расположен на конце зонда, другой цилиндрической формы (100-150 мл) несколько проксимальнее. Два канала зонда используются для раздувания баллонов, а третий, сообщающийся с просветом ж-ка, для контроля за активностью гемостаза. После введения зонда через нос в желудок вначале раздувается дистальный баллон. Вслед за этим зонд подтягивается кверху. При соприкосновении баллона с кардией ощущается лёгкое сопротивление. Затем нагнетается воздух в пищеводный баллон, чем и достигается сдавление варикозно расширенных вен. Длительность пребывания зонда в пищеводе не должна превышать 48 ч. Из-за реальной опасности развития пролежней. Для профилактики их образования баллоны каждые 5-6 ч. освобождают от воздуха на 5-10 мин., одновременно контролируя эффективность сдавления кровоточащих вен.